导读:本文包含了线粒体相关蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:线粒体,血小板,蛋白,细胞,轴突,肾小管,脑脊液。
线粒体相关蛋白论文文献综述
余司文,武强,王艳华,贺乐奇,沈芳[1]（2019）在《2型糖尿病患者血小板参数及血小板表面相关膜糖蛋白和线粒体膜电位表达的临床意义》一文中研究指出目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者血小板参数、血小板聚集功能(PAgT)、血小板表面相关膜糖蛋白(CD41b、CD61和CD62P)及线粒体膜电位(Δψm)表达的临床意义。方法:选取75例T2DM患者和50例健康对照者,取清晨空腹静脉血,检测血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板分布宽度(PDW)、PAgT、CD41b、 CD61、CD62P及Δψm的变化。结果:与对照组比较,T2DM患者MPV、PDW及PAgT水平均升高(P<0.05);Δψm表达降低(P<0.05); CD41b、CD62P表达升高(P<0.05)。结论:T2DM患者部分血小板相关参数发生变化,这些参数的变化可能是糖尿病患者微血管病变的早期指标。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年09期）
袁慧,孙文昌,洪云婷,张彦强,王剑波[2]（2019）在《镧暴露对大鼠海马线粒体轴突转运相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的镧(lanthanum,La)对中枢神经系统具有毒作用,可损害学习记忆能力,但机制尚未明确阐明。突触在神经元间信息传递的过程中起重要作用,突触的异常变化可导致学习记忆能力低下,突触具有能量需求量高的特征。线粒体是能量供应的主要来源,因此线粒体的准确转运和锚定对于神经突触的功能以及学习记忆能力十分重要。本研究将从线粒体轴突转运中马达蛋白Kinesin-1、衔接蛋白FEZ1、轨道蛋白Tubulin、锚定蛋白SNPH表达和神经突触层面探究La影响大鼠学习记忆能力的机制。材料和方法将成年雌性Wistar大鼠随机分为对照、低、中、高剂量染La组,在孕哺期各组分别给予蒸馏水和0.125%、0.25%、0.5%的LaCl3溶液,仔鼠通过胎盘和吸吮母乳染La。哺乳期结束后,取子代大鼠海马通过透射电镜法观察突触超微结构,采用Western blot法检测子代大鼠海马Kinesin-1、FEZ1、Tubulin、SNPH蛋白水平。结果各剂量染La组子代大鼠海马神经突触的超微结构出现异常改变,突触后致密物变薄、突触活性带变短,高剂量组损害尤为明显。海马Kinesin-1蛋白水平随染La剂量增加而逐渐降低,且各剂量组之间差异均有统计学意义;海马FEZ1蛋白水平随着染La剂量增加而逐渐降低,高剂量组与对照组和低剂量组相比差异有统计学意义;海马Tubulin的蛋白水平随染La剂量增加而逐渐降低,中和高剂量组与对照组相比差异有统计学意义,且高剂量组与低剂量组相比有统计学差异;海马SNPH蛋白水平随染La剂量增加而降低,且高剂量组与对照、低、中剂量组之间差异均有统计学差异。结论 La暴露损害大鼠学习记忆能力的机制可能与海马中Kinesin-1、FEZ1、Tubulin、SNPH蛋白水平降低导致的线粒体轴突转运异常以及神经突触超微结构受损有关。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
蒲道静,郑府,徐先顺,丁文娟,陈艳[3]（2019）在《萝卜硫素干预纳米细菌诱导肾小管上皮细胞凋亡及线粒体自噬相关蛋白的表达》一文中研究指出背景:萝卜硫素能改善肾小管上皮细胞氧化应激损伤,抑制细胞凋亡,对肾小管上皮细胞损伤作用具有保护作用,但萝卜硫素对肾小管上皮细胞线粒体自噬的影响还有待研究。目的:验证萝卜硫素对纳米细菌诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡及线粒体自噬相关蛋白表达的影响。方法:研究方案的实施符合恩施土家族苗族自治州中心医院对研究的相关伦理要求。纳米细菌取自恩施土家族苗族自治州中心医院泌尿外科临床确诊肾结石且未服药或手术患者的尿液,患者对实验方案完全知情同意。将人肾小管上皮细胞HK-2分为3组:对照组、纳米细菌组及萝卜硫素干预组(给予纳米细菌刺激同时加30μmol/L萝卜硫素)。采用CCK-8法检测HK-2细胞相对存活率,流式细胞仪检测HK-2细胞凋亡率,Western Blot方法检测凋亡相关蛋白(Bax和Bcl-2)及同源性磷酸酶张力蛋白诱导的激酶1(PINK1)/帕金蛋白(Parkin)介导的线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ的表达。结果与结论:①萝卜硫素能有效改善纳米细菌对HK-2细胞增殖的抑制作用(P <0.05);②纳米细菌可上调促凋亡蛋白Bax表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,诱导线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin的表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值上升(P<0.05);而萝卜硫素处理可明显下调促凋亡蛋白Bax表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,抑制PINK1、Parkin蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值(P <0.05);③结果说明,萝卜硫素可抑制纳米细菌诱导的肾小管上皮细胞HK-2的凋亡,缓解其由PINK1/Parkin介导的线粒体自噬。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年34期）
王睿,王键,查安生,李一芳,孙娟[4]（2019）在《地马煎剂对溃疡性结肠炎大鼠HIF-1α/BNIP3/Beclin-1通路相关蛋白及线粒体自噬水平的调节作用》一文中研究指出目的:研究地马煎剂对溃疡性结肠炎大鼠模型HIF-1α/BNIP3/Beclin-1通路相关蛋白及线粒体自噬水平的调节作用。方法:40只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地马煎剂组、地马煎剂+抑制剂组,每组10只。建立活动期UC大鼠模型,正常对照组、模型对照组以0.9%氯化钠溶液灌胃14d;地马煎剂组,地马煎剂+抑制剂组以地马煎剂1.7g·100g-1·d-1灌胃14d,地马煎剂+抑制剂组股静脉注射YC-1 2mg/kg 14d。HE染色法观察组织病理变化,电镜下观察线粒体自噬情况,Western Blot检测BNIP3、Beclin-1、LC3蛋白的表达。结果:HE染色下模型对照组、地马煎剂组、地马煎剂+抑制剂组大鼠见炎症组织;地马煎剂组,地马煎剂+抑制剂组见纤维性修复。电镜下地马煎剂组及地马煎剂+抑制剂组可见线粒体自噬而其他组未见。自噬相关蛋白LC3及通路蛋白BNIP3、Beclin-1表达水平均表现为地马煎剂组>地马煎剂+抑制剂组>模型对照组>正常对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:地马煎剂可通过激活HIF-1α/BNIP3/Beclin-1通路相关蛋白的表达,提高溃疡性结肠炎模型大鼠结肠上皮的线粒体自噬水平。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年09期）
刘彦斌,聂娜,李娟,王晓玉,张庆[5]（2019）在《线粒体分裂蛋白MiD51在HBV相关肝癌转移中的调控作用》一文中研究指出目的研究线粒体分裂蛋白MiD51在调控HBV相关肝癌转移中的作用。方法 (1)分别采用qRT-PCR、Western blot与免疫组化实验,评估15例HBV相关肝癌患者原发灶与转移灶组织中MiD51的表达;(2)利用siRNA下调HBV阳性肝癌细胞中MiD51表达后,用细胞划痕实验分析对肝癌细胞迁移能力的影响;(3)利用siRNA下调HBV阳性肝癌细胞中MiD51表达后,用Transwell侵袭实验分析对肝癌细胞侵袭能力的影响。结果 (1)与原发灶相比,转移灶组织中MiD51分子的mRNA与蛋白水平均显着升高[RT-PCR:原发灶vs转移灶=(1.00±0.26) vs(2.65±0.31);Western blot:原发灶vs转移灶=(1.00±0.02) vs (3.32±0.33);免疫组化:(0.43±0.04) vs (0.70±0.06)],差异有统计学意义(P<0.05);(2)下调MiD51表达可显着抑制肝癌细胞的迁移能力[siCtrl vs siMID51#1 vs siMID51#2=(69±2.65)%vs (44±2.40)%vs (43±1.53)%],差异有统计学意义(P<0.05);(3)下调MiD51表达可显着抑制肝癌细胞的侵袭能力[siCtrl vs siMID51#1 vs siMID51#2=(35.33±3.53) vs (16.33±1.86) vs (17.67±2.03)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论线粒体分裂蛋白MiD51在HBV阳性肝癌的转移灶组织中表达显着上调,进而促进肝癌细胞的迁移与侵袭能力,提示MiD51是潜在的HBV阳性肝癌诊断与治疗的分子靶标。(本文来源于《海南医学》期刊2019年13期）
雷新元,林欣祤,欧展鹏,阮毅,李劲松[6]（2019）在《线粒体动力相关蛋白FIS1调控舌鳞癌顺铂敏感性的机制研究》一文中研究指出目的探讨线粒体动力相关蛋白(mitochondrial fission protein 1,FIS1)对于舌鳞癌细胞的凋亡以及顺铂耐药性的调控作用。方法使用舌鳞癌细胞系SCC9和CAL27,检测顺铂处理后这两种细胞中FIS1的mRNA以及蛋白质水平,采用小干扰RNA(small interfere RNA,siRNA)沉默经顺铂处理后的SCC9和CAL27细胞中的FIS1,或者利用质粒过表达SCC9和CAL27细胞中的FIS1,之后采用线粒体染色检测细胞中线粒体的分裂状态,TUNEL、流式细胞术、Caspase3/7检测细胞的凋亡状态。结果经顺铂处理后的舌鳞癌细胞中FIS1蛋白表达水平升高,但mRNA水平未发生变化。沉默FIS1表达可减少顺铂处理后的舌鳞癌细胞中的线粒体分裂以及细胞凋亡,而过表达FIS1则可以观察到相反效应。沉默或者过表达FIS1前后,SCC9和CAL27细胞中分裂线粒体所占的百分比,凋亡细胞的含量以及Caspase3/7的活性值差异有统计学意义(P <0.05)。结论FIS1参与调控舌鳞癌细胞顺铂化疗敏感性,可作为提高口腔鳞癌顺铂化疗敏感性的新靶点。(本文来源于《口腔疾病防治》期刊2019年06期）
唐碧,康品方,郭建路,朱磊,徐庆梅[7]（2019）在《线粒体ALDH2对高糖处理的乳鼠心肌成纤维细胞中自噬相关蛋白影响》一文中研究指出目的探讨自噬是否介导乙醛脱氢酶(ALDH)2对高糖处理的乳鼠心肌成纤维细胞的作用。方法无菌条件下取出生3d内SD大鼠乳鼠心脏,剪碎并用胰蛋白酶和胶原酶2混合酶消化成单个细胞,经差速贴壁后并传代培养,当传至3代时进行处理。应用免疫荧光检测培养的乳鼠心肌成纤维细胞内波形蛋白以此鉴定原代培养心肌成纤维细胞纯度;实验涉及如下分组:5.5 mmol/L糖对照组(F)、30 mmol/L高糖组(FH)、30 mmol/L高糖加乙醛脱氢酶2激动剂(Alda-1)组(FHA)、30 mmol/L高糖加乙醛脱氢酶2抑制剂(Daidzin)组(FHD)、30 mmol/L高糖加乙醛脱氢酶2激动剂(Alda-1)和乙醛脱氢酶2抑制剂(Daidzin)(FHAD);Western blot检测ALDH2、微管相关蛋白1轻链3B亚基(LC3B)、Beclin-1的蛋白表达;羟脯胺酸试剂盒测定细胞培养液中羟脯胺酸含量;CCK-8试剂盒测定心肌成纤维细胞增殖能力。结果与F组相比,FH组ALDH2蛋白表达降低,Beclin-1、LC3B蛋白表达降低,细胞培养上清液内羟脯胺酸含量、细胞数目增高;与FH组相比,FHA组Beclin-1、LC3B蛋白表达、ALDH2蛋白表达增加,细胞数目、细胞内羟脯胺酸含量降低,与此同时FHD组ALDH2蛋白及Beclin-1、LC3B表达降低,细胞数目、细胞内羟脯胺酸含量增高。结论线粒体ALDH2抑制高糖诱导的乳鼠心肌成纤维细胞增殖作用,其机制可能与ALDH2对自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B的上调作用有关。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年05期）
邱龄山,陶平宇,孙国庆,张学平,王晟东[8]（2019）在《线粒体动力相关蛋白Drp1对阿尔茨海默病早期诊断价值的研究》一文中研究指出目的探究血浆和脑脊液线粒体动力学相关蛋白(dynamic-related protein 1,Drp1)作为生物标志物在阿尔茨海默病(AD)早期诊断中的临床价值。方法选取2015年6月—2017年6月就诊于杭州市第七人民医院老年科125例患者为研究对象,其中轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)患者67例,AD患者58例,32例认知功能正常的健康老人为对照组。采用简易智能状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、日常生活能力量表(ADL)进行认知功能评估;Western blotting测定Drp1与SNO-Drp1蛋白。结果 MCI组、AD组、对照组MMSE、MoCA评分差异有统计学意义(均P<0.05)。AD组血浆Drp1显着低于对照组(P<0.05)。脑脊液SNO-Drp1在AD组的表达高于MCI组与对照组(均P<0.05),AD组SNO-Drp1/Drp1值高于对照组。ROC曲线预测MCI的灵敏度和特异度分别是77.6%和56.2%,预测AD的灵敏度和特异度分别是86.2%和87.5%。结论 AD患者脑脊液SNO-Drp1/Drp1比值诊断AD的敏感度和特异度较高且接近,在早期诊断AD方面具有推广价值。(本文来源于《中华全科医学》期刊2019年04期）
望庐山,梁凤霞,李佳,吴松,刘建民[9]（2019）在《标本配穴电针干预对慢性心肌缺血模型大鼠凋亡相关蛋白表达与线粒体超微结构的影响》一文中研究指出目的:观察标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠凋亡相关蛋白表达及线粒体超微结构的效应及机制。方法:将70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为7组。采用盐酸异丙肾上腺素(ISO)注射制作慢性心肌缺血模型,LY294002组和IGF-1组分别加注LY294002和IGF-1溶液,所有针刺组在造模前进行电针针刺预处理。最后检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的表达及心肌线粒体超微结构的变化。结果:各组大鼠心肌组织内凋亡相关蛋白表达相比正常组均有不同程度升高(P<0.01),且心肌超微结构有不同程度损伤。与模型组比较,标本配穴组Caspase-3、Caspase-9、Bax均有明显下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01)。经电针治疗后,标本配穴组与IGF-1组心肌线粒体损伤程度一致明显改善,且优于内关组。结论:"标本配穴"电针治疗可调节凋亡相关蛋白的表达,减轻心肌线粒体结构损伤,其调节过程及机制有可能通过PI3K/Akt信号通路来实现其保护心肌细胞的腧穴协同作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年03期）
杨晶晶,李储忠,于升远,洪礼传,徐宁[10]（2019）在《嗜酸性细胞瘤线粒体功能异常相关蛋白的研究》一文中研究指出目的探寻垂体嗜酸性细胞瘤线粒体功能异常相关蛋白。方法本研究样本取材于行手术治疗的14例垂体嗜酸性细胞瘤,正常垂体组织取材于8例交通意外后尸体捐献者。采用超高效液相色谱和蛋白质质谱分析垂体嗜酸性细胞瘤和正常垂体之间的差异蛋白质。进一步通过生物信息学分析方法,识别与垂体嗜酸性细胞瘤线粒体功能异常相关的蛋白及蛋白信号通路。采用实时定量PCR方法验证线粒体功能异常相关的蛋白VDAC1、VDAC2、VDAC3、SLC25A4、SLC25A5和PGC-1β在垂体嗜酸性细胞瘤和正常垂体的表达情况。结果蛋白质质谱分析结果显示:598个蛋白质在垂体嗜酸性细胞瘤和正常垂体的表达差异有统计学意义(均P <0.05);其中331个蛋白质在垂体嗜酸性细胞瘤中上调,267个蛋白质在垂体嗜酸性细胞瘤中下调。IPA生物信息学分析结果显示:最显着富集的经典通路是线粒体功能异常通路。选择该信号通路中的蛋白质VDAC1、VDAC2、VDAC3、 SLC25A4、SLC25A5和PGC-1β进行进一步验证。QPCR结果显示:VDAC2、VDAC3和PGC-1β在垂体嗜酸性细胞瘤表达显著高于正常垂体(P分别为0.0011,0.045,0.0003)。结论在垂体嗜酸性细胞瘤中,与线粒体功能异常相关蛋白表达升高,且线粒体合成蛋白PGC-1β表达升高。(本文来源于《中国微侵袭神经外科杂志》期刊2019年02期）
线粒体相关蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的镧(lanthanum,La)对中枢神经系统具有毒作用,可损害学习记忆能力,但机制尚未明确阐明。突触在神经元间信息传递的过程中起重要作用,突触的异常变化可导致学习记忆能力低下,突触具有能量需求量高的特征。线粒体是能量供应的主要来源,因此线粒体的准确转运和锚定对于神经突触的功能以及学习记忆能力十分重要。本研究将从线粒体轴突转运中马达蛋白Kinesin-1、衔接蛋白FEZ1、轨道蛋白Tubulin、锚定蛋白SNPH表达和神经突触层面探究La影响大鼠学习记忆能力的机制。材料和方法将成年雌性Wistar大鼠随机分为对照、低、中、高剂量染La组,在孕哺期各组分别给予蒸馏水和0.125%、0.25%、0.5%的LaCl3溶液,仔鼠通过胎盘和吸吮母乳染La。哺乳期结束后,取子代大鼠海马通过透射电镜法观察突触超微结构,采用Western blot法检测子代大鼠海马Kinesin-1、FEZ1、Tubulin、SNPH蛋白水平。结果各剂量染La组子代大鼠海马神经突触的超微结构出现异常改变,突触后致密物变薄、突触活性带变短,高剂量组损害尤为明显。海马Kinesin-1蛋白水平随染La剂量增加而逐渐降低,且各剂量组之间差异均有统计学意义;海马FEZ1蛋白水平随着染La剂量增加而逐渐降低,高剂量组与对照组和低剂量组相比差异有统计学意义;海马Tubulin的蛋白水平随染La剂量增加而逐渐降低,中和高剂量组与对照组相比差异有统计学意义,且高剂量组与低剂量组相比有统计学差异;海马SNPH蛋白水平随染La剂量增加而降低,且高剂量组与对照、低、中剂量组之间差异均有统计学差异。结论 La暴露损害大鼠学习记忆能力的机制可能与海马中Kinesin-1、FEZ1、Tubulin、SNPH蛋白水平降低导致的线粒体轴突转运异常以及神经突触超微结构受损有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体相关蛋白论文参考文献
[1].余司文,武强,王艳华,贺乐奇,沈芳.2型糖尿病患者血小板参数及血小板表面相关膜糖蛋白和线粒体膜电位表达的临床意义[J].贵州医科大学学报.2019
[2].袁慧,孙文昌,洪云婷,张彦强,王剑波.镧暴露对大鼠海马线粒体轴突转运相关蛋白表达的影响[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[3].蒲道静,郑府,徐先顺,丁文娟,陈艳.萝卜硫素干预纳米细菌诱导肾小管上皮细胞凋亡及线粒体自噬相关蛋白的表达[J].中国组织工程研究.2019
[4].王睿,王键,查安生,李一芳,孙娟.地马煎剂对溃疡性结肠炎大鼠HIF-1α/BNIP3/Beclin-1通路相关蛋白及线粒体自噬水平的调节作用[J].中华中医药杂志.2019
[5].刘彦斌,聂娜,李娟,王晓玉,张庆.线粒体分裂蛋白MiD51在HBV相关肝癌转移中的调控作用[J].海南医学.2019
[6].雷新元,林欣祤,欧展鹏,阮毅,李劲松.线粒体动力相关蛋白FIS1调控舌鳞癌顺铂敏感性的机制研究[J].口腔疾病防治.2019
[7].唐碧,康品方,郭建路,朱磊,徐庆梅.线粒体ALDH2对高糖处理的乳鼠心肌成纤维细胞中自噬相关蛋白影响[J].南方医科大学学报.2019
[8].邱龄山,陶平宇,孙国庆,张学平,王晟东.线粒体动力相关蛋白Drp1对阿尔茨海默病早期诊断价值的研究[J].中华全科医学.2019
[9].望庐山,梁凤霞,李佳,吴松,刘建民.标本配穴电针干预对慢性心肌缺血模型大鼠凋亡相关蛋白表达与线粒体超微结构的影响[J].中华中医药杂志.2019
[10].杨晶晶,李储忠,于升远,洪礼传,徐宁.嗜酸性细胞瘤线粒体功能异常相关蛋白的研究[J].中国微侵袭神经外科杂志.2019
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