细胞毒淋巴论文_茅燕萍,王亿平,陈成,张磊,魏玲

导读:本文包含了细胞毒淋巴论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:淋巴细胞,细胞,抗原,树突,肿瘤,转染,牙周炎。

细胞毒淋巴论文文献综述

茅燕萍,王亿平,陈成,张磊,魏玲[1](2019)在《参地颗粒对慢性肾小球肾炎脾肾亏虚证患者细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4/外周单个核细胞B7-1介导的免疫炎症紊乱的影响》一文中研究指出【目的】观察参地颗粒对于脾肾亏虚型慢性肾小球肾炎(CGN)患者外周细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)、外周单个核细胞B7-1(CD80)水平和血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、干扰素γ(IFN-γ)的影响,探讨参地颗粒对CGN患者的CTLA-4/B7-1介导的免疫炎症紊乱的干预作用。【方法】将60例脾肾亏虚型CGN患者随机分为治疗组和对照组,每组各30例;另选择20例同期健康体检者作为正常组。2组患者均给予西医常规治疗,治疗组同时给予参地颗粒治疗,对照组同时给予缬沙坦胶囊治疗,疗程12周。观察2组治疗前后24 h尿蛋白定量(24hUPr),外周血B7-1、IL-2、IL-6、IFN-γ及尿B7-1水平的变化情况,并评价2组的疗效。【结果】(1)治疗组剔除2例,对照组剔除3例,最终治疗组28例、对照组27例完成试验。(2)治疗后,2组患者的中医证候积分均较治疗前下降(P<0.05),且治疗组的降低作用明显优于对照组(P<0.05)。(3)治疗组和对照组的中医证候疗效总有效率分别为92.86%、55.56%,临床疾病疗效总有效率分别为89.29%、62.96%,治疗组的中医证候疗效和临床疾病疗效均优于对照组(P<0.05)。(4)治疗后各个时点,对照组的24hUPr含量与治疗前比较均无统计学差异(P> 0.05);治疗组在治疗8周、12周后的24hUPr含量均较治疗前明显降低(P <0.05),且其降低作用明显优于对照组(P <0.05)。(5)治疗前,2组患者血清IL-2水平均较正常组下降,IL-6、IFN-γ水平均较正常组升高(P <0.05)。治疗后,2组患者血清IL-2水平均较治疗前升高(P <0.05),IL-6、IFN-γ水平均较治疗前下降(P <0.05);组间比较,治疗组对血清IL-6、IFN-γ表达水平的降低作用优于对照组(P <0.05)。(6)治疗后,2组患者血清和尿B7-1表达水平均较治疗前下降(P <0.05),但治疗后组间比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。【结论】CGN患者体内CTLA-4/B7-1信号系统存在紊乱,引起Th1/Th2细胞失衡,造成炎症因子的分泌和免疫复合物的沉积,导致系膜增生、系膜基质增多,肾小球损害加重。参地颗粒可以减少24hUPr,调节慢性肾小球肾炎患者共刺激信号系统,下调IFN-γ、IL-6等细胞炎症因子,平衡Th1/Th2细胞,抑制免疫紊乱的继续,减轻肾脏病理损害。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2019年02期)

王静波,袁磊,程昊钰,费新红,顾江英[2](2018)在《EB病毒特异细胞毒T淋巴细胞治疗造血干细胞移植术后伴急性移植物抗宿主病的EBV感染的临床分析》一文中研究指出目的:研究EBV特异杀伤T淋巴细胞(EBV-CTL)治疗造血干细胞移植术后合并急性移植物抗宿主病的EBV感染的疗效和安全性。方法:回顾性分析北京大学航天中心医院血液科2015年1月至2017年5月31日接受EBV-CTL输注治疗异基因造血干细胞移植后EBV感染12例的临床特征,疗效和安全性指标。结果:12例移植后接受EBV-CTL治疗的病例中,9例未接受利妥昔单克隆抗体治疗,4例发展为移植后淋巴细胞增殖性疾病(PTLD)(含3例使用利妥昔单克隆抗体病例)。出现EBV感染中位时间47(22-71)d,CTL输注前抗病毒治疗中位时间10(8-33)d,开始CTL治疗中位时间为移植后59(34-86)d。43例次细胞输注过程顺利,无相关不良事件发生,未见原有GVHD加重。第1疗程结束后9例获得CR,1例获得PR,2例获得NR,治疗后复发4例。第2疗程结束时复发4例均获得再次CR,PR病例最终仍未获得CR,移植后5个月死于GVHD。2例NR中仅1例获得CR,另1例仍处于NR,移植后5个月死于移植相关感染。4例PTLD病例均获得PTLD治愈。结论:初步结果显示,异基因造血干细胞移植术后合并急性移植物抗宿主病的EBV感染接受EBV-CTL治疗具有较好的安全性,但是其疗效仍需要进一步临床深入研究和证实。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2018年05期)

许琴,郑水华,郑建鹏[3](2018)在《检测乙肝患者Th1细胞因子、T淋巴细胞亚群、特异性细胞毒T淋巴细胞表达的临床意义》一文中研究指出目的探讨急慢性乙肝患者血清Th1细胞因子、T淋巴细胞亚群、特异性细胞毒T淋巴细胞水平的变化以及意义。方法选择我院在2013年10月至2016年10月期间收治的20例急性乙型肝炎患者为急性乙肝组,20例慢性乙型肝炎活动期患者为慢性乙肝组,体检中心20例健康者为正常对照组,测定叁组的T淋巴细胞相关细胞因子、T淋巴细胞亚群及特异性细胞毒T淋巴细胞的表达。结果急性乙肝组的IL-2、TNF-α、IFN-γ水平均显著高于正常对照组及慢性乙肝组(P<0.05),慢性乙组肝的IL-2、TNF-α、IFN-γ水平显著低于正常对照组(P<0.05)。急性乙肝组的CD3+、CD4+、CD8+、CD4/CD8水平均显着高于慢性乙肝组(P<0.05),慢性乙肝组的CD3+、CD4+、CD8+、CD4/CD8水平显着低于正常对照组(P<0.05)。急性乙肝组的特异性细胞毒T淋巴细胞表达显着高于正常对照组及慢性乙肝组(P<0.05),慢性乙肝组的特异性细胞毒T淋巴细胞表达显着低于正常对照组(P<0.05)。结论检测乙肝患者的Th1细胞因子、T淋巴细胞亚群及特异性细胞毒T淋巴细胞的表达,可监测疾病发展、病毒复制状态、转归,对指导抗病毒治疗和评价疗效有重要意义。(本文来源于《临床医学工程》期刊2018年08期)

白云龙,王建杰[4](2018)在《体外沉默PD-L1在T淋巴细胞细胞毒作用中的影响》一文中研究指出目的讨论PD-L1(程序性死亡配体1,programmed death ligand-1)在体外免疫效应细胞对靶细胞杀伤作用中的影响。方法提取人外周血单个核细胞与肿瘤靶细胞共培养,采用RNA干扰技术构建干扰PD-L1的发卡片段真核细胞表达重组质粒,和PD-L1过表达质粒转染细胞共培养体系降低和增加PD-L1的表达量。用WESTEN BLOTTING方法检测PD-L1的下调情况。用流式细胞术检测T淋巴细胞细胞毒标志物CD107A的表达量。结果无任何处理组、空质粒组和无关si RNA组WESTERN BLOTTING检测PD-L1表达无明显变化,RNA干扰组PD-L1表达明显下调,PD-L1过表达组,PD-L1表达上调。PD-L1siRNA组流式细胞术检测CD107A的表达量上升,荧光增强,波峰右移。其他组无明显变化。结论在体外细胞实验中沉默PD-L1可以增强T淋巴细胞对肿瘤靶细胞的细胞毒活性。(本文来源于《中国医药指南》期刊2018年16期)

贺凡真,徐艳[5](2017)在《细胞毒T淋巴细胞抗原-4基因多态性与牙周炎的研究进展》一文中研究指出研究发现细胞毒性T淋巴细胞抗原蛋白-4(CTLA-4)是免疫调节的重要细胞因子,可抑制炎症反应的进行。而牙周炎的易感性与炎症过程相关,受基因多态性的影响。该文对CTLA-4蛋白参与炎症反应的机制以及CTLA-4基因多态性与牙周炎的关系进行综述。(本文来源于《口腔医学》期刊2017年12期)

马刚,杨庆强,何兴状[6](2017)在《Lgr5蛋白激活树突状细胞诱导抗原特异性细胞毒T淋巴细胞治疗结肠癌的实验》一文中研究指出目的探讨富含亮氨酸重复序列的G蛋白耦联受体5(Lgr5)蛋白激活树突状细胞(DCs),诱导产生CD8~+细胞毒T淋巴细胞(CTL)进行结肠癌免疫治疗的效果。方法利用Lgr5蛋白诱导DCs成熟,同时检测DCs表面标记物和白细胞介素(IL)-10与IL-12表达量的变化,随后通过Lgr5-DC诱导Lgr5抗原特异性CD8~+CTL,并检测Lgr5-DC-CD8~+CTL对正常结肠上皮细胞CCD-18Co和结肠癌细胞HT29的作用,同时检测干扰素(IFN)-γ释放量。然后进一步检测Lgr5-DC-CD8~+CTL对BALB/C-nu/nu小鼠结肠癌的抑制情况,并通过组织染色观察治疗后肿瘤组织的变化。结果与PBS刺激相比,Lgr5蛋白刺激能够显着上调DCs表面标记物DC80、DC83、DC86和HLA-DR水平,依次达到3.29、3.06、2.90和6.93倍;同时Lgr5蛋白刺激显着促进IL-12的释放和显着减少IL-10的分泌(P<0.05)。Lgr5-DC-CD8~+CTL和DC-CD8+CTL均导致少量CCD-18Co细胞杀伤(P>0.05),而Lgr5-DCCD8~+CTL对HT29细胞的杀伤率是DC-CD8~+CTL的4.40倍(P<0.05)。动物实验表明,BALB/C-nu/nu结肠癌移植鼠经Lgr5-DC-CD8+CTL治疗后,肿瘤体积比显着低于PBS组和DC-CD8~+CTL组,依次达到0.25和0.24倍(P<0.05)。组织染色显示,Lgr5-DC-CD8~+CTL处理导致明显的肿瘤组织病理学改变,同时BAX表达升高。结论Lgr5蛋白促进DCs成熟并诱导产生Lgr5抗原特异性CD8~+CTL,Lgr5-DC-CD8~+CTL能够高效的杀伤肿瘤细胞并延迟肿瘤生长。(本文来源于《解剖学报》期刊2017年04期)

王瑞萍[7](2017)在《可溶性细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4联合癌胚抗原、糖类抗原19-9检测在诊断结直肠癌中的意义》一文中研究指出目的探讨可溶性细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4(s CTLA-4)、癌胚抗原(CEA)及糖类抗原19-9(CA19-9)联合诊断法对结直肠癌患者的临床诊断意义。方法选取80例结直肠癌患者作为实验组,选取40例健康人作为对照组,抽取其静脉血,测量s CTLA-4、CEA及CA19-9值。对比观察3种诊断方法和联合诊断法在敏感性、特异性、准确性、阳性预测值及阴性预测值方面的差异。结果联合诊断法的敏感性、准确性和阴性预测值明显高于单独任何一种诊断方法(P<0.05)。在特异性和阳性预测值方面与其他诊断方法差异无统计学意义(P>0.05)。结论 s CTLA-4、CEA及CA19-9联合诊断法在敏感性、准确性和阴性预测值方面有明显的优势,有很好的临床应用价值。(本文来源于《中国医学工程》期刊2017年01期)

郭飞波,韩利蓉[8](2016)在《系统性红斑狼疮患者程序性死亡因子-1和细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4水平》一文中研究指出目的分析程序性死亡因子-1(PD-1)和细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)在系统性红斑狼疮(SLE)患者中的水平。方法收集2015年6月至2016年3月在我院初诊为SLE的56例患者作为观察组,根据SLE疾病活动指数(SLEDAI)标准将所有患者分为两组,稳定期组(28例)和活动期组(28例)。另选取同期在我院接受体检的28名健康志愿者作为对照组。采用流式细胞仪检测空腹静脉血的CD4+T及CD8+T淋巴细胞上的PD-1及CTLA-4表达。结果与对照组比较,稳定期和活动期SLE的CD4+PD-1+T淋巴细胞(4.46%±0.95%vs.2.93%±0.84%,t=6.38,P<0.001;5.92%±0.86%vs.2.93%±0.84%,t=13.16,P<0.001)和CD8+PD-1+T淋巴细胞(6.57%±0.89%vs.3.31%±0.84%,t=14.10,P<0.001;7.37%±0.97%vs.3.31%±0.84%,t=16.74,P<0.001)明显增高;稳定期和活动期SLE的CD4+CTLA-4+T淋巴细胞(1.03%±0.38%vs.1.34%±0.47%,t=2.68,P=0.01;0.73%±0.36%vs.1.34%±0.47%,t=5.38,P<0.001)及CD8+CTLA-4+T淋巴细胞百分比(0.35%±0.32%vs.0.69%±0.31%,t=4.04,P<0.001;0.13%±0.12%vs.0.69%±0.31%,t=8.91,P<0.001)明显降低。与稳定期SLE比,活动期SLE的CD4+PD-1+T淋巴细胞(t=6.03,P<0.001)及CD8+PD-1+T淋巴细胞百分比(t=3.22,P=0.003)明显增高,CD4+CTLA-4+T淋巴细胞(t=3.03,P=0.01)及CD8+CTLA-4+T淋巴细胞百分比(t=3.41,P=0.002)明显降低。CD4+PD-1+的表达与CD4+CTLA-4+(r=-0.85,P<0.001)、CD8+PD-1+的表达与CD8+CTLA-4+呈负相关性(r=-0.78,P<0.001)。结论 PD-1和CTLA-4参与SLE的发生发展过程,可能通过一定途径抑制PD-1或增高CTLA-4的表达有望成为SLE的新治疗靶点。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2016年23期)

陈江,李宏宇,王迪,许文达,郭晓钟[9](2016)在《胰腺癌细胞总RNA转染树突细胞与胰腺癌-树突融合细胞激发特异性细胞毒T淋巴细胞能力的比较研究》一文中研究指出目的比较人胰腺癌MiaPaCa-2细胞总RNA电转染树突细胞(Dendritic Cell,DC)与DCMiaPaCa-2融合细胞体外激发抗原特异性细胞毒T淋巴细胞(Cytotoxic T Lymphocyte,CTL)能力的差异。方法自6例胰腺癌患者外周血单核细胞中分离、培养DC。使用电穿孔法将MiaPaCa-2细胞总RNA转染DC,使用细胞融合方法将胰腺癌MiaPaCa-2细胞抗原负载DC,以未负载抗原的DC为对照。使用流式细胞术(FCM)检测PE-MUC/FITC-CD86抗体双标细胞评估融合效率;四甲基偶氮唑盐(MTT)检测转染各组DC存活率;混合细胞培养法评价各组DC体外刺激自体T淋巴细胞增殖能力;ELISA法检测各组DC体外激发抗原特异性CTL因子释放量。结果采用PEG-DMSO诱导的DC与MiaPaCa-2的融合细胞同时表达DC表型和MUC1分子,CD86与MUC1双阳性表达率为(42.3±7.30)%;融合细胞组DC存活率呈时间依赖性下降,转染后96h的存活率降低至62.81%,而MiaPaCa-2总RNA转染组DC细胞存活率稳定在85%左右,两组间差异有统计学意义(P<0.05);转染MiaPaCa-2总RNA DC刺激自体T细胞增殖指数(DC:T=1:10)为8432±611.25,显着高于DC-MiaPaCa-2融合细胞(DC:T=1:10)5672±107.51(P<0.05);且MiaPaCa-2总RNA转染DC激发特异性CTL分泌IL-12p70、IL-10和IFN-γ细胞水平亦显著异于DC-MiaPaCa-2融合细胞(P<0.05)。结论胰腺癌细胞总RNA转染DC较胰腺癌-树突融合细胞有更强的体外抗原特异性CTL激发能力。(本文来源于《现代消化及介入诊疗》期刊2016年05期)

宋尚骅,王小强,沈旸,魏萍,洪苏玲[10](2016)在《细胞毒T淋巴细胞相关抗原4基因多态性与儿童变应性鼻炎合并哮喘遗传易感性研究》一文中研究指出目的:探讨细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)基因多态性与儿童变应性鼻炎(AR)合并哮喘疾病易感性的关系。方法:单纯AR组302例,AR合并哮喘组288例,对照组327例,收集外周血标本提取DNA后进行病例对照研究。采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应和直接测序法对CTLA-4基因的6个多态性位点(rs3087243,rs11571302,rs11571315,rs231725,rs35219727,rs4553808)进行基因分型。结果:各组在各个位点基因分型均符合哈迪温伯格平衡。位点rs3087243和rs231725AA基因型及A等位基因频率存在统计学差异。rs3087243AA基因型及A等位基因频率仅在AR合并哮喘组明显升高,rs231725AA基因型及A等位基因频率的改变在单纯AR组及AR合并哮喘组均有意义。结论:儿童AR合并哮喘的易感性与CTLA-4基因多态性有明显相关性,且rs3087243和rs231725位点单核苷酸多态性与儿童AR合并哮喘的易感性密切相关。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2016年20期)

细胞毒淋巴论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:研究EBV特异杀伤T淋巴细胞(EBV-CTL)治疗造血干细胞移植术后合并急性移植物抗宿主病的EBV感染的疗效和安全性。方法:回顾性分析北京大学航天中心医院血液科2015年1月至2017年5月31日接受EBV-CTL输注治疗异基因造血干细胞移植后EBV感染12例的临床特征,疗效和安全性指标。结果:12例移植后接受EBV-CTL治疗的病例中,9例未接受利妥昔单克隆抗体治疗,4例发展为移植后淋巴细胞增殖性疾病(PTLD)(含3例使用利妥昔单克隆抗体病例)。出现EBV感染中位时间47(22-71)d,CTL输注前抗病毒治疗中位时间10(8-33)d,开始CTL治疗中位时间为移植后59(34-86)d。43例次细胞输注过程顺利,无相关不良事件发生,未见原有GVHD加重。第1疗程结束后9例获得CR,1例获得PR,2例获得NR,治疗后复发4例。第2疗程结束时复发4例均获得再次CR,PR病例最终仍未获得CR,移植后5个月死于GVHD。2例NR中仅1例获得CR,另1例仍处于NR,移植后5个月死于移植相关感染。4例PTLD病例均获得PTLD治愈。结论:初步结果显示,异基因造血干细胞移植术后合并急性移植物抗宿主病的EBV感染接受EBV-CTL治疗具有较好的安全性,但是其疗效仍需要进一步临床深入研究和证实。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

细胞毒淋巴论文参考文献

[1].茅燕萍,王亿平,陈成,张磊,魏玲.参地颗粒对慢性肾小球肾炎脾肾亏虚证患者细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4/外周单个核细胞B7-1介导的免疫炎症紊乱的影响[J].广州中医药大学学报.2019

[2].王静波,袁磊,程昊钰,费新红,顾江英.EB病毒特异细胞毒T淋巴细胞治疗造血干细胞移植术后伴急性移植物抗宿主病的EBV感染的临床分析[J].中国实验血液学杂志.2018

[3].许琴,郑水华,郑建鹏.检测乙肝患者Th1细胞因子、T淋巴细胞亚群、特异性细胞毒T淋巴细胞表达的临床意义[J].临床医学工程.2018

[4].白云龙,王建杰.体外沉默PD-L1在T淋巴细胞细胞毒作用中的影响[J].中国医药指南.2018

[5].贺凡真,徐艳.细胞毒T淋巴细胞抗原-4基因多态性与牙周炎的研究进展[J].口腔医学.2017

[6].马刚,杨庆强,何兴状.Lgr5蛋白激活树突状细胞诱导抗原特异性细胞毒T淋巴细胞治疗结肠癌的实验[J].解剖学报.2017

[7].王瑞萍.可溶性细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4联合癌胚抗原、糖类抗原19-9检测在诊断结直肠癌中的意义[J].中国医学工程.2017

[8].郭飞波,韩利蓉.系统性红斑狼疮患者程序性死亡因子-1和细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4水平[J].中华临床医师杂志(电子版).2016

[9].陈江,李宏宇,王迪,许文达,郭晓钟.胰腺癌细胞总RNA转染树突细胞与胰腺癌-树突融合细胞激发特异性细胞毒T淋巴细胞能力的比较研究[J].现代消化及介入诊疗.2016

[10].宋尚骅,王小强,沈旸,魏萍,洪苏玲.细胞毒T淋巴细胞相关抗原4基因多态性与儿童变应性鼻炎合并哮喘遗传易感性研究[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2016

论文知识图

攻毒后引起的腹股沟淋巴结肿大肾脏病理切片观察Fig.3-6Pathologica...·30基因疫苗和弱毒疫苗免疫小鼠外周血...·29基因疫苗和弱毒疫苗免疫小鼠后T淋巴...凝胶图像鸡免疫和攻毒后外周血中CD+ST淋巴细...

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