导读:本文包含了氧化损害论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:CeO2NPs,妊娠,蜕膜化,胎盘发育
氧化损害论文文献综述
钟航天,耿艳清,陈俊,高茹菲,陈雪梅[1]（2019）在《二氧化铈纳米颗粒通过损害胎盘发育导致不良妊娠》一文中研究指出目的二氧化铈纳米颗粒(CeO_2NPs)因其优异性能而被广泛应用,人们的接触机会显着增加,但其生物安全性仍不明确,尤其妊娠期CeO_2NPs暴露的生物效应目前未见报道。本研究通过建立妊娠早期CeO_2NPs暴露的小鼠模型,探明CeO_2NPs对妊娠的影响及相关分子机制,补充CeO_2NPs的生物安全性认识,为其规范应用提供实验依据。材料和方法 (1)通过微乳液法制备CeO_2NPs,利用场发射透射电镜和能谱分析进行表征。(2)建立孕鼠暴露模型并用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)检测CeO_2NPs在宫腔内组织的分布。(3)观察妊娠结局,统计产仔数目及产仔大小。(4)探究CeO_2NPs暴露对早期妊娠胎盘发育的影响机制:①侧重检测CeO_2NPs暴露影响胎盘发育早期关键时段——即孕第8天(蜕膜化结束)、第9天(螺旋动脉重塑)、第10天(胎盘循环建立)、第12天(胎盘结构形成)的宫腔内妊娠情况和胎盘组织结构变化;②酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清相关激素水平改变;③Real-time PCR、免疫组织化学(IHC)检测相关基因的表达;④DBA荧光染色检测蜕膜及胎盘组织的自然杀伤(uNK)细胞变化情况。结果 (1)场发射透射电镜结果显示CeO_2NPs直径3-5纳米,能谱分析证明其元素组成为Ce和O.2.ICP-MS结果显示CeO_2NPs在暴露组孕9天蜕膜组织中含量最高,在孕10天和12天胎盘组织中含量逐渐下降。(3)暴露组小鼠产仔数目减少,胎儿体型偏小。(4)①暴露组小鼠孕9天出现胚胎拥挤,孕10天出现子宫出血,孕12天出现胚胎发育不均;H&E染色显示暴露组胎盘结构异常,包括蜕膜层出血、迷路层面积减少;②ELISA结果表明暴露组小鼠血清β-CG水平显着下降;③Real-time PCR证实暴露组小鼠蜕膜组织中血管生成相关基因Ang1、Ang2、Ang4、Corin、Vegfa和u NK细胞募集分化基因IL-15、Klrg1、Prf1表达下降,促进滋养细胞侵袭基因Ptgs2表达下降而侵袭抑制基因Igfbp4的表达增加,胎盘组织中滋养细胞分化调控基因Hand1、Mash2、GCM1的表达减少,IHC结果提示,暴露组小鼠外胎盘锥标志物CK8、滋养细胞侵袭调控蛋白COX-2的表达显着下降,滋养巨细胞标志物PRL3D1的表达显着增加;④DBA荧光染色显示暴露组蜕膜区uNK细胞数目显着减少。结论妊娠早期母体CeO_2NPs暴露导致子宫内膜"低质量"的蜕膜化,包括uNK募集分化失败和滋养细胞侵袭分化调控因子的分泌失衡,从而损害胎盘发育,导致不良妊娠结局。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
周桔丰,张瑞城[2]（2019）在《乌司他丁对肾血管性高血压大鼠肾损害及肾组织一氧化氮/内皮型一氧化氮合酶通路的影响》一文中研究指出目的:探讨乌司他丁对肾血管性高血压(RH)大鼠血压及其对肾组织一氧化氮(NO)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)通路的影响。方法:将60只大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性对照组(卡托普利,30 mg·kg~(-1))、乌司他丁低(20 000 U·kg~(-1))、中(40 000 U·kg~(-1))、高(60 000 U·kg~(-1))剂量组,每组10只。腹腔注射给药,1次/d,连续给药6周。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠肾损伤病理组织形态;比较各组大鼠肾功能指标24 h尿蛋白定量、血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平;比较分析炎性因子及氧化应激水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾组织中NO浓度;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾组织中e NOS蛋白相对表达量。结果:模型组RH大鼠肾组织具有炎细胞浸润及肾小管上皮细胞空泡变性等现象;与模型组相比,阳性对照组与乌司他丁高剂量组RH大鼠肾损伤减轻肾小球毛细血管扩张充血,肾小管腔无明显扩张且上皮细胞空泡变性较少。与正常对照组相比,模型组大鼠白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)、24 h尿蛋白量、SCr、BUN水平均显着升高,白细胞介素-10(IL-10)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平及NO浓度、e NOS蛋白相对表达量显着降低(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组及乌司他丁不同剂量组IL-18、IL-6、MDA、ROS、24 h尿蛋白量、SCr、BUN水平均显着降低,IL-10、SOD、CAT水平及NO浓度、e NOS蛋白相对表达量显着升高(P<0.05),且乌司他丁呈剂量相关性。乌司他丁中、低剂量组与与阳性对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:乌司他丁可有效缓解RH大鼠肾损害,其可能是通过激活NO/e NOS通路实现降压作用。(本文来源于《中国药师》期刊2019年07期）
梅文龙,李桂玉[3]（2019）在《自拟槐花祛紫汤联合孟鲁司特钠治疗伴有心脏损伤的儿童过敏性紫癜疗效及对脂质过氧化损害的防护作用》一文中研究指出目的观察自拟槐花祛紫汤联合孟鲁司特钠治疗伴有心脏损伤的儿童过敏性紫癜(HSP)疗效及对脂质过氧化损害的防护作用。方法将82例伴有心脏损伤的HSP患儿随机分为观察组42例和对照组40例,2组均给予抗组胺类药物、维生素C、抗血小板、维持电解质平衡及营养支持等对症治疗,对照组同时给予孟鲁司特钠治疗,观察组在对照组治疗基础上给予自拟槐花祛紫汤治疗,2组疗程均为7 d。观察2组治疗前后临床症状、心肌损伤标记物、心电图、超声心动图和血浆丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)水平变化情况。结果 2组治疗后胸痛、胸闷憋气、心悸、气短、心慌、呼吸困难发生率均显着降低(P均<0.05),观察组以上症状发生率均低于对照组(P均<0.05);2组治疗后乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、α-羟基丁酸脱氢酶(HBDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平和血浆MDA、MPO水平均显着降低(P均<0.05),SOD和T-AOC水平均升高(P均<0.05),心电图和超声心动图检查均有一定改善(P均<0.05),且观察组以上指标改善情况均优于对照组(P均<0.05)。结论自拟槐花祛紫汤联合孟鲁司特钠能够显着缓解合并心脏损伤的HSP患儿临床症状,降低心肌损伤标记物水平,具有显着的心脏保护效应,机制可能与抑制氧化应激、减轻脂质过氧化损害有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年17期）
陈娜,李文倩,张磊,王颖,翦凡[4]（2019）在《叁例氧化亚氮吸入致神经系统损害的临床、电生理及影像学特点》一文中研究指出目的探讨氧化亚氮吸入致神经系统损害的临床、神经电生理及影像学特点。方法收集首都医科大学附属北京天坛医院3例氧化亚氮吸入致神经系统损害患者的临床、神经电生理和影像学检查资料,并进行治疗后随访,复习相关文献,总结临床及辅助检查特点。结果氧化亚氮吸入所致神经系统损害临床可表现为周围神经病、脊髓亚急性联合变性及认知障碍等,神经电生理表现为长度依赖性多发性轴索性周围神经病,颈椎MRI表现为脊髓后索倒V字形T2WI高信号,早期治疗部分神经系统损害可逆。结论神经系统受累且有氧化亚氮吸入史的患者,应尽早行维生素B12、同型半胱氨酸、甲基丙二酸、肌电图及颈椎MRI等检查,以便及时诊治,减少后遗症,改善预后。(本文来源于《北京医学》期刊2019年05期）
冯晓黎[5]（2019）在《氧化石墨烯损害自噬流和溶酶体功能诱导PC12细胞系发生p62蛋白依赖性凋亡的机制研究》一文中研究指出研究背景近年来,氧化石墨稀(Graphene oxide,GO)在生物医学领域被广泛应用于肿瘤靶向治疗、细胞成像、组织工程及抗菌、杀菌等方面。应用范围的扩大同时导致GO对人体的暴露风险剧增。越来越多的研究报道纳米材料能够穿透血脑屏障或经神经摄取进入脑组织,产生潜在危害,因此评估GO对神经系统的生物安全性至关重要。纳米材料被发现是一种新型的自噬激活剂。生理状态下自噬有利于细胞内稳态的维持,当自噬启动异常,或者出现功能障碍时,会对细胞产生有害影响,甚至引发细胞程序性死亡。本研究采用慢病毒及干扰RNA转染技术、免疫荧光染色、流式细胞术及WB等检测手段,深入探讨GO对PC12神经细胞的毒性变现及作用机制。研究目的1.探讨自噬效应在GO神经毒表现中的重要作用。2.探讨溶酶体功能障碍和自噬流紊乱之间的关联。3.探讨自噬底物p62过度积累和细胞凋亡的相互关系。材料与方法1.材料表征扫描电子显微镜和原子力显微镜检测GO的初始粒径,红外光谱和拉曼光谱检测分子结构,X射线光电子能谱检测化学键和元素含量,动态光散射仪检测粒径分布和电位值。2.GO对细胞的增殖毒性及胞内摄取情况的研究:将细胞和GO共培养,采用细胞增殖毒性试剂盒及乳酸脱氢酶试剂盒测试细胞活力。细胞黏附及摄取研究:将FITC-BSA和GO等体积混合,孵育过夜,制备荧光标记GO。将细胞和荧光标记GO共培养,鬼笔环肽和DAPI染色,显微镜及流式检测荧光强度。此外,正常GO处理细胞24 h,戊二醛固定,SEM观察GO黏附情况。3.GO诱导自噬效应及相关信号通路的研究将细胞和GO共培养24 h后戊二醛固定,TEM观察自噬体。将慢病毒转染细胞和GO共培养,设置雷帕霉素阳性对照,观察自噬荧光点。将正常细胞和GO共培养,设置740-YP、SC79和3BDO激动剂处理组,Western blot(WB)检测自噬蛋白及相关信号通路的表达水平。4.GO损害溶酶体功能诱导自噬流阻滞将细胞和GO共培养,溶酶体示踪剂孵育,显微镜和流式细胞仪检测荧光强度。此外,用按照说明书检测酸性磷酸酶及组织蛋白酶B的活力值。最后,采用抗galectin-3和抗LAMP-1抗体孵育细胞,显微镜观察。5.p62蛋白积累导致细胞凋亡及相关信号通路的研究凋亡观察:将细胞和GO共孵育24 h,采用Annexin V-FITC/PI及LDH试剂盒测试。此外,设置CCCP 阳性对照,Hoechst染色后观察细胞核。最后采用WB检测凋亡相关蛋白的表达水平。p62蛋白回复检测:雷帕霉素和GO共处理细胞,采用LDH及Annexin V-FITC/PI试剂盒检测凋亡发生,WB检测凋亡相关蛋白的表达。siRNA-p62转染细胞后和GO共培养,WB检测凋亡蛋白的表达。统计分析采用Graphpad Prism(Graphpad,CA,USA)软件对数据进行统计学分析,测定结果以x±s表示。不同组间数据的比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA)或独立样本t检验(Student's t test)。假设检验为双侧检验,检验水准a=0.05。结果1.GO呈薄片层状,厚度在1.0 nm左右。其特征性波峰为Dband和Gband,功能化学键包括C-O键、C=O键、C=C键及O-C=O键。GO在水溶液中,粒径分布在797.42 nm左右,Zeta电位是-47.9± 0.79 mV。在细胞培养基中,粒径为439.14±17.25 nm,Zeta电位是-9.82±1.06 mV。2.随着孵育时间的延长和材料浓度增加,GO对细胞的毒性作用逐渐增大。3.细胞对GO的摄取随时间延长而增加。GO进入细胞后,胞浆中出现大量自噬体。慢病毒转染细胞后,胞浆内出现大量的自噬荧光点。与阳性组相比,实验组自噬荧光点的红、绿色荧光比值明显下降。WB发现Atg5、p62及LC3 Ⅱ/Ⅰ均明显上升。通路蛋白PI3K、p-Akt和p-mTOR表达明显下降。4.随着GO浓度增大,溶酶体腔的pH值上升。同时,组织蛋白酶B和酸性磷酸酶的活力明显下降。溶酶体膜通透性也明显增加。5.Annexin-FITC/PI双染色发现,GO引起细胞凋亡。同样,JC-1检测发现细胞内红、绿荧光比值明显下降。此外,细胞核形态不规则,染色质深染。WB发现促凋亡蛋白表达上调,抗凋亡蛋白表达下调。雷帕霉素共处理后,细胞活力恢复,细胞凋亡率下降。此外,WB观察到自噬蛋白p62下调,促凋亡蛋白表达下调,而抗凋亡蛋白表达上调。采用siRNA敲低细胞内p62表达水平,出现类似效果。结论1.GO和PC12细胞共培养会产生浓度依赖性和时间依赖性的毒理作用。2.GO通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活自噬上游。同时,干扰溶酶体酸性pH值和正常膜通透性,导致溶酶体降解功能下降,引起自噬流下游紊乱,出现自噬底物p62蛋白的异常积累。3.p62蛋白上调会导致细胞凋亡,采用化学试剂或基因干扰降低p62的表达能够缓解凋亡发生。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-03-03）
胡阿虎,高致立[6]（2018）在《依达拉奉对一氧化碳(CO)中毒后心肌损害患者保护作用的研究》一文中研究指出目的研究依达拉奉对一氧化碳(CO)中毒后心肌损害患者的保护作用。方法选取从事急诊工作以来的CO中毒伴心肌损害的患者100例作为研究对象,将其随机分为对照组与研究组,对照组实施常规治疗,研究组在常规治疗基础上应用依达拉奉治疗,比较两组患者心电图与血清心肌酶活性变化。结果研究组患者异常心电图发生显着低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),在肌酸磷酸激酶同工酶、肌酸磷酸激酶以及血清乳酸脱氢酶水平方面两组差异显着;差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用依达拉奉治疗CO中毒后心肌损害,可有效改善患者受损心肌功能,应用价值显着。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2018年97期）
冯雪丹,于莎莎,陈建华,高煜,马红梅[7]（2018）在《氧化亚氮中毒致中枢神经系统损害6例临床分析及文献复习》一文中研究指出目的探讨氧化亚氮(N_2O)中毒致中枢神经系统损害的临床特点。方法回顾性分析2017年1月—2018年4月北京丰台右安门医院神经内科诊治的6例氧化亚氮中毒致神经系统损害患者的临床资料,并检索国内外文献进行总结。结果 6例患者主要临床表现为四肢麻木无力6例,共济失调5例,认知功能减低2例。血清同型半胱氨酸(Hcy)升高5例。6例颈髓MR检查均有异常信号。肌电图提示神经源性损害,以运动神经为主,脱髓鞘伴或不伴轴索损害。停止接触氧化亚氮,补充B族维生素、康复锻炼及高压氧联合治疗,完全治愈2例,好转3例,失访1例。结论氧化亚氮中毒患者以脊髓损害和周围神经损害为主;高同型半胱氨酸血症是维生素B_(12)缺乏的敏感指标,MR和肌电图检查有助于诊断;维生素B_(12)联合康复治疗有效。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2018年11期）
杨云梅,刘家斌,侯宁[8]（2018）在《夏枯草颗粒对桥本甲状腺炎相关神经系统损害患者氧化应激的影响研究》一文中研究指出目的探究夏枯草颗粒对桥本甲状腺炎相关神经系统损害患者氧化应激的影响。方法将2015年1月—2017年9月的42例桥本甲状腺炎相关神经系统损害患者随机分为对照组(常规方案治疗组)21例和观察组(常规治疗加夏枯草颗粒组)21例。比较两组患者治疗前后的氧化应激指标(酶与非酶抗氧化指标)。结果治疗后观察组的酶与非酶抗氧化指标(SOD、MDA、GSH及MT)优于对照组(P <0.05)。结论夏枯草颗粒对桥本甲状腺炎相关神经系统损害患者氧化应激的影响积极,有助于疾病的治疗。(本文来源于《中国卫生标准管理》期刊2018年20期）
仇慧仙,何跃娥,荣星,吴蓉洲,陈其[9]（2018）在《川崎病冠状动脉损害和血管内皮微粒、一氧化氮及炎症因子变化相关性研究》一文中研究指出目的通过检测川崎病患儿血内皮微粒、一氧化氮及炎症因子水平,探讨内皮微粒在反映川崎病早期血管功能状态作用及其影响因素。方法收集川崎病急性期患儿50例,同时收集性别、年龄相匹配的健康儿童20例,检测血内皮微粒、一氧化氮及炎症因子水平,观察内皮微粒和川崎病冠状动脉损害及炎症因子、一氧化氮水平间的关系。结果川崎病患儿血浆内皮微粒含量明显高于正常对照组,且有冠状动脉损害者升高水平更为明显,与一氧化氮及炎症因子肿瘤坏死因子-α、C-反应蛋白水平呈正相关(P<0.05)。结论川崎病患儿早期即存在EMPs的升高,与冠脉损害间呈正向关系,可反映川崎病患儿早期的血管功能状态,且与炎症因子及一氧化氮水平呈正相关。(本文来源于《中国现代医生》期刊2018年28期）
戴红彦[10]（2018）在《砷对机体损害及氧化损伤的研究进展》一文中研究指出砷是地壳的组成成分之一,多以化合物形式存在。砷中毒可造成全身损害,在体内代谢过程中产生多种自由基和非自由基产物,引起细胞紊乱,直接攻击细胞或诱发脂质过氧化物引起机体氧化与抗氧化代谢失调,造成氧化应激损伤。本文概述了砷对人体各个系统的危害,为砷中毒的防治提供参考。1砷对皮肤的影响砷对皮肤的影响发现最早、研究最多,主要包括色素沉着,脱失,角化过度和细胞癌变。无机砷在癌症的发生与发展中起着重要作用,李煜等~([1])发现亚砷酸可(本文来源于《中国地方病防治杂志》期刊2018年05期）
氧化损害论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨乌司他丁对肾血管性高血压(RH)大鼠血压及其对肾组织一氧化氮(NO)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)通路的影响。方法:将60只大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性对照组(卡托普利,30 mg·kg~(-1))、乌司他丁低(20 000 U·kg~(-1))、中(40 000 U·kg~(-1))、高(60 000 U·kg~(-1))剂量组,每组10只。腹腔注射给药,1次/d,连续给药6周。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠肾损伤病理组织形态;比较各组大鼠肾功能指标24 h尿蛋白定量、血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平;比较分析炎性因子及氧化应激水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾组织中NO浓度;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾组织中e NOS蛋白相对表达量。结果:模型组RH大鼠肾组织具有炎细胞浸润及肾小管上皮细胞空泡变性等现象;与模型组相比,阳性对照组与乌司他丁高剂量组RH大鼠肾损伤减轻肾小球毛细血管扩张充血,肾小管腔无明显扩张且上皮细胞空泡变性较少。与正常对照组相比,模型组大鼠白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)、24 h尿蛋白量、SCr、BUN水平均显着升高,白细胞介素-10(IL-10)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平及NO浓度、e NOS蛋白相对表达量显着降低(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组及乌司他丁不同剂量组IL-18、IL-6、MDA、ROS、24 h尿蛋白量、SCr、BUN水平均显着降低,IL-10、SOD、CAT水平及NO浓度、e NOS蛋白相对表达量显着升高(P<0.05),且乌司他丁呈剂量相关性。乌司他丁中、低剂量组与与阳性对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:乌司他丁可有效缓解RH大鼠肾损害,其可能是通过激活NO/e NOS通路实现降压作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氧化损害论文参考文献
[1].钟航天,耿艳清,陈俊,高茹菲,陈雪梅.二氧化铈纳米颗粒通过损害胎盘发育导致不良妊娠[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[2].周桔丰,张瑞城.乌司他丁对肾血管性高血压大鼠肾损害及肾组织一氧化氮/内皮型一氧化氮合酶通路的影响[J].中国药师.2019
[3].梅文龙,李桂玉.自拟槐花祛紫汤联合孟鲁司特钠治疗伴有心脏损伤的儿童过敏性紫癜疗效及对脂质过氧化损害的防护作用[J].现代中西医结合杂志.2019
[4].陈娜,李文倩,张磊,王颖,翦凡.叁例氧化亚氮吸入致神经系统损害的临床、电生理及影像学特点[J].北京医学.2019
[5].冯晓黎.氧化石墨烯损害自噬流和溶酶体功能诱导PC12细胞系发生p62蛋白依赖性凋亡的机制研究[D].南方医科大学.2019
[6].胡阿虎,高致立.依达拉奉对一氧化碳(CO)中毒后心肌损害患者保护作用的研究[J].临床医药文献电子杂志.2018
[7].冯雪丹,于莎莎,陈建华,高煜,马红梅.氧化亚氮中毒致中枢神经系统损害6例临床分析及文献复习[J].疑难病杂志.2018
[8].杨云梅,刘家斌,侯宁.夏枯草颗粒对桥本甲状腺炎相关神经系统损害患者氧化应激的影响研究[J].中国卫生标准管理.2018
[9].仇慧仙,何跃娥,荣星,吴蓉洲,陈其.川崎病冠状动脉损害和血管内皮微粒、一氧化氮及炎症因子变化相关性研究[J].中国现代医生.2018
[10].戴红彦.砷对机体损害及氧化损伤的研究进展[J].中国地方病防治杂志.2018