导读:本文包含了鸟嘌呤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:O~6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶,表皮生长因子受体,胶质母细胞瘤,预后
鸟嘌呤论文文献综述
张右迁,李靖远[1]（2019）在《O~6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶启动子甲基化与表皮生长因子受体基因表达对胶质母细胞瘤预后影响研究》一文中研究指出目的探讨O~6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化与表皮生长因子受体(EGFR)基因表达对胶质母细胞瘤患者预后的影响。方法收集葫芦岛中心医院和医联体医院神经外科研究所2010—2015年收治的57例胶质母细胞瘤患者的胶质母细胞瘤标本,对肿瘤标本进行基因检测;随访12个月,观察患者预后情况。结果 57例患者中,MGMT启动子甲基化阳性者24例(42.1%),阴性者33例(57.9%);EGFR基因表达阳性者49例(86.0%),阴性者8例(14.0%)。12个月后,24例MGMT启动子甲基化阳性者中,15例存活,存活率为62.5%(15/24),33例阴性者中,11例存活,存活率为33.3%(11/33),差异有统计学意义(P<0.05);49例EGFR基因表达阳性者中,20例存活,存活率为40.8%(20/49),8例阴性者中,6例存活,存活率为75.0%(6/8),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MGMT启动子甲基化与EGFR基因表达影响胶质母细胞瘤患者预后,可作为预后判断的参考指标。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年09期）
李忠芳,师少军,杨春晓,周嘉黎,罗小梅[2]（2019）在《中国肾移植患者红细胞内嘌呤类药物活性代谢物6-硫鸟嘌呤核苷酸浓度监测及影响因素分析》一文中研究指出目的:研究服用硫唑嘌呤(AZA)中国肾移植患者红细胞(RBC)内活性代谢物6-硫鸟嘌呤核苷酸(6-TGNs)分布特征及影响因素,为临床合理应用嘌呤类药物提供依据。方法:以89例中国肾移植患者为研究对象,关联分析年龄、性别、体质量、AZA剂量和TPMT活性对RBC内6-TGNs浓度的影响,并应用SPSS v20.0软件进行多元线性回归分析。结果:89例中国肾移植患者RBC内6-TGNs浓度呈非正态分布(P<0.000 1),6-TGNs浓度中位数为167.60(四分位间距,108.10～300.80)pmol/8×10~8 RBC,个体间差异约24.3倍。关联分析显示患者年龄、性别、体质量、TPMT活性对6-TGNs浓度均无显着影响(P>0.05);而AZA剂量与6-TGNs浓度间呈显着正相关性(r_s=0.307 1,P<0.01)。多元线性回归分析显示,RBC内6-TGNs浓度与AZA剂量间呈显着正相关(P<0.001),与TPMT活性呈显着负相关(P<0.05)。结论:AZA剂量和RBC内TPMT活性协同影响嘌呤类药物活性代谢物6-TGNs浓度,进而影响该类药物临床疗效和毒性反应。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2019年14期）
候海丽[3]（2019）在《鸟嘌呤-尿嘧啶碱基对与铜银金相互作用的密度泛函理论研究》一文中研究指出最近研究人员制备了双核二价汞离子介入的碱基对复合物T-Hg_2~(Ⅱ)-A,并对其进行了实验表征。它们特殊的光学和离子加载特性意味着即将进入金属离子与碱基对复合物的多应用性时代。本文利用密度泛函理论对GUM_2~(—/0/2+)(G=鸟嘌呤,U=尿嘧啶,M=Cu,Ag和Au)和GUAu_n(n=1-10)的几何和电子结构,成键特性以及质子转移过程进行了研究。论文的主要研究内容如下:1.不同价态双核金属与鸟嘌呤-尿嘧啶碱基对:GUM_2~(—/0)(G=鸟嘌呤,U=尿嘧啶,M=Cu,Ag和Au)的密度泛函理论研究金属介入碱基对在超分子化学和纳米技术中已经受到相当多的关注。本文采用密度泛函理论研究了双核金属与鸟嘌呤尿嘧啶的中性与阴离子的电子结构和成键性质。在GUM_2~(—/0)中,鸟嘌呤与尿嘧啶异构体相互作用形成稳定的氢键,M_2更倾向与K-N9H鸟嘌呤中的N原子相互作用。在阴离子复合物中,M_2之间表现为弱相互作用并与尿嘧啶形成非常规氢键N-H???M和C-H???M。通过键级分析和AIM分析,结果表明在GUM_2中N···M之间为弱相互作用,M-M之间表现为强烈的单键。随后通过模拟光电子能谱发现中性的GUCu_2和GUAg_2可以稳定存在,而中性的GUAu_2的结构较不稳定,这还有待于进一步通过实验来验证这一理论。2.双核金属介入鸟嘌呤-尿嘧啶碱基对:GUM_2~(2+)(M=Cu,Ag和Au)离子的理论研究拥有d~(10)-d~(10)闭壳层相互作用的双核金属介入碱基对具有显着的稳定性。用密度泛函理论研究了GUM_2~(2+)(G=鸟嘌呤,U=尿嘧啶,M=Cu,Ag和Au)离子最低能量结构的几何结构和成键模式。在这些双核金属介入碱基对的低能量异构体中,尿嘧啶的2-氧-4-羟基-反式-N1H异构体是从尿嘧啶的标准互变异构物通过氢原子转移得到的。M_2~(2+)正离子仍然是一个完整的单元,并通过两组紧密线性的N-M-O单元与G···U配体相互作用,而摇摆碱基对(G-U)之间的氢键则完全被这些复合物中的M-N或M-O相互作用所取代。分子中的原子(AIM)和化学键自然轨道(EDA-NOCV)的计算真正揭示了GUM_2~(2+)阳离子中的σ相互作用主要部分是△E_(Orb)。得到金属-配体相互作用的瞬时相互作用能△E_(int)和键离解能(BDEs)随着键强度Cu≈Au>Ag的变化趋势而变化。3.金团簇与鸟嘌呤尿嘧啶碱基对:GUAu_n(n=1-10)的密度泛函理论研究本章主要研究金团簇与G···U配体相互作用的电子结构,并基于密度泛函理论建立了一个简单模型。在GUAu_n低能异构体中,当n≤4(除n=2),金团簇易与N3形成弱相互作用,并且与鸟嘌呤尿嘧啶处于共平面;当4<n≤10(除n=9),金团簇易与N7形成弱相互作用,与鸟嘌呤尿嘧啶形成一个二面角。本文还通过键长分析和电子结合能表明当Au原子团簇与G···U配体处于同平面时,表现出较强的亲电性质。通过理论研究旨在为科学实验做出理论支撑。(本文来源于《山西大学》期刊2019-06-01）
耿瑞[4]（2019）在《基于鸟嘌呤@纳米复合材料修饰电极的黄酮抗氧化活性传感研究》一文中研究指出膳食黄酮和白蛋白之间的相互作用在黄酮类化合物的生物利用度和生物活性中起重要作用。因此,这种相互作用对黄酮类化合物抗氧化活性的影响引起了人们广泛兴趣。DNA(脱氧核糖核酸)作为生物遗传信息的载体,在细胞中有着重要的作用。而在人生长发育过程中DNA又容易受到各种物理或化学的影响而受到损伤导致畸变。鸟嘌呤是DNA氧化损伤的重要生物标志物之一。因此,研究基于鸟嘌呤损伤的生物传感器的制备和对黄酮抗氧化活性的检测具有十分重要的意义。本论文的主要成果如下:(1)使用还原铈/抗氧化能力测定法(ceric reducing/antioxidant capacity assay,CRAC assay)来研究白蛋白-黄酮相互作用对七种常见黄酮化合物的抗氧化活性的影响。将CRAC检测结果分别与经典的DPPH和FRAP方法测定结果进行了比较分析。CRAC检测结果显示白蛋白存在条件下,黄酮抗氧化活性降低,表明BSA-黄酮相互作用对抗氧化活性的“掩蔽效应”。同时使用循环伏安法研究了不同黄酮的抗氧化能力大小与其结构之间的关系。(2)利用超声分散成功制备出MoS_2纳米片,并且使用扫描电子显微镜(SEM)对其进行了表征。将MoS_2纳米片,混有壳聚糖的鸟嘌呤修饰到电极表面形成修饰膜,制备了G-CS/MoS_2-CS/GCE修饰电极。由于MoS_2纳米片的共催化功能,在电极表面的损伤过程可模拟体内抗氧化保护机制。使用该修饰电极对叁种黄酮(槲皮素、漆黄素、儿茶素)进行了抗氧化活性的检测,并且探究了叁种黄酮的抗氧化活性大小与其结构之间的关系,使用制备的电极对实际样品进行了检测。制备的传感器具有良好的线性范围、检测限、灵敏度、稳定性等。最后使用理论计算的方法研究了鸟嘌呤与壳聚糖之间的相互作用力关系。(3)利用氮掺杂的方法制备了电化学活性以及导电性更好的氮掺杂石墨烯材料,使用扫描电子显微镜对其进行了表征。聚硫堇是一种导电性良好的导电聚合物,使用电聚合的方法将聚硫堇电聚合到电极表面,再将鸟嘌呤滴涂到电极表面,制备了G/NG/PTH/GCE修饰电极。使用制备的电极检测了叁种黄酮的抗氧化活性大小并进行了实样检测。(本文来源于《湘潭大学》期刊2019-05-01）
唐杰,董祥有,欧阳文良,朱云龙,丁海新[5]（2019）在《L-鸟嘌呤异核苷的全合成研究》一文中研究指出发展了一条改进的L-鸟嘌呤异核苷全合成路线.以L-核糖为起始原料,合成了3,5-O-二苄基-1-脱氧-L-核糖,再与碱基N~2,N~2-二叔丁氧羰基-6-氯鸟嘌呤发生关键的Mitsunobu反应来合成异核苷6.经过9步反应,以37.3%的总收率合成了L-鸟嘌呤异核苷,其中Mitsunobu反应构建异核苷键具有立体专一性、高产率、条件温和、区域选择性高等优点.该方法可以作为鸟嘌呤异核苷的通用合成路线.(本文来源于《有机化学》期刊2019年09期）
刘晓丽,单晓辉,王桃霞,冯淑宁,王晓英[6]（2019）在《膀胱癌O~6-甲基鸟嘌呤-DNA转移酶基因启动子甲基化及其临床意义》一文中研究指出目的研究膀胱癌O~6-甲基鸟嘌呤-DNA转移酶(MGMT)基因启动子甲基化情况,探讨其与临床病理特征间的关系及临床意义。方法选取2010年1月～2012年1月于河北工程大学附属医院就诊并行手术切除治疗的膀胱癌患者93例,选取同期就诊且经膀胱镜检查证实无膀胱肿瘤的47例患者作为对照。应用甲基化特异聚合酶链式反应(PCR)检测膀胱癌组织和正常膀胱黏膜组织中MGMT基因甲基化状况。统计分析MGMT甲基化与临床病理特点关系,Kaplan-Meier分析MGMT甲基化与患者预后间的关系。结果膀胱癌组织中MGMT相对甲基化程度明显高于正常膀胱组织,差异有统计学意义(P <0.01)。MGMT甲基化与分期、分级相关(均P <0.01),与年龄、性别、肿瘤大小、数目、形态及复发频率无关(均P> 0.05)。Kaplan-Meier生存分析发现甲基化组患者5年总体生存率明显低于非甲基化组(均P> 0.05)。结论膀胱癌组织中MGMT基因甲基化水平明显增高,MGMT甲基化与肿瘤分期、分级及不良预后有关,可作为判断膀胱癌病情判断及预后的分子生物学标志,值得临床关注。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年08期）
樊菲菲[7]（2019）在《8-羟基鸟嘌呤核苷酸酶在非小细胞肺癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:检测8-羟基鸟嘌呤核苷酸酶(MutT Homolog 1,MTH1)在非小细胞肺癌(Non-Small Cell Lung Cancer,NSCLC)中的表达水平,探讨MTH1与肿瘤的发生、发展和转移的关系,为肿瘤靶点治疗提供临床参考资料。方法:收集120例经病理学检查确诊为NSCLC的初治患者的石蜡标本和相关临床资料作为实验组。同时收集60例非小细胞肺癌旁正常的肺组织石蜡标本作为对照组。通过免疫组化的方法检测MTH1的表达水平。采用?2检验,分析MTH1在NSCLC中的阳性表达率与患者临床特征的统计学意义。结果:(1)在120例NSCLC患者中,MTH1阳性表达67例(55.8%),阴性表达53(44.2%)。(2)MTH1在NSCLC中的阳性表达率高于正常肺组织(P<0.05),与男性、吸烟、肿瘤直径>5cm、临床分期Ⅲ-Ⅳ期、有淋巴转移、有胸膜转移和有血管浸润明显相关(P<0.05),但与年龄无关(P>0.05)。(3)MTH1的阳性表达与NSCLC患者EGFR和ALK基因突变无关(P>0.05)。(4)相比于MTH1阴性表达的NSCLC患者,MTH1阳性表达的NSCLC患者FDG-PET/CT SUV_(max)较高(P<0.05)。(5)MTH1在肺鳞癌中的阳性表达率高于肺腺癌(P<0.05)。结论:MTH1参与了NSCLC的发生、发展和转移,是抗肿瘤治疗的潜在靶点。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2019-03-01）
许炎,刘翠,韩成娟,潘明玉,孙照琦[8]（2019）在《鸟嘌呤与氨基酸残基体系的极化力场》一文中研究指出发展了应用于鸟嘌呤G和氨基酸残基体系的浮动电荷力场,该力场明确定义了孤对电子和键的电荷和位置,通过电荷随着环境的浮动来体现极化效应;通过氢键拟合函数kHB描绘了氢键键能.应用量子化学方法,对G与氨基酸残基体系从氢键、几何结构及电荷分布3个方面展开计算及分析,并以其为基准,确定参数发展了适用于G与氨基酸残基氢键体系的ABEEMσπPFF.采用3种不同力场模拟目标分子的结构和性质.模拟结果表明,发展的ABEEMσπPFF与量子化学方法具有最好的一致性,可用于模拟生物大分子体系.(本文来源于《高等学校化学学报》期刊2019年02期）
何新,胡晓梅,黄文峰,李元成,范琳[9]（2019）在《Ras鸟嘌呤核苷酸交换因子1对人结直肠癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响》一文中研究指出目的观察Ras鸟嘌呤核苷酸交换因子1(RasGRF1)在结直肠癌细胞的表达及对人肠癌细胞株HCT116增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法采用RT-PCR方法检测结直肠癌细胞中RasGRF1的表达;MTT法检测RasGRF1对人结直肠癌细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测对细胞凋亡和细胞周期的影响。结果 RasGRF1在人结肠癌细胞HCT116中过表达;siRNA干扰RasGRF1表达使人结肠癌细胞HCT116的增殖率降低;siRNA干扰RasGRF1表达使人结肠癌细胞HCT116的凋亡率增加并使细胞周期停留在G1期。结论在人结直肠癌细胞中RasGRF1是高表达的,siRNA干扰RasGRF1的表达可抑制人结肠癌细胞HCT116的增殖,凋亡率增加并使HCT116的细胞周期停留在G1期。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年01期）
刘喜德,冯莹莹,蔡龙,周红娟,王珊珊[10]（2019）在《温化蠲痹方作用于鸟嘌呤释放蛋白1影响微小RNA-146a对胶原诱导性关节炎大鼠外周血单个核细胞DNA甲基化调控作用研究》一文中研究指出目的:研究鸟嘌呤释放蛋白1(RASGRP1)在中药温化蠲痹方影响微小RNA-146a(miRNA-146a)对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠外周血单个核细胞(PBMC)DNA甲基化调控中的作用,探讨温化蠲痹方治疗CIA作用机制。方法:随机将健康雌性Wistar大鼠分为造模组和正常对照组(n=10,正常组),造模组在大鼠尾根部注射牛Ⅱ型胶原乳剂,建立胶原诱导性关节炎模型。30只造模成功大鼠随机分组如下:模型组(n=10)、甲氨蝶呤组(n=10,MTX组)及中药温化蠲痹方组(n=10,中药组)。中药组大鼠按22.9 g/(kg·d)灌胃中药温化蠲痹方,模型组给予生理盐水灌胃,两组大鼠都是每天1次,MTX组灌胃MTX混悬液(0.78 mg/kg),每周1次,共观察30 d。采用容积法(排水体积)评价足趾肿胀度。给药结束后,对正常组、模型组PBMC细胞培养,模型组加入ras-MARKs阻断剂,阻断剂①SB230580、阻断剂②PD98059、阻断剂③SP600125,模型组加中药,正常组转染miRNA-146a,模型组转染反义miRNA-146a。采用实时定量PCR法检测miRNA-146a、DNMTs(DNMT1、DNMT3a、DNMT3b)表达水平,Western Blot检测RASGRP1表达。结果:(1)与正常组比较,模型组大鼠足趾肿胀明显,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,中药组和MTX组大鼠足趾肿胀明显减轻,差异有统计学意义(P<0.01);MTX组与中药组比较,大鼠足趾肿胀差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠足趾肿胀减轻,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)体内实验:与正常组比较,模型组大鼠外周血RASGRP1表达升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,中药组、MTX组RASGRP1表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。中药组、MTX组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。体外实验:与正常组比较,模型组、正常转染miRNA-146a组PBMC RASGRP1表达升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,模型加中药组、模型转染反义miRNA-146a组RASGRP1表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,模型加阻断剂①组、加阻断剂②组、加阻断剂③组PBMC RASGRP1表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)相关性分析:模型组、模型加阻②、③、加中药组、转染miRNA-146a组、转染反义miRNA-146a组大鼠PBMC miRNA-146a表达水平与DNMT1、DNMT3a、DNMT3b呈显着负相关。结论:温化蠲痹方可能作用于RASGRP1影响ras-MARKs通路,发挥对微小RNA-146a调控CIA大鼠PBMC DNA甲基化作用,是其治疗胶原诱导性关节炎作用机制之一。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年01期）
鸟嘌呤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究服用硫唑嘌呤(AZA)中国肾移植患者红细胞(RBC)内活性代谢物6-硫鸟嘌呤核苷酸(6-TGNs)分布特征及影响因素,为临床合理应用嘌呤类药物提供依据。方法:以89例中国肾移植患者为研究对象,关联分析年龄、性别、体质量、AZA剂量和TPMT活性对RBC内6-TGNs浓度的影响,并应用SPSS v20.0软件进行多元线性回归分析。结果:89例中国肾移植患者RBC内6-TGNs浓度呈非正态分布(P<0.000 1),6-TGNs浓度中位数为167.60(四分位间距,108.10～300.80)pmol/8×10~8 RBC,个体间差异约24.3倍。关联分析显示患者年龄、性别、体质量、TPMT活性对6-TGNs浓度均无显着影响(P>0.05);而AZA剂量与6-TGNs浓度间呈显着正相关性(r_s=0.307 1,P<0.01)。多元线性回归分析显示,RBC内6-TGNs浓度与AZA剂量间呈显着正相关(P<0.001),与TPMT活性呈显着负相关(P<0.05)。结论:AZA剂量和RBC内TPMT活性协同影响嘌呤类药物活性代谢物6-TGNs浓度,进而影响该类药物临床疗效和毒性反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
鸟嘌呤论文参考文献
[1].张右迁,李靖远.O~6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶启动子甲基化与表皮生长因子受体基因表达对胶质母细胞瘤预后影响研究[J].临床军医杂志.2019
[2].李忠芳,师少军,杨春晓,周嘉黎,罗小梅.中国肾移植患者红细胞内嘌呤类药物活性代谢物6-硫鸟嘌呤核苷酸浓度监测及影响因素分析[J].中国医院药学杂志.2019
[3].候海丽.鸟嘌呤-尿嘧啶碱基对与铜银金相互作用的密度泛函理论研究[D].山西大学.2019
[4].耿瑞.基于鸟嘌呤@纳米复合材料修饰电极的黄酮抗氧化活性传感研究[D].湘潭大学.2019
[5].唐杰,董祥有,欧阳文良,朱云龙,丁海新.L-鸟嘌呤异核苷的全合成研究[J].有机化学.2019
[6].刘晓丽,单晓辉,王桃霞,冯淑宁,王晓英.膀胱癌O~6-甲基鸟嘌呤-DNA转移酶基因启动子甲基化及其临床意义[J].中国医药导报.2019
[7].樊菲菲.8-羟基鸟嘌呤核苷酸酶在非小细胞肺癌中的表达及临床意义[D].宁夏医科大学.2019
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[9].何新,胡晓梅,黄文峰,李元成,范琳.Ras鸟嘌呤核苷酸交换因子1对人结直肠癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响[J].实用医学杂志.2019
[10].刘喜德,冯莹莹,蔡龙,周红娟,王珊珊.温化蠲痹方作用于鸟嘌呤释放蛋白1影响微小RNA-146a对胶原诱导性关节炎大鼠外周血单个核细胞DNA甲基化调控作用研究[J].中华中医药学刊.2019
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