导读:本文包含了淋巴管内皮细胞生长因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,淋巴管,生长因子,细胞,血管,受体,因子。
淋巴管内皮细胞生长因子论文文献综述
李波,刘艳丽,魏璐婉,王静,刘执玉[1]（2011）在《血管内皮生长因子C诱导骨髓间充质干细胞分化为淋巴管内皮细胞的研究》一文中研究指出目的研究骨髓间充质干细胞向淋巴管内皮细胞分化的潜能及条件,为淋巴管再生和重建提供理想的细胞来源。方法分离SD大鼠骨髓间充质干细胞,流式细胞仪检测骨髓间充质干细胞表面抗原CD31、CD14、CD29和CD90。将纯化的骨髓间充质干细胞加血管内皮生长因子C(VEGF-C)50 ng/mL诱导培养10 d,Western-blot法与免疫荧光染色法检测细胞中淋巴管内皮细胞标记物Prox-1和LYVE-1的表达。结果骨髓间充质干细胞呈现典型的梭形和旋涡状排列;经VEGF-C诱导后,细胞变短、呈多边形。流式细胞学显示,分离培养的骨髓间充质干细胞表面抗原CD29、CD90呈阳性表达,CD31、CD14呈阴性表达;Western-blot检测显示,经VEGF-C培养诱导后,细胞明显表达淋巴管内皮特异性标记物Prox-1和LYVE-1;免疫荧光染色显示,诱导后细胞均明显表达Prox-1和LYVE-1,而未分化的骨髓间充质干细胞Prox-1和LYVE-1均不表达。结论 VEGF-C可以诱导骨髓间充质干细胞表达淋巴内皮细胞特异性标记物,促进其向淋巴管内皮转化。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2011年11期）
李鑫[2]（2011）在《内皮生长因子和炎症因子环境下单核细胞向淋巴管内皮细胞诱导分化》一文中研究指出淋巴管新生(lymphangiogenesis)与机体组织许多病理生理过程密切相关,例如：恶性肿瘤淋巴转移、免疫排斥反应、创伤组织修复、炎症、继发性淋巴水肿等疾病。近些年来乳腺癌发病率不断升高,乳腺癌手术清扫淋巴结、阻断淋巴管引起的术后上肢淋巴水肿病例也随之增多,对患者的生存质量造成严重影响。因此,研究淋巴管生成机制对于干预淋巴管生成、控制恶性肿瘤淋巴转移、免疫排斥反应或组织淋巴水肿等疾病的发生发展、转归等具有重要意义。单核细胞是外周血单个核细胞中重要的细胞群,在炎症、肿瘤或免疫排斥反应时可以在局部浸润,分化为巨噬细胞以及树突状细胞,在调节淋巴细胞功能和免疫应答等方面发挥重要的作用。近些年来研究发现单核细胞具有多向分化潜能,经特定因子定向诱导可以分化成多种细胞,如上皮细胞、T细胞、肝细胞、成骨细胞以及内皮祖细胞(EPCs)或血管内皮细胞等。其中,体外诱导单核细胞分化为EPCs或血管内皮样细胞并用于血管新生的研究成为近些年来关注的热点。对于EPCs参与血管新生机制方面的研究发现,外周血单核细胞来源的EPCs表现低增殖能力,主要是通过以下方式参与血管新生：直接整合到血管壁；分泌血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、趋化因子等促进血管新生。与单核细胞向血管内皮细胞转分化、参与血管新生的研究相比,关于单核细胞向淋巴管内皮细胞转分化的研究尚少。目前的研究发现,单核-巨噬细胞在炎症、肿瘤或免疫排斥反应等病理过程中浸润到局部的数量与淋巴管生成的数量明显相关,甚至发现淋巴管壁有巨噬细胞的掺入,有文献报道单核-巨噬细胞经过活化后可以分泌淋巴管内皮特异性生长因子VEGF-C等,因此认为单核-巨噬细胞与淋巴管新生有密切联系。然而,单核细胞能否转分化为真正的淋巴管内皮细胞?其转分化条件或机制为何?尚缺乏足够的科学证据,有待于通过体外研究来证实。此外,我们前期的研究发现,单核细胞在炎性细胞因子短期刺激下即可表达部分淋巴管内皮标志物。因此,本文假设单核细胞在内皮细胞生长因子和炎症因子环境中可能被诱导分化为淋巴管内皮细胞,或通过分泌VEGF-C等因子来调控淋巴管新生。目的：本研究旨在探讨人外周血单核细胞在内皮细胞生长因子以及炎症因子诱导培养下是否能够分化为淋巴管内皮细胞,及其对VEGF-C等因子的分泌情况,进一步探讨了单核细胞参与调控淋巴管新生的机制。该研究不仅对于揭示淋巴管新生的新的机制,而且对于进一步将单核细胞用于干预淋巴管生成、控制淋巴管相关疾病的发展、转归等具有重要的临床应用意义。方法：用Ficoll密度梯度离心法从健康人外周血分离获取单个核细胞,经FN铺板贴壁法获取单核细胞,用内皮细胞培养基EGM-2培养细胞,实验组加入100ng/ml的LPS刺激细胞,分别用免疫细胞化学,RT-PCR及流式细胞术检测细胞对淋巴管内皮细胞标志物VEGFR-3、Podoplanin、LYVE-1、Prox-1以及内皮细胞共同标志物VEGFR-2、vWF、CD144的蛋白和基因的表达情况。同时还检测了新鲜分离的单核细胞对干细胞标记物CD34、单核细胞标志物CD14的表达情况,研究其向淋巴管内皮细胞分化的可能性。收集细胞培养中的上清,采用ELISA法检测上清中VEGF-C的含量,进一步探讨单核细胞参与调控淋巴管新生的机制。结果：(1)新鲜分离的细胞：①免疫组化染色显示细胞仅对CD14的蛋白表达为阳性。②RT-PCR结果显示细胞仅表达淋巴管内皮细胞标志物VEGFR-3和LYVE-1。③流式检测,结果显示96.6%±0.7%的细胞为CD14阳性细胞；同时表达CD14和CD34的阳性率为0.9%±0.2%；同时表达CD14和VEGFR-3的阳性率为0.1%±0.1%；同时表达CD14和LYVE-1的阳性率为4.08%±0.3%；同时表达CD14和Podoplanin的阳性率为0.2%±0.1%。(2)经EGM-2诱导培养7d的细胞：①荧光免疫细胞化学染色检测显示细胞对淋巴管内皮细胞标志物LYVE-1、Podoplanin、VEGFR-3以及内皮细胞共同标志物VEGFR-2、vWF的蛋白表达结果均呈阳性；②RT-PCR结果显示,EGM-2诱导组细胞对VEGFR-3、Podoplanin、Prox-1、LYVE-1的m RNA的表达呈阳性；对vWF、CD144的表达呈阳性,对于VEGFR-2的mRNA表达则呈弱阳性或者阴性。EGM-2加LPS诱导培养组细胞对上述标记物的表达均为阳性,对于VEGFR-2的mRNA表达则呈弱阳性或阴性,与未加LPS刺激组细胞相比,细胞对淋巴管内皮标志物的表达强度有所升高。③流式结果显示,EGM-2培养组细胞对VEGFR-3的表达率为1.5%±0.2%：LYVE-1的表达率为11.5±0.3%；Podoplanin的阳性率为1.6%±0.2%。加LPS诱导刺激的细胞对上述标志物的表达明显上调：对VEGFR-3的表达率为26.9%±0.7%；LYVE-1的表达率为73.6±0.3%；Podoplanin的阳性率为53.1%±0.5%。④ELISA检测EGM-2诱导组细胞分泌VEGF-C的量为98.2(69.9-153.1)pg/106个细胞；EGM-2加LPS诱导培养组细胞分泌VEGF-C的量为211.4(179.8-437.8)pg/106个细胞。二者相比有统计学意义(P<0.001)。结论：①人外周血来源的单核细胞经过FN以及EGM-2等的体外诱导培养,细胞可以同时表达淋巴管内皮特异性标志物VEGFR-3、LYVE-1、Podoplanin、Prox-1以及内皮共同标志物vWF、CD144,而对于VEGFR-2的表达则为弱阳性或者阴性,认为单核细胞可以分化为淋巴管内皮样细胞。②人外周血来源的单核细胞经EGM-2诱导培养后细胞可以分泌VEGF-C,加LPS诱导刺激后分泌量明显增加,认为单核细胞分化成的淋巴管内皮样细胞可以通过旁分泌形式参与调控淋巴管新生。(本文来源于《山东大学》期刊2011-05-16）
贾漪涛,李中信,郭薇,曹雷,李炎[3]（2008）在《肝细胞生长因子(HGF)对人脐静脉内皮细胞ECV-304、人真皮淋巴管内皮细胞增殖、移行的影响》一文中研究指出目的:探讨rhHGF在人血管内皮细胞和淋巴管内皮细胞增殖、移行过程中的作用和机制,为治疗肿瘤寻找新的靶点。方法在人脐静脉内皮细胞ECV-304、人真皮淋巴管内皮细胞(HDLEC)中加入人重组肝细胞生长因子(rhHGF),应用MTT法、流式细胞技术、基底膜重建实验和透射电镜的方法,观察ECV-304、HDLEC的增殖、移行的变化过程。结果:1、HGF能促进ECV-304、HDLEC增殖。ECV-304的增殖率分别为15.2%、28.3%、47.2%、69.8%、90.9%。HGF对ECV-304的促增殖作用呈质量浓度依赖关系。HDLEC的增殖率分别为45.4%、42.0%、52.3%、30.8%、22.4%。对HDLEC的促增殖作用并不随着HGF浓度的增加而增强。2、流式细胞术结果显示,与对照组相比,ECV-304和HDLEC的HGF组中的G0/G1期细胞均减少,S期细胞增多,G2/M期细胞增多。ECV-304增殖指数由对照组的37.8%增至47.5%, HDLEC增殖指数则由对照组的27.3%增至37.1%。3、HGF也能促进ECV-304、HDLEC移行。ECV-304、HDLEC的移行能力分别为24.6%、175.9%、358.8%、439.0%、725.4%和80.4%、88.0%、166.3%、255.4%、365.2%。HGF能有效促进ECV-304、HDLEC移行并且呈质量浓度依赖关系。4、透射电子显微镜观察ECV-304和HDLEC细胞的超微结构发现,加入HGF后,两种细胞内的微丝均增多。结论:HGF可以促进人脐静脉内皮细胞ECV-304和人真皮淋巴管内皮细胞(HDLEC)的增殖和移行,但HGF对血管和淋巴管新生的作用机制可能存在差异。(本文来源于《第五届中国肿瘤学术大会暨第七届海峡两岸肿瘤学术会议、国际肿瘤细胞与基因治疗学会会议、第二届中日肿瘤介入治疗学术会议论文集》期刊2008-09-19）
谭玉珍,王海杰,张文彩,李奇,孙丽莉[4]（2003）在《血管内皮生长因子-C促进淋巴管内皮细胞的增殖、迁移和F-肌动蛋白重组》一文中研究指出目的 研究血管内皮生长因子 C(VEGF C)对于淋巴管内皮细胞增殖和迁移的作用 ,探讨VEGF C促进淋巴管新生的机制。 方法 从狗的胸导管分离和培养淋巴管内皮细胞。标记内皮细胞的VEGFR 3和F 肌动蛋白 ,在荧光显微镜和共聚焦激光扫描显微镜下观察。用VEGF C刺激后 ,计数增殖细胞和迁移细胞 ,测量细胞迁移距离 ,并与bFGF和VEGF的作用进行比较。 结果 淋巴管内皮细胞表达VEGFR 3,静脉内皮细胞为阴性。bFGF和VEGF C促进淋巴管内皮细胞的增殖 ,VEGF C的作用比bFGF强。与对照组相比 ,bFGF、VEGF和VEGF C组引起迁移细胞的数目增多和迁移距离增大 ,VEGF C的作用最强。在VEGF C组的迁移细胞 ,F 肌动蛋白和应力纤维明显增多。 结论 淋巴管内皮细胞特异性表达VEGFR 3,VEGF C促进淋巴管内皮细胞的增殖和迁移 ,引起F 肌动蛋白的重组和应力纤维形成。(本文来源于《解剖学报》期刊2003年06期）
刘刚,张杰,陆劲松,吴炅,沈镇宙[5]（2003）在《乳腺癌组织淋巴管内皮细胞生长因子表达及其意义》一文中研究指出目的 :研究人乳腺癌组织中淋巴管内皮细胞生长因子的表达及临床意义。方法 :乳腺癌患者手术标本 86例 ,采用蛋白质印迹法检测VEGF B、VEGF C、VEGF D和flt 4表达含量。结果 :86例乳腺癌患者中VEGF B高表达 4 4例 (5 1 2 % ) ,低表达 4 2例 (4 8 8% ) ;VEGF C高表达 4 6例 (5 3 5 % ) ,低表达4 0例 (4 6 5 % ) ;VEGF D高表达 4 3例 (5 0 0 % ) ,低表达 4 3例 (5 0 0 % ) ;flt 4高表达 4 8例 (5 5 8% ) ,低表达 38例 (4 4 2 % )。乳腺癌组织中VEGF C、VEGF D与flt 4蛋白的表达呈正相关。VEGF C、VEGF D、flt 4蛋白的表达与乳腺癌的淋巴结转移有关 ,但与乳腺癌组织病理学分型、肿瘤大小和分级无关。VEGF C、VEGF D高表达组总生存率较差。结论 :VEGF C、VEGF D和flt 4蛋白的表达与乳腺癌淋巴转移有关 ,VEGF C、VEGF D可作为提示临床预后较差的指标。(本文来源于《肿瘤防治杂志》期刊2003年07期）
淋巴管内皮细胞生长因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
淋巴管新生(lymphangiogenesis)与机体组织许多病理生理过程密切相关,例如：恶性肿瘤淋巴转移、免疫排斥反应、创伤组织修复、炎症、继发性淋巴水肿等疾病。近些年来乳腺癌发病率不断升高,乳腺癌手术清扫淋巴结、阻断淋巴管引起的术后上肢淋巴水肿病例也随之增多,对患者的生存质量造成严重影响。因此,研究淋巴管生成机制对于干预淋巴管生成、控制恶性肿瘤淋巴转移、免疫排斥反应或组织淋巴水肿等疾病的发生发展、转归等具有重要意义。单核细胞是外周血单个核细胞中重要的细胞群,在炎症、肿瘤或免疫排斥反应时可以在局部浸润,分化为巨噬细胞以及树突状细胞,在调节淋巴细胞功能和免疫应答等方面发挥重要的作用。近些年来研究发现单核细胞具有多向分化潜能,经特定因子定向诱导可以分化成多种细胞,如上皮细胞、T细胞、肝细胞、成骨细胞以及内皮祖细胞(EPCs)或血管内皮细胞等。其中,体外诱导单核细胞分化为EPCs或血管内皮样细胞并用于血管新生的研究成为近些年来关注的热点。对于EPCs参与血管新生机制方面的研究发现,外周血单核细胞来源的EPCs表现低增殖能力,主要是通过以下方式参与血管新生：直接整合到血管壁；分泌血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、趋化因子等促进血管新生。与单核细胞向血管内皮细胞转分化、参与血管新生的研究相比,关于单核细胞向淋巴管内皮细胞转分化的研究尚少。目前的研究发现,单核-巨噬细胞在炎症、肿瘤或免疫排斥反应等病理过程中浸润到局部的数量与淋巴管生成的数量明显相关,甚至发现淋巴管壁有巨噬细胞的掺入,有文献报道单核-巨噬细胞经过活化后可以分泌淋巴管内皮特异性生长因子VEGF-C等,因此认为单核-巨噬细胞与淋巴管新生有密切联系。然而,单核细胞能否转分化为真正的淋巴管内皮细胞?其转分化条件或机制为何?尚缺乏足够的科学证据,有待于通过体外研究来证实。此外,我们前期的研究发现,单核细胞在炎性细胞因子短期刺激下即可表达部分淋巴管内皮标志物。因此,本文假设单核细胞在内皮细胞生长因子和炎症因子环境中可能被诱导分化为淋巴管内皮细胞,或通过分泌VEGF-C等因子来调控淋巴管新生。目的：本研究旨在探讨人外周血单核细胞在内皮细胞生长因子以及炎症因子诱导培养下是否能够分化为淋巴管内皮细胞,及其对VEGF-C等因子的分泌情况,进一步探讨了单核细胞参与调控淋巴管新生的机制。该研究不仅对于揭示淋巴管新生的新的机制,而且对于进一步将单核细胞用于干预淋巴管生成、控制淋巴管相关疾病的发展、转归等具有重要的临床应用意义。方法：用Ficoll密度梯度离心法从健康人外周血分离获取单个核细胞,经FN铺板贴壁法获取单核细胞,用内皮细胞培养基EGM-2培养细胞,实验组加入100ng/ml的LPS刺激细胞,分别用免疫细胞化学,RT-PCR及流式细胞术检测细胞对淋巴管内皮细胞标志物VEGFR-3、Podoplanin、LYVE-1、Prox-1以及内皮细胞共同标志物VEGFR-2、vWF、CD144的蛋白和基因的表达情况。同时还检测了新鲜分离的单核细胞对干细胞标记物CD34、单核细胞标志物CD14的表达情况,研究其向淋巴管内皮细胞分化的可能性。收集细胞培养中的上清,采用ELISA法检测上清中VEGF-C的含量,进一步探讨单核细胞参与调控淋巴管新生的机制。结果：(1)新鲜分离的细胞：①免疫组化染色显示细胞仅对CD14的蛋白表达为阳性。②RT-PCR结果显示细胞仅表达淋巴管内皮细胞标志物VEGFR-3和LYVE-1。③流式检测,结果显示96.6%±0.7%的细胞为CD14阳性细胞；同时表达CD14和CD34的阳性率为0.9%±0.2%；同时表达CD14和VEGFR-3的阳性率为0.1%±0.1%；同时表达CD14和LYVE-1的阳性率为4.08%±0.3%；同时表达CD14和Podoplanin的阳性率为0.2%±0.1%。(2)经EGM-2诱导培养7d的细胞：①荧光免疫细胞化学染色检测显示细胞对淋巴管内皮细胞标志物LYVE-1、Podoplanin、VEGFR-3以及内皮细胞共同标志物VEGFR-2、vWF的蛋白表达结果均呈阳性；②RT-PCR结果显示,EGM-2诱导组细胞对VEGFR-3、Podoplanin、Prox-1、LYVE-1的m RNA的表达呈阳性；对vWF、CD144的表达呈阳性,对于VEGFR-2的mRNA表达则呈弱阳性或者阴性。EGM-2加LPS诱导培养组细胞对上述标记物的表达均为阳性,对于VEGFR-2的mRNA表达则呈弱阳性或阴性,与未加LPS刺激组细胞相比,细胞对淋巴管内皮标志物的表达强度有所升高。③流式结果显示,EGM-2培养组细胞对VEGFR-3的表达率为1.5%±0.2%：LYVE-1的表达率为11.5±0.3%；Podoplanin的阳性率为1.6%±0.2%。加LPS诱导刺激的细胞对上述标志物的表达明显上调：对VEGFR-3的表达率为26.9%±0.7%；LYVE-1的表达率为73.6±0.3%；Podoplanin的阳性率为53.1%±0.5%。④ELISA检测EGM-2诱导组细胞分泌VEGF-C的量为98.2(69.9-153.1)pg/106个细胞；EGM-2加LPS诱导培养组细胞分泌VEGF-C的量为211.4(179.8-437.8)pg/106个细胞。二者相比有统计学意义(P<0.001)。结论：①人外周血来源的单核细胞经过FN以及EGM-2等的体外诱导培养,细胞可以同时表达淋巴管内皮特异性标志物VEGFR-3、LYVE-1、Podoplanin、Prox-1以及内皮共同标志物vWF、CD144,而对于VEGFR-2的表达则为弱阳性或者阴性,认为单核细胞可以分化为淋巴管内皮样细胞。②人外周血来源的单核细胞经EGM-2诱导培养后细胞可以分泌VEGF-C,加LPS诱导刺激后分泌量明显增加,认为单核细胞分化成的淋巴管内皮样细胞可以通过旁分泌形式参与调控淋巴管新生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
淋巴管内皮细胞生长因子论文参考文献
[1].李波,刘艳丽,魏璐婉,王静,刘执玉.血管内皮生长因子C诱导骨髓间充质干细胞分化为淋巴管内皮细胞的研究[J].山东大学学报(医学版).2011
[2].李鑫.内皮生长因子和炎症因子环境下单核细胞向淋巴管内皮细胞诱导分化[D].山东大学.2011
[3].贾漪涛,李中信,郭薇,曹雷,李炎.肝细胞生长因子(HGF)对人脐静脉内皮细胞ECV-304、人真皮淋巴管内皮细胞增殖、移行的影响[C].第五届中国肿瘤学术大会暨第七届海峡两岸肿瘤学术会议、国际肿瘤细胞与基因治疗学会会议、第二届中日肿瘤介入治疗学术会议论文集.2008
[4].谭玉珍,王海杰,张文彩,李奇,孙丽莉.血管内皮生长因子-C促进淋巴管内皮细胞的增殖、迁移和F-肌动蛋白重组[J].解剖学报.2003
[5].刘刚,张杰,陆劲松,吴炅,沈镇宙.乳腺癌组织淋巴管内皮细胞生长因子表达及其意义[J].肿瘤防治杂志.2003
论文知识图
