一、滥用药物所造成的危害（论文文献综述）
周雯[1]（2021）在《理念与模式：少年司法制度比较研究》文中研究说明相较于以侵害原理为核心的成人刑事司法,少年司法由于少年所富有的可塑性故以保护原理作为运行根基,但尽管如此,少年司法也并未完全放弃侵害原理,而在如何均衡二者关系上则体现了各国（地区）少年司法制度之不同。以此视角,本文从少年司法的基础理论出发,梳理了国内外学者关于少年司法模式的各种分类,认为将少年司法模式划分为少年审判模式、少年保护程序模式与福利综合模式三类更具合理性。接着对分属于三模式不同国家的少年司法制度进行了较为详尽的阐述,重点比较分析各模式的特点,三模式相互间的异同点和优缺点,并基于我国实际得出少年保护程序模式更为适合我国的结论。最后在立足我国少年司法现状的基础上,解析出少年保护程序模式对我国少年司法的四点主要启示:贯彻恢复性司法理念、构建科学主义原则、完善社会调查制度以及实行个别化处遇原则。具体而言,本文除引言和结语外共分为以下五章:第一章对少年司法作了基本的概述,对作为少年司法理论基础的国家亲权理论、儿童福利理论、教育刑司法理念进行了分析探讨,并在此基础上就少年司法模式的多样化进行了一般性的梳理。第二章是将美国前期（70年代之前）、日本、韩国以及中国台湾纳入了少年保护程序模式这一司法模式之中,简要阐述了保护程序模式的含义、特点,并通过分析这四个国家及地区的少年司法制度,归纳出这一模式下的各国（地区）制度的共通性。第三章对少年审判模式的含义、特点进行了简要阐述,并将德国、法国、英格兰及威尔士与美国后期（70年代之后）这四个国家及地区的少年司法归入此一模式之中。在对四个国家及地区的少年司法进行依次分析之后,总结出了将四个国家归于此一模式的相同点。第四章中少年福利综合模式例举了瑞典与芬兰这两个国家的少年司法制度,在对福利模式的含义进行了简要阐述之后,对两个国家的少年司法进行了分析,最后对两个国家浓厚的福利色彩进行了着重分析。第五章通过对上述少年司法三模式的比较分析,总结出了模式间的相同点与不同点,并在分析我国现状的基础上,得出了少年保护程序模式更适合我国借鉴的结论,最后就从归属于保护模式之国家的少年司法中得出的启示作了论述。
殷云[2]（2020）在《过度医疗损害责任研究》文中指出过度医疗行为严重违反了医疗卫生服务的人权标准,因过度医疗引起的医患纠纷正在逐年增加,医患间的信任危机再度升级。《侵权责任法》仅对过度检查略作规制,未涉及过度医疗行为的其他表现形式。理论界对过度医疗行为的法律性质以及过度医疗损害责任认定中的归责原则尚未形成统一认识。司法实践中,“谁主张,谁举证”的举证责任分配模式致使患者举证责任过重。医疗损害二元化鉴定模式不仅影响了鉴定结论的公正性,还衍生出过度医疗损害赔偿责任认定困难等问题。基于对患者合法利益的保护以及对医药行业长远发展的担忧,本文以过度医疗损害责任为切入点,针对我国过度医疗理论、实践中存在的上述问题进行分析探讨。论文主体由四部分组成:第一部分主要对过度医疗的成因进行剖析,确定了过度医疗行为在法律上的含义,阐述了过度医疗的影响与危害,总结了过度医疗行为的表现形式。第二部分从侵权责任法的角度重点分析过度医疗侵权责任的归责原则以及法律构成要件。过度医疗行为在法律性质上有违约行为与侵权行为之争论。从本文研究的目的来看,受害人诉诸侵权损害赔偿责任具有合理性。过度医疗损害责任的认定适用过错归责原则,有利于防范防御性医疗行为,平衡医患双方利益,实现真正的公平正义。过度医疗损害责任需具备以下构成要件:行为主体存在过度医疗行为;存在实际的损害结果;过度医疗行为与损害结果之间存在因果关系;行为主体的主观过错。第三部分明确了过度医疗损害赔偿责任的承担主体为医疗机构。过度医疗损害责任的赔偿原则是全面赔偿原则、限额赔偿原则以及过失相抵原则。过度医疗损害责任的承担方式除了损害赔偿之外,还应包括赔礼道歉、消除危险以便全面地保护受害人的权益。第四部分指出了现阶段对过度医疗损害责任规制的不足并提出相应的完善建议:应当在立法层面明确过度医疗的范围,将避免过度医疗纳入医方注意义务的内容。此外,还应当引入举证责任缓和制度以减轻患者的举证负担,采用一元化医疗损害责任鉴定模式,确定过错医疗损害责任鉴定模式的法律地位。
程业佩[3]（2020）在《氯胺酮与咖啡因对细胞毒性及联合效应研究》文中研究指明精神类药品指的是那些可以直接作用于大脑中枢神经系统,并使之兴奋或抑制的药品,连续使用精神类药品会产生一定的依赖性并会对使用者造成身体上和精神上的损害。当今世界,精神类药物滥用事件已是国际性关注的大问题。近年来,随着国际毒品的泛滥和新型毒品的迅速蔓延,在这样的环境下,吸毒模式由原来的单一吸毒转变为目前的多药滥用模式。氯胺酮（KET）和咖啡因（CF）是典型的混合滥用的精神类药物,这两种药物相互使用可能会产生更加强烈的毒性效应。目前关于KET和CF的研究多集中在单一毒性方面的研究,且多在精神毒性方面,关于肝脏方面的毒性研究却很少。因此在药物滥用的今天,尤其是多药滥用的环境下,研究精神类药物KET和CF的联合毒性有着重要意义。本文主要探究了KET和CF在单一和联合作用下对Hep G2细胞的毒性效应,在此基础深入探究了凋亡系统以及遗传毒性的影响并探究了相应的可能的机理。通过MTT实验和LDH活性实验表明,KET和CF单独作用Hep G2细胞后,都会对细胞产生毒性效应,降低细胞存活率,造成细胞膜损伤,并呈现出一定的剂量-效应关系。二者联合会造成更强的细胞毒性,细胞膜损伤更加严重,0.5+1.0m M组联合时表现为加和作用,其它三组表现为协同作用。通过氧化损伤实验（ROS水平、MDA含量、SOD酶活性）表明,KET和CF单独作用Hep G2细胞后,都会对Hep G2细胞造成一定程度的氧化损伤,表现为细胞内ROS水平上升、MDA含量增加、SOD酶活性下降,并呈现出一定的剂量-效应关系。二者联合会造成更强的氧化损伤,表现为协同作用。通过测定的细胞凋亡率和存活率以及线粒体、Caspase-3活性变化,结果表明KET和CF单一和联合作用Hep G2细胞24h后,均能诱导细胞产生凋亡,细胞线粒体膜电位下降,Caspase-3活性增加。说明两种药物损伤了线粒体膜的通透性,诱导细胞凋亡是通过线粒体途径引起的。KET和CF联合作用后,使得诱导细胞凋亡的能力加强,加强了细胞线粒体膜电位的下降和Caspase-3的活性增强,诱导细胞凋亡的能力加强,表现为协同作用。彗星实验表明,KET和CF两种药物都能对细胞产生遗传毒性,KET和CF在单独作用下,随着药物浓度的增大,Hep G2细胞的尾部DNA百分比、尾长、尾距也随之增大,即DNA损伤加强,呈现出剂量-效应关系。KET和CF联合作用后,对Hep G2细胞的尾部DNA百分比、尾长、尾距的联合作用表现为协同作用。通过本文的研究表明,KET和CF作用Hep G2细胞后,都会产生明显的细胞毒性,对细胞造成氧化损,诱导细胞凋亡并产生一定的遗传毒性。KET和CF联合作用后,加强了细胞毒性、氧化损伤、细胞凋亡和遗传毒性的能力,表现为协同作用。
张文怡[4]（2020）在《运动影响甲基苯丙胺戒断者ΔFosB和c-Fos血浆水平对渴求程度的改善作用》文中认为研究目的:本研究通过对吸食甲基苯丙胺的强制隔离戒毒人员进行6周的运动干预,检测其运动干预前后对毒品的渴求水平及其ΔFosB和c-Fos血浆水平变化情况,探讨运动对强制隔离戒毒人员渴求程度的影响以及分析相关机制。为将来的运动干预戒毒提供一定的理论依据。研究对象与方法:经过对1200例在湖南省白泥湖强制戒毒所的男性强戒人员的初步筛选,筛选出METH的戒断者共539名。用具体的筛选标准进一步对539名吸食METH的人员进行筛选,最终筛选出符合参与运动干预标准的METH戒断人员120名,采用简单随机抽样法,抽选出80名METH戒断者参与本次研究。而在运动干预前的抽血过程中,由于吸毒者血管下沉以及抽血前有吃早餐等原因,导致了血样采集困难。在这过程中剔除了22人。采用随机数字表法,将剩余的58名受试者分为运动组和对照组。采用有氧结合抗阻训练对受试者进行运动干预,运动组29人接受每周5次,每次60分钟（包括5分钟热身,30分钟有氧训练,20分钟抗阻训练及5分钟的放松拉伸）的运动干预6周。对照组29人仅进行常规的强制戒断生活。运动干预结束后,运动组中途退出1人,对照组提前出所2人,最终纳入分析受试者人数为55人。运动干预前后采用虚拟现实（VR）技术结合模拟视觉量表（VAS）对戒断者心理渴求程度进行评定。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测ΔFos B和c-Fos血浆水平。采用协方差对运动组和对照组两组METH戒断者的ΔFosB、c-Fos血浆水平和VAS渴求程度分值进行前后测差异性分析。采用非参数检验Pearson相关分析法对VAS渴求程度与METH戒断者的吸毒年限进行相关性分析;对VAS渴求程度与ΔFos B和c-Fos血浆水平进行相关性分析。结果:干预前后比较,运动组VAS渴求程度降低,差异非常显着（P<0.01）,而对照组VAS渴求程度无显着差异（P>0.05）。干预前后比较,运动组ΔFosB血浆水平升高,差异非常显着（P<0.01）,而对照组ΔFosB血浆水平下降,差异非常显着（P<0.01）。干预前后比较,运动组c-Fos血浆水平升高,差异非常显着（P<0.01）。而对照组c-Fos血浆水平下降,差异非常显着（P<0.01）。干预前,VAS渴求程度与吸毒时间呈正相关（r=0.47;P<0.01）;VAS渴求程度与ΔFosB血浆水平呈负相关（r=﹣0.68;P<0.01）;VAS渴求程度与c-Fos血浆水平呈负相关（r=﹣0.57;P<0.01）。结论:1.6周运动训练降低了METH戒断者对毒品的渴求程度。2.6周运动训练促进METH戒断者ΔFos B和c-Fos血浆水平的升高。3.METH戒断者ΔFos B和c-Fos血浆水平和VAS渴求程度有关联,运动训练可能通过上调ΔFos B和c-Fos血浆水平改善METH戒断者的渴求程度。这为在外周中寻找反映戒断人员渴求程度的血浆标志物提供了一定的理论依据。4.此外,本研究还发现:METH戒断者吸毒年限越长,渴求程度越高。
梁梓洋[5]（2019）在《甲基苯丙胺和氯胺酮联合作用下细胞毒性及代谢组学的研究》文中进行了进一步梳理精神药品是一类对中枢神经系统具有兴奋作用或抑制作用的药物,连续使用时能产生依赖性。近年来,精神药品的滥用问题在全球范围内依然严峻,并且其模式也逐渐转向多药滥用（Polydrug）,给服用者的身心健康带来了更大负面的影响,因此滥用药物对机体的危害也受到日渐增多的关注。甲基苯丙胺（MA）和氯胺酮（KET）是目前被使用最广泛的两种典型精神药品,最近的调查研究显示这两种药物的联合使用在吸食者中具有较强的流行性。然而,目前国内外关于这两种物质的毒性研究多是在单一药物作用下的进行的,忽略了在多药滥用情况下两种或以上精神药品对人体的联合毒性效应。本论文以研究MA、KET及其混合物的细胞毒性为目的,通过析因设计-方差分析法,分析MA和KET的混合物在氧化应激毒性、细胞凋亡、遗传毒性和代谢组干扰上的联合效应,并初步探讨其产生的机理。细胞毒性实验表明,MA和KET都对Hep G2细胞具有显着的细胞毒性,并且MA显示出稍强的细胞毒性效应。对于MA+KET联合组,具有比单一作用时更强的细胞毒性,在较低浓度（0.1 m M）下,二者在细胞毒性上呈现加和作用,而当其中之一的浓度增加到1.0 m M时则呈现协同作用。通过测定细胞的MDA含量、SOD活性、CAT活性及GSH含量研究目标物及其混合物对Hep G2细胞的氧化损伤效应。单一药物分别作用下,MA表现出更强的氧化损伤效应。在MA+KET联合作用下,与单一作用时相比具有更强的氧化损伤效应。对于不同的研究指标,不同的浓度组合具有不同的联合作用类型,但是从总体上来说,MA和KET在低浓度联合时,对细胞氧化损伤表现为加和作用,当联合浓度上升至1.0 m M时,在诱导细胞氧化损伤上则表现为协同作用,产生协同效应的可能原因为MA对KET代谢的增强作用。通过测定凋亡率、线粒体膜电位、Caspase-3活性及细胞内腺苷酸含量,研究目标物及其混合物对Hep G2细胞的致细胞凋亡效应。单一药物作用下,MA和KET均可诱导细胞凋亡,并且KET表现出更强的线粒体毒性。在MA+KET联合作用下,细胞凋亡率及线粒体损伤比单一作用时更高,除低浓度联合组呈现加和作用外,其余联合组均呈现协同作用,造成联合作用的可能原因为KET对促凋亡蛋白转移及作用的增强效应。通过彗星实验和细胞周期实验,研究目标物及其混合物对Hep G2细胞的DNA损伤效应,MA及KET在浓度为1.0 m M时对细胞均有明显的DNA损伤效应,并且在该浓度下可引起细胞G2/M期阻滞而导致DNA修复障碍。与单一作用时相比,MA+KET联合作用后加剧了G2/M期阻滞,对细胞DNA具有更强的损伤作用,表现出更强的遗传毒性效应。在尾部DNA百分比、尾长和Olive尾距这三个分析指标中,低浓度联合下的MA和KET表现出加和作用,但当二者的浓度增加到1.0 m M后,联合作用类型转变为协同作用,产生联合作用的可能原因为MA对DNA修复的抑制作用。通过非靶向LC-MS代谢组学,研究目标物及其混合物对Hep G2细胞的代谢干扰效应,在MA和KET单一作用时,谷胱甘肽代谢、丙氨酸-天冬氨酸-谷氨酸代谢和鞘脂代谢是最主要受到干扰的代谢通路。在MA+KET联合作用下,单一作用时的差异代谢通路干扰作用增强,并观察到仅在联合组中受干扰的代谢通路,提示MA和KET可能通过对能量代谢及嘌呤代谢的干扰而产生联合毒性作用。细胞毒性试验、氧化损伤试验、细胞凋亡试验、遗传毒性试验及代谢组分析表明,MA和KET具有明显的细胞毒性效应、氧化损伤效应、细胞凋亡效应和遗传毒性效应,并且对细胞的能量代谢、氧化应激代谢、脂质代谢等途径具有干扰作用。MA和KET的混合物具有更强的联合毒性效应,呈现出加和作用或协同作用的相互作用类型。本文的研究结果可为精神药品所带来的细胞毒性及联合毒性评价提供依据,加深人们对于MA及KET两种毒物毒性机制的认识,并对用于滥用药品急性毒性的治疗方案研究提供初步的依据。
王岩[6]（2019）在《二十世纪后期美国儿童虐待防治政策研究》文中进行了进一步梳理19世纪末,随着现代保护主义儿童观的兴起和拯救儿童运动的发展,联邦政府开始关注儿童福利,扩充公共儿童福利部门,保护困境中的美国儿童。然而,直到《儿童受虐综合征》一文发表后,儿童虐待这一严重却十分隐蔽的社会问题才进入美国民众的视线,受虐待儿童开始被纳入国家保护范畴。20世纪60年代以后,主张国家在父母不能有效履行抚养义务时强制介入家庭生活,保护儿童安全的积极干预家庭亲权关系理论越来越成熟。1974年国会颁布的旨在保护美国受虐待儿童的《儿童虐待防治法案》,主要目的是指导各州预防、甄别和处理儿童虐待和忽视案件,并为受虐待儿童及其家庭提供援助。该法案颁布后,联邦政府逐渐成为儿童保护领域、特别是防止虐待儿童方面的领导力量。此后的数十年间,各州在联邦政府地指导下,建立和完善了处理儿童虐待案件的强制报告制度、家庭评估、司法审判程序和行政管理服务体系,为受虐待儿童及其家庭提供了包括临时安置、医疗救助、法律援助在内的一系列多元化救助方式,最大限度地保护儿童免受伤害。从20世纪70年代起,联邦政府先后颁布了促进受虐待儿童永久性安置的《收养援助和儿童福利法案》、加强儿童虐待案件司法公正的《儿童受害者法案》、预防和保护遭受性虐待儿童的《梅根法案》以及维护印第安受虐待儿童及其家庭稳定与安全的《印第安儿童福利法案》等十多部法案,全面、系统地保护所有遭受虐待和忽视的美国儿童。20世纪后期联邦政府颁布的一系列法案、政策,有效地降低了美国儿童虐待案件的发生率,尽可能全面地保护受虐待儿童。然而,联邦政府颁布的部分法律之间相互掣肘,使得各州儿童局在应对儿童虐待案件的过程中没有准确的依据,因此,工作人员在处理虐童案件时具有很大随意性,从而导致政策的实施效果受到影响。
叶小琴[7]（2019）在《“毒驾”情节对案件定罪影响的定量分析》文中研究表明中国的毒品犯罪问题日趋严重,吸食毒品后驾驶机动车辆的行为受到刑事处罚的案例越来越多。部分吸食毒品后驾驶机动车辆的行为已经被刑法以各种罪名所处罚。但对现有定罪逻辑的研究还未引起重视。以四大法律数据库中具备毒驾情节的全部刑事判决书为样本,假设"毒驾的危害结果严重"及"毒驾情节的定罪评价倾向与危害结果及其影响因素相关",可以对案件定罪影响因素进行定量分析。结论表明,毒驾案件的危害后果不比酒驾案件更严重,毒品混用情形与危害结果不相关;毒驾情节对案件定罪影响主要体现为行为无价值评价,以危险方法危害公共安全罪中最显着。因此,毒驾行为的立法犯罪化没有必要性,对毒驾情节的司法评价不能单纯以控制能力弱化及冲撞次数多认定危险性。
李梦,赵岚岚,贾忠伟[8]（2018）在《强制隔离戒毒人员健康认知及影响因素分析》文中认为目的:了解强制隔离戒毒人员对药物滥用危害的认知情况及影响因素。方法:采用方便抽样的方法,对黑龙江、吉林、辽宁三省的六个城市在2016年8月至9月期间接受强制隔离戒毒的吸毒者进行横断面调查。调查采用自拟结构式问卷,收集药物滥用者对身体、心理、家庭、名声、职业损害的认知情况。结果:总计2,195名强制隔离戒毒人员接受调查,分别有64.6%、65.6%、81.6%、86.6%和73.1%药物滥用者自认为药物滥用对身体、心理、家庭、名声和职业造成损害。女性（OR=1.5,95%CI:1.2-1.8）、年龄在31-40岁之间（OR=1.7,95%CI:1.1-2.8）、受教育程度低（OR=1.6,95%CI:1.2-2.2）、使用毒品时间较长（2-5年:OR=1.6,95%CI:1.2-2.0;6年及以上:OR=2.3,95%CI:1.7-3.0）、使用阿片类毒品（OR=3.2,95%CI:1.6-6.7）的人员更容易认为滥用药物损害身体健康。使用毒品时间长（2-5年:OR=1.7,95%CI:1.3-2.1;6年及以上:OR=2.3,95%CI:1.8-3.2）、无业（OR=1.3,95%CI:1.1-1.6）的人员更容易认为滥用药物损害心理健康。使用毒品时间较长、年龄在21-40岁之间的人员更容易认为滥用药物损害家庭、职业、名声。结论:大部分强制隔离戒毒人员对滥用药物产生的各种健康损害有一定自我认知。
胡鹏,张艳,郭昌胜,徐建[9]（2017）在《水环境中滥用药物的环境学研究进展》文中提出滥用药物是一类非医用并被法律明令禁止使用的药物,近年来在世界各地的不同水环境中,包括污水、地表水、地下水甚至饮用水中均有检出,被视为一类新型污染物,逐渐成为环境领域的研究热点之一.本文在总结了国内外滥用药物相关环境学研究进展的基础上,对水环境中滥用药物的生态毒性、污染来源和途径、不同水体中的污染现状、环境行为及风险评估等进行了综述,总结了当前水环境中滥用药物分析检测方法和污水流行病学研究进展,并进一步分析了我国目前在滥用药物研究方面的现状,提出了该领域今后的研究方向和重点.
汤包,123RF[10]（2017）在《警惕!别让治病的药物变毒品》文中进行了进一步梳理6.26,国际禁毒日。"毒品"不仅指的是街头毒品,除了大麻、鸦片、海洛因、冰毒,一些医院和药店能购买到的合法的药物也存在着滥用成瘾的危险。据美国国立药物滥用研究所报告,有大约4800万12岁以上的人群曾因非医学原因服用处方药,近些年来,处方药错用滥用的趋势上升非常明显。也许,处方药滥用成瘾离你并不远。该如何认识它、了解它,并警惕它对你和你所爱的亲友,尤其是对孩子的伤害?
二、滥用药物所造成的危害（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、滥用药物所造成的危害（论文提纲范文）
（1）理念与模式：少年司法制度比较研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 一、少年司法概观 |
| (一)少年司法的由来 |
| (二)少年司法的理论基础 |
| (三)少年司法模式的多样性 |
| 二、少年保护程序模式 |
| (一)美国前期(70 年代之前) |
| (二)日本 |
| (三)韩国 |
| (四)中国台湾 |
| (五)小结 |
| 三、少年审判模式 |
| (一)德国 |
| (二)法国 |
| (三)英格兰及威尔士 |
| (四)美国后期(70 年代之后) |
| (五)小结 |
| 四、少年福利综合模式 |
| (一)瑞典 |
| (二)芬兰 |
| (三)小结 |
| 五、比较与启示 |
| (一)三种模式间的比较 |
| (二)我国少年司法现状 |
| (三)对我国的借鉴与启示 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）过度医疗损害责任研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 导论 |
| 1.1 选题背景及意义 |
| 1.1.1 选题背景 |
| 1.1.2 选题意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 国外研究现状 |
| 1.2.2 国内研究现状 |
| 1.3 研究方法 |
| 第2章 过度医疗行为的表现与成因 |
| 2.1 过度医疗的法律界定 |
| 2.2 过度医疗行为的表现形式 |
| 2.2.1 过度检查 |
| 2.2.2 药物滥用 |
| 2.2.3 过度护理 |
| 2.2.4 过度手术 |
| 2.3 过度医疗的成因 |
| 2.3.1 以药养医体制未从根源上打破 |
| 2.3.2 对诊疗信息的掌握不对称 |
| 2.3.3 缺乏完善的法律监管体制 |
| 第3章 过度医疗损害责任的认定 |
| 3.1 过度医疗的法律行为性质分析 |
| 3.1.1 医疗服务合同违约说 |
| 3.1.2 过度医疗侵权行为说 |
| 3.1.3 侵权行为说之合理性 |
| 3.2 归责原则 |
| 3.2.1 过错推定的适用及弊端 |
| 3.2.2 过错归责原则的合理性 |
| 3.3 构成要件 |
| 3.3.1 案情与问题 |
| 3.3.2 侵权行为 |
| 3.3.3 损害后果 |
| 3.3.4 因果关系证明 |
| 3.3.5 过错 |
| 第4章 过度医疗损害责任的承担 |
| 4.1 过度医疗损害责任的承担主体 |
| 4.2 过度医疗损害的赔偿原则 |
| 4.2.1 全面赔偿原则 |
| 4.2.2 限额赔偿原则 |
| 4.2.3 过失相抵原则 |
| 4.3 过度医疗损害责任的承担方式 |
| 4.3.1 赔偿损失 |
| 4.3.2 赔礼道歉 |
| 4.3.3 消除危险 |
| 第5章 过度医疗损害责任法律规定的不足及完善 |
| 5.1 过度医疗损害责任认定中的不足 |
| 5.1.1 相关概念范围、界限模糊 |
| 5.1.2 过错归责原则使患方举证责任加重 |
| 5.1.3 医疗损害鉴定的二元模式依旧存在 |
| 5.2 认定过度医疗损害责任的完善建议 |
| 5.2.1 明确相关概念的范围、界限 |
| 5.2.2 过错责任原则与举证责任缓和制度并用 |
| 5.2.3 确立一元化医疗损害鉴定模式 |
| 第6章 结语 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（3）氯胺酮与咖啡因对细胞毒性及联合效应研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 精神类药品 |
| 1.1.1 精神类药品的简述 |
| 1.1.2 精神类药品的滥用现状 |
| 1.1.3 精神类药品的多药滥用 |
| 1.2 两种典型的精神类药品 |
| 1.2.1 氯胺酮 |
| 1.2.2 咖啡因 |
| 1.3 精神类药物的联合毒性评价 |
| 1.3.1 联合毒性的概念和分类 |
| 1.3.2 联合毒性作用的评价方法 |
| 1.4 本研究的意义和内容 |
| 1.4.1 本研究的目的及意义 |
| 1.4.2 本研究的内容及创新点 |
| 1.4.3 本研究的技术路线 |
| 第二章 KET与 CF单独对Hep G2 细胞的氧化损伤影响及两者联合效应的研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.2.3 实验试剂的配制 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 细胞的培养 |
| 2.3.2 MTT细胞毒性实验 |
| 2.3.3 LDH活力的测定 |
| 2.3.4 细胞丙二醛(MDA)含量的测定 |
| 2.3.5 细胞活性氧(ROS)含量的测定 |
| 2.3.6 超氧化物歧化酶(SOD)活性的测定 |
| 2.3.7 数据处理 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 单独及联合作用下对HepG2细胞毒性的影响 |
| 2.4.2 单独及联合作用下对Hep G2 细胞LDH活力的影响 |
| 2.4.3 单独作用下对HepG2细胞的氧化损伤的影响 |
| 2.4.4 联合作用下对HepG2细胞的氧化损伤的影响 |
| 2.5 本章小节 |
| 第三章 KET与 CF单独对Hep G2 细胞的凋亡系统影响及两者联合效应的研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 细胞凋亡的测定 |
| 3.3.2 线粒体膜电位的测定 |
| 3.3.3 Caspase-3 酶活性的测定 |
| 3.3.4 数据处理 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 单独及联合作用下对HepG2细胞凋亡率的影响 |
| 3.4.2 单独及联合作用下对HepG2细胞线粒体膜电位的影响 |
| 3.4.3 单独及联合作用下对Hep G2 细胞Caspase-3 活性的影响 |
| 3.5 本章小节 |
| 第四章 KET与 CF单独对Hep G2 细胞的遗传毒性影响及两者联合效应的研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.2.3 实验试剂的配制 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 HepG2细胞的种板和收集 |
| 4.3.2 彗星实验 |
| 4.3.3 数据处理 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 单独及联合作用下对Hep G2 细胞尾部DNA百分比的影响 |
| 4.4.2 单独及联合作用下对HepG2细胞尾长的影响 |
| 4.4.3 单独及联合作用下对HepG2细胞尾距的影响 |
| 4.5 本章小节 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 在校期间(待)发表论文情况 |
| 致谢 |
（4）运动影响甲基苯丙胺戒断者ΔFosB和c-Fos血浆水平对渴求程度的改善作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 2 研究对象及方法 |
| 2.1 研究对象及分组 |
| 2.1.1 研究对象筛选 |
| 2.1.2 研究对象分组 |
| 2.2 运动干预方案 |
| 2.2.1 运动方案的设计 |
| 2.2.2 运动干预的阶段 |
| 2.2.3 运动干预的内容 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 血浆 ΔFos B 和 c-Fos 水平检测 |
| 2.3.2 METH戒断者渴求程度的测评 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 纳入分析的受试者基本情况 |
| 3.2 VAS 渴求度测评结果 |
| 3.2.1 运动干预前 VAS 渴求度组间分析 |
| 3.2.2 运动干预前后 VAS 渴求度分析结果 |
| 3.3 ΔFos B和 c-Fos血浆水平检测结果 |
| 3.3.1 运动干预前ΔFos B和 c-Fos血浆水平检测结果 |
| 3.3.2 运动干预前后ΔFos B和 c-Fos血浆水平检测结果 |
| 3.4 VAS渴求程度与ΔFos B、c-Fos血浆水平、吸毒年限的相关性分析 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 运动对METH戒断人员渴求程度的影响 |
| 4.2 运动对ΔFos B和 c-Fos血浆水平的影响 |
| 4.2.1 运动对ΔFosB血浆水平的影响 |
| 4.2.2 运动对c-Fos血浆水平的影响 |
| 4.3 ΔFos B和 c-Fos血浆水平与VAS渴求程度之间的关联 |
| 4.4 研究的不足之处 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附件1 |
| 附件2 |
| 致谢 |
（5）甲基苯丙胺和氯胺酮联合作用下细胞毒性及代谢组学的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 精神药品 |
| 1.1.1 精神药品的概述 |
| 1.1.2 滥用现状 |
| 1.1.3 多药滥用 |
| 1.2 两种典型的精神药品 |
| 1.2.1 甲基苯丙胺 |
| 1.2.2 氯胺酮 |
| 1.3 精神药物的联合毒性评价 |
| 1.3.1 精神药物联合毒性的研究现状 |
| 1.3.2 联合毒性的概念及分类 |
| 1.3.3 联合毒性作用的评价方法 |
| 1.4 研究生物毒性简介 |
| 1.4.1 氧化应激 |
| 1.4.2 细胞凋亡 |
| 1.4.3 遗传毒性 |
| 1.4.4 代谢组 |
| 1.5 本研究的意义和内容 |
| 1.5.1 研究目的及意义 |
| 1.5.2 研究内容及创新点 |
| 1.5.3 技术路线 |
| 第二章 MA和 KET对 HepG2 细胞的氧化损伤及联合效应 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料及仪器 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.2.3 实验试剂的配制 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 HepG2细胞的培养 |
| 2.3.2 细胞毒性试验 |
| 2.3.3 细胞丙二醛含量的测定 |
| 2.3.4 细胞抗氧化酶活性的测定 |
| 2.3.5 细胞谷胱甘肽含量的测定 |
| 2.3.6 数据处理 |
| 2.4 实验结果与讨论 |
| 2.4.1 HepG2细胞铺板密度的筛选 |
| 2.4.2 单独作用下的细胞毒性效应 |
| 2.4.3 单独作用下细胞的氧化损伤 |
| 2.4.4 联合作用浓度的选择 |
| 2.4.5 联合作用下的细胞毒性效应 |
| 2.4.6 联合作用下细胞的氧化损伤 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 MA和 KET诱导HepG2 细胞的细胞凋亡及联合效应 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料及仪器 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 细胞凋亡的形态学观察 |
| 3.3.2 细胞凋亡率的测定 |
| 3.3.3 细胞线粒体膜电位的测定 |
| 3.3.4 细胞Caspase-3 活性的测定 |
| 3.3.5 细胞内腺苷酸含量的测定 |
| 3.3.6 数据处理 |
| 3.4 实验结果与讨论 |
| 3.4.1 单独作用下细胞凋亡的形态学观察 |
| 3.4.2 单独及联合作用对细胞凋亡率的影响 |
| 3.4.3 单独及联合作用对细胞线粒体膜电位的影响 |
| 3.4.4 单独及联合作用对细胞Caspase-3 活性的影响 |
| 3.4.5 单独及联合作用对细胞内腺苷酸水平的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 MA和 KET对 HepG2 细胞的遗传毒性及联合效应 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.2.3 试剂的准备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 细胞样品的准备 |
| 4.3.2 彗星试验 |
| 4.3.3 细胞周期实验 |
| 4.3.4 数据处理 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 单独作用下细胞DNA的损伤效应 |
| 4.4.2 联合作用下细胞DNA的损伤效应 |
| 4.4.3 单独作用下细胞的周期阻滞效应 |
| 4.4.4 联合作用下细胞的周期阻滞效应 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 基于代谢组学的MA和 KET对 HepG2 细胞联合毒性的研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料及仪器 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 细胞染毒 |
| 5.3.2 细胞收集 |
| 5.3.3 细胞破碎与代谢物提取 |
| 5.3.4 LC-QTOF的分析方法 |
| 5.3.5 数据处理及分析 |
| 5.4 实验结果与讨论 |
| 5.4.0 方法学考查 |
| 5.4.1 多元统计分析 |
| 5.4.2 模型的评价 |
| 5.4.3 差异代谢物的鉴定 |
| 5.4.4 差异代谢物的聚类分析 |
| 5.4.5 MA作用对细胞内代谢途径的影响 |
| 5.4.6 KET作用对细胞内代谢途径的影响 |
| 5.4.7 MA和KET联合作用对细胞内代谢途径的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 缩略词(Abbreviations) |
| 在校期间(待)发表论文情况 |
| 致谢 |
（6）二十世纪后期美国儿童虐待防治政策研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 绪论 |
| 一、选题缘由 |
| 二、研究现状 |
| 三、概念界定 |
| 四、研究方法和创新点 |
| 第一章 美国儿童虐待防治政策产生的动因 |
| 第一节 保护主义儿童观的确立 |
| 第二节 国家对儿童保护的重视 |
| 第三节 家庭贫困及其衍生问题 |
| 第四节 国家干预家庭亲权关系理论的成熟 |
| 第二章 美国儿童虐待防治政策的制定与完善 |
| 第一节 《儿童虐待防治法案》的颁布及修正 |
| 第二节 遭受性虐待儿童的保护政策 |
| 第三节 少数族裔受虐待儿童的保护政策 |
| 第四节 防治儿童虐待的财政政策 |
| 第三章 美国儿童虐待防治政策的实施 |
| 第一节 强制报告制度的实行 |
| 第二节 初始调查工作的落实 |
| 第三节 司法审判程序的执行 |
| 第四章 美国儿童虐待防治政策的特征和不足 |
| 第一节 美国儿童虐待防治政策的特征 |
| 第二节 美国儿童虐待防治政策的不足 |
| 结论 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 后记 |
（7）“毒驾”情节对案件定罪影响的定量分析（论文提纲范文）
| 一、问题的提出 |
| 二、研究设计 |
| (一) 建立数据库 |
| 1. 数据来源及抽样标准 |
| 2. 确定样本框 |
| (二) 提出假设 |
| 1. 假设目的 |
| 2. 具体假设 |
| (三) 变量设置 |
| 1. 危害结果 |
| 2. 冲撞次数 |
| 3. 机动车等级 |
| 4. 毒酒混用与毒品混用情形 |
| 5. 罪名 |
| 6. 案发时间与道路等级 |
| (四) 分析方法 |
| 1. 定性与定量研究的结合 |
| 2. 分析方法的局限性 |
| 三、危害结果影响因素的定量分析 |
| (一) 危害结果样态的描述 |
| 1. 危害结果的描述性分析 |
| 2. 危害值的计算方式 |
| 3.“毒驾危害结果严重”结论的周延 |
| (二) 犯罪时空聚集性分析 |
| 1. 犯罪时空研究思路的转向 |
| 2. 描述性统计与聚合性分析 |
| (三) 有序自变量回归分析 |
| 1. 有序自变量回归分析结果 |
| 2.“冲撞次数与危害结果呈负相关关系”结论的二次分析 |
| 3.“机动车等级与危害结果呈正相关关系”结论的解释说明 |
| (四) 名义自变量相关性分析 |
| 1. 名义自变量相关性分析结果 |
| 2.“毒酒混用情形与危害结果呈负相关关系”结论的解释说明 |
| 3.“毒品混用情形与危害结果无相关性”结论的二次推测 |
| 四、定罪影响因素的定量分析 |
| (一) 毒驾情节相关罪名的界定现状 |
| (二) 定罪影响因素的分析结果 |
| 1. 危害结果与定罪正相关关系说明 |
| 2. 冲撞次数与定罪正相关关系说明 |
| 3. 毒酒混用情形与定罪负相关关系说明 |
| (三) 定量分析结果与司法犯罪化的问题 |
| 1. 非定罪情节的犯罪化处理 |
| 2. 以危险方法危害公共安全罪的扩张适用 |
| 五、结论 |
（8）强制隔离戒毒人员健康认知及影响因素分析（论文提纲范文）
| 1 调查对象和方法 |
| 1.1 调查对象 |
| 1.2 调查方法 |
| 1.3 毒品分类 |
| 1.3.1 毒品分类和归类定义 |
| 1.3.2 吸毒人员定义 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 人口学特征 |
| 2.2 滥用毒品种类情况 |
| 2.3 药物滥用者对滥用危害认知情况及其影响因素 |
| 3 讨论 |
（9）水环境中滥用药物的环境学研究进展（论文提纲范文）
| 1 滥用药物的生态毒性 (Ecotoxicity of drugs of abuse) |
| 2 滥用药物污染来源和途径 (Sources and migration paths of drugs of abuse) |
| 3 滥用药物的分析检测 (Analysis of drugs of abuse) |
| 3.1 样品的采集与前处理 |
| 3.2 样品的检测方法 |
| 4 滥用药物污染研究现状 (Environmental polution of drugs of abuse) |
| 4.1 污水处理厂中的滥用药物 |
| 4.2 地表水和地下水中的滥用药物 |
| 5 滥用药物的环境行为和风险评估 (Environmental fate and risk assessment of drugs of abuse) |
| 6 滥用药物的污水流行病学研究与应用 (Sewage epidemiology of drugs of abuse and its application) |
| 7 结论与展望 (Conclusions and Prospects) |
（10）警惕!别让治病的药物变毒品（论文提纲范文）
| 1. 用来治疗疼痛的阿片类药物; |
| 1. 要一直小心遵循处方指导。 |
| 2. 别擅自增加或减少药物剂量。 |
| 3. 不能擅自停药。 |
| 3. 咳嗽药看上去更安全。 |
| 4. 很流行。 |
| 5. 家长一无所知。 |
| 5. 饮食。 |
| 6. 睡眠。 |
| 7. 隐秘。你有注意到孩子的课余活动变得过度隐秘吗?或者当你靠近他的物品时, 是否会表现得异常焦虑? |
| 8. 生病。 |
| 9. 隐藏垃圾。 |
四、滥用药物所造成的危害（论文参考文献）
- [1]理念与模式：少年司法制度比较研究[D]. 周雯. 四川师范大学, 2021(12)
- [2]过度医疗损害责任研究[D]. 殷云. 扬州大学, 2020(05)
- [3]氯胺酮与咖啡因对细胞毒性及联合效应研究[D]. 程业佩. 暨南大学, 2020(03)
- [4]运动影响甲基苯丙胺戒断者ΔFosB和c-Fos血浆水平对渴求程度的改善作用[D]. 张文怡. 湖南师范大学, 2020(01)
- [5]甲基苯丙胺和氯胺酮联合作用下细胞毒性及代谢组学的研究[D]. 梁梓洋. 暨南大学, 2019(03)
- [6]二十世纪后期美国儿童虐待防治政策研究[D]. 王岩. 西北师范大学, 2019(06)
- [7]“毒驾”情节对案件定罪影响的定量分析[J]. 叶小琴. 中国刑事法杂志, 2019(01)
- [8]强制隔离戒毒人员健康认知及影响因素分析[J]. 李梦,赵岚岚,贾忠伟. 中国药物滥用防治杂志, 2018(04)
- [9]水环境中滥用药物的环境学研究进展[J]. 胡鹏,张艳,郭昌胜,徐建. 环境化学, 2017(08)
- [10]警惕!别让治病的药物变毒品[J]. 汤包,123RF. 健康之家, 2017(06)