导读:本文包含了毒力因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,杆菌,肺炎,幽门,葡萄球菌,蛋白,酪氨酸。
毒力因子论文文献综述
张大炜,夏云,赵靳鑫,陈盈竹,邹家齐[1]（2019）在《CRISPR靶向切割毒力因子tcdB基因抑制致病艰难梭菌生长》一文中研究指出目的应用CRISPR/Cas9系统对艰难梭菌主要毒力因子tcdB基因进行切割,达到特异性抑制致病艰难梭菌生长的效果。方法在线设计针对tcdB的sgRNA,分别将sgRNA与Cas9单独或共同作用于tcdB基因扩增产物,验证体外切割效能;分别将穿膜肽(CPP)-sgRNA或单独的sgRNA与CPP-Cas9单独或共同作用于产毒艰难梭菌,通过监测菌液A值和菌落计数,观察对细菌生长的抑制效果。同样的方法处理肠道其他细菌,验证特异性。结果 sgRNA和Cas9共同作用可把tcdB扩增产物有效切割,而单独加入sgRNA或Cas9均无切割作用;单独加入CPP-sgRNA、CPP-Cas9、CPP对细菌生长没有影响;CPP-sgRNA与CPP-Cas9共同作用,无细菌生长;单独sgRNA与CPP-Cas9共同作用,细菌生长轻度受抑。用同样的方法将CPP-sgRNA+CPP-Cas9处理肠道其他细菌后,菌液A值和菌落计数与空白对照无差别。结论建立的针对tcdB的sgRNA与Cas9混合可在体外高效切割tcdB基因,抑制细菌生长;CPP可提高sgRNA转染进入细菌的效率。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年24期）
程巧巧,徐元宏,汪波[2]（2019）在《合肥某院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药基因及毒力因子分析》一文中研究指出目的探讨合肥地区耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药机制及毒力因子的特点。方法收集2015年1月-2017年1月合肥市第一人民医院南区分离的38株CRKP,采用全自动微生物系统、改良Hodge试验和EDTA协同试验、基因测序、膜蛋白聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE),对其药敏、耐药表型、耐药基因、毒力位点、膜蛋白突变进行检验。结果 38株CRKP仅替加环素、阿米卡星、左氧氟沙星和环丙沙星仍保持>60.0%的敏感性,其余均高度耐药。检出32株(84.21%)菌株携带了碳青霉烯酶耐药基因,其中肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶Ⅱ型(KPC-2)26株(68.4%),新德里β-内酰胺酶Ⅰ型(NDM-1)12株(31.58%);同时携带KPC-2和NDM-1 6株(15.8%);31株(81.58%)携带超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)基因;25株(65.79%)存在膜孔蛋白基因缺失;选取2株膜孔蛋白缺失和2株膜孔蛋白不缺失的菌株进行菌株膜蛋白SDS-PAGE验证与基因检测结果一致。共检出荚膜K1型5株,K57型1株,其他32株属于尚未分型。黏液表型调控基因(rmpA)阳性16株,气杆菌属编码基因(aerobaction)阳性12株,其中10株两者均阳性。所有菌株Ⅰ型菌毛黏附蛋白编码基因(FimH-1)均阳性。结论本次分离的合肥地区CRKP以KPC和NDM型为主,同时检出了携带KPC的K1荚膜型高毒力菌株,应引起重视。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2019年22期）
王晓宁,牛彤鑫,毕景然,侯红漫,张公亮[3]（2019）在《通过转录组学分析异硫氰酸苄酯诱导的金黄色葡萄球菌毒力因子的表达》一文中研究指出金黄色葡萄球菌是一种常见的食源性病原体,可导致各种疾病。异硫氰酸苄酯(BITC),一种具有较强的抑菌活性、无毒性和较好的相容性的含硫香料,被公认为一种十分实用的防腐抗菌剂。在本研究中,通过RNA-seq分析监测金黄色葡萄球菌的转录变化,以更好地理解异硫氰酸苄酯对金黄色葡萄球菌的毒力抑制的影响,并确定BITC在亚抑制浓度下的抑菌效果。将BITC加入到处于对数期的金黄色葡萄球菌菌液中,将其在37℃下培养9 h。然后,提取RNA并进行转录组分析和差异表达基因(DEGs)筛选。结果显示,与对照组相比,BITC处理的实验组具有708个差异表达的基因,其中333个基因被下调并且荚膜多糖(cp)显着下调。此外,筛选了金黄色葡萄球菌中5种具有毒性的因子,并通过qRT-PCR验证了这些显着下调基因的准确性。因此,这些结果将有助于进一步研究BITC对食源性致病菌的抗菌作用的基础。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
崔天琦,白凤翎,孙梦桐,吕欣然,李学鹏[4]（2019）在《面包乳杆菌ZHG 2-1作为一种新型的群体感应淬灭菌减弱铜绿假单胞菌生物膜形成及毒力因子的作用研究》一文中研究指出本研究首次评估了面包乳杆菌(Lactobacillus crustorum)ZHG 2-1对食源性病原体铜绿假单胞菌的群体感应淬灭(quorum quenching,QQ)活性。琼脂扩散法表明ZHG 2-1粗提物浓度为1.0,2.0和3.0 mg/mL时显着降解N-酰基高丝氨酸内酯(AHLs)信号分子37.1-87.6%,GC-MS进一步证实了降解活性。通过96孔板法测定单独使用ZHG 2-1粗提物以及组合阿奇霉素时对生物膜的抑制率以及对预先形成生物膜的清除能力,结果表明ZHG 2-1粗提物可以显着提高阿奇霉素对生物膜的敏感性,叁个亚最小抑制浓度(MIC)处理时的抑制率为58.4-90.3%。扫描电子显微镜(SEM)图像表明,ZHG2-1粗提物与阿奇霉素组合使用可以抑制生物膜的形成并减少预先形成生物膜的厚度。qRT-PCR分析表明,调控群体感应(quorum sensing,QS)的基因lasI/R和rhlI/R的表达下调。此外,此外,LasI/R介导的LasA蛋白酶和几丁质酶,RhlI/R介导的绿脓菌素,胞外多糖和鼠李糖脂等毒力因子的产生也被显着抑制。以上所有效果均显示出剂量依赖性。这些结果证明了面包乳杆菌ZHG2-1可以作为对抗食源性致病细菌的新型潜在QQ细菌。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
贾克东,林小玉,王新华,赵燕萍,潘玮埕[5]（2019）在《Hp毒力因子抗体检测在幽门螺杆菌感染者精准治疗中的价值》一文中研究指出目的探讨基于幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)毒力蛋白CagA和VacA抗体分型检测方法在Hp感染者精准治疗中的价值。方法选择上海交通大学医学院附属苏州九龙医院消化内科门诊、住院患者和体检中心健康体检者共计9 408例,采用免疫印渍法进行抗体分型检测,结合胃镜下病变表现,观察不同人群Hp感染率和毒力因子CagA/VacA阳性与胃镜下胃部病变的关系,评估CagA/VacA毒力抗体检测在Hp精准治疗中的价值。结果住院/门诊患者组Hp感染阳性率为37.31%(1133/3037),与健康体检组的21.13%(1 346/6 371)比较差异有统计学意义(P<0.01);Hp感染者中毒力抗体(CagA/VacA)阳性率住院/门诊组为30.98%,与健康体检组的46.51%比较差异有统计学意义(P<0.01);住院患者中行胃镜检查165例,糜烂、溃疡、胃癌等严重病变发生率Hp感染组占60.20%(59/98),Hp阴性组占28.36%(19/67),差异有统计学意义(P<0.01)。在行胃镜检查的98例Hp感染者中,毒力抗体CagA/VacA阳性27例,CagA/VacA阴性71例,严重胃部病变发生率分别为20例(占74.07%)和39例(占54.93%),差异无统计学意义(P>0.05)。健康体检人群中行胃镜检查148例,严重胃部病变发生率Hp阳性组为42.7%(32/75),Hp阴性组为41.1%(30/73),差异无统计学意义(P>0.05)。Hp感染组胃镜下显示严重胃部病变者中CagA/VacA抗体阳性占37.50%(9/24),CagA/VacA抗体阴性占45.10%(23/51),差异无统计学意义(P>0.05)。结论住院/门诊患者Hp感染率显着高于健康体检者。在住院/门诊患者中Hp感染与胃镜下严重胃部病变有关,但在健康体检人群中Hp感染与胃部严重病变未见明显相关。在门诊、住院、健康体检人群中,CagA/VacA抗体阳性与胃部严重病变均无显着相关性。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2019年10期）
吕天星,郝永清[6]（2019）在《FcRn介导Fc与金黄色葡萄球菌毒力因子融合蛋白跨细胞转运至局部免疫触发位点》一文中研究指出为了探究奶牛乳房炎金黄色葡萄球菌毒力因子的重组蛋白能否经上皮屏障被转运至特定的乳腺局部免疫触发位点,本研究对金黄色葡萄球菌毒力因子重组蛋白FnBPB-ClfA和Fc融合蛋白Fc-FnBPB-ClfA的跨细胞转运机制、新生儿Fc受体(FcRn)是否参与此进程进行了验证。原代奶牛乳腺上皮细胞(pbMECs)接种于Transwell嵌套内的多孔膜上,培养至极性状态且细胞屏障完整,用于胞吞转运试验。将pbMECs对重组蛋白的胞吞转运试验设置为温度处理组(37℃和4℃)、蛋白A处理组、胞转途径抑制剂处理组。结果表明,2种重组蛋白均可被转运跨过pbMECs屏障,该转运作用呈温度依赖性,可能与囊泡介导的转运路径及FcRn受体有关,排除了细胞旁路扩散的可能。蛋白A对FnBPB-ClfA的跨细胞转运及亚细胞定位无明显影响,但明显减少了Fc-FnBPB-ClfA的跨细胞转运及其在细胞膜蛋白、骨架蛋白中的数量,说明Fc-FnBPB-ClfA的Fc与FcRn的结合在胞吞转运作用中发挥重要作用。LY294002、非律平以剂量-效应关系分别降低了FnBPB-ClfA、Fc-FnBPB-ClfA的跨细胞转运。结果表明,Fc融合蛋白Fc-FnBPB-ClfA能经胞吞转运作用跨过pbMECs屏障至局部免疫触发位点,且FcRn参与并促进了Fc融合蛋白的胞吞转运作用。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年10期）
王建文,Nagai,K[7]（2019）在《肺炎球菌毒力因子Tu的免疫增强了抗肺炎链球菌感染的血清型非依赖性保护》一文中研究指出疫苗接种是预防肺炎球菌疾病的一种有效方法。目前,肺炎链球菌上市疫苗包括多糖疫苗(PPSV)和结合疫苗(PCV),它们靶向以荚膜构成为基础的94种肺炎链球菌血清型中最常见的血清型。然而,据报道,PPSV对2岁以下儿童无效,并且PCV诱导了血清型替代,这意味着在广泛接种疫苗后肺炎链球菌菌群发生了变化,非疫苗血清型引(本文来源于《微生物学免疫学进展》期刊2019年05期）
周培富,赵宇中,谢建平[8]（2019）在《结核分枝杆菌毒力因子蛋白酪氨酸磷酸酶PtpA转录调控和分泌机理》一文中研究指出结核分枝杆菌感染引起的结核病疫情依然严峻。感染的结核菌可分泌一系列效应分子调控、干扰和逃逸宿主免疫。本文综述蛋白酪氨酸磷酸酶PtpA在结核菌感染中发挥的重要作用:经多条途径抑制宿主天然免疫、细胞凋亡及吞噬体-溶酶体融合、调控宿主能量代谢等逃逸免疫杀伤。作为候选药物靶标,靶向PtpA的抑制剂设计、筛选及药物研发较为迟缓,因为PtpA与宿主蛋白酪氨酸磷酸酶hLMW-PTP具有较高一致性。为了进一步探索靶向该分子的更佳途径,分析了ptpA基因转录及PtpA蛋白分泌方面的研究进展及存在问题,为靶向PtpA的其他途径提供参考。(本文来源于《微生物学通报》期刊2019年12期）
刘粉霞,陈丽,孙宁,吴亚薇[9]（2019）在《幽门螺旋杆菌毒力因子CagA介导的ERK信号通路活化对胃癌细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨幽门螺旋杆菌毒力因子细胞毒素相关基因A蛋白(CagA)对细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的作用,阐明CagA的致癌机制。方法:构建pcDNA3.1/CagA真核表达载体,将胃癌AGS细胞分为空白对照组(空载体转染)、CagA转染组(GZ7/CagA转染)和CagA+ERKi组(ERK1/2抑制剂预处理+GZ7/CagA转染),采用Western blotting法测定各组细胞中CagA、磷酸化ERK (p-ERK)、总ERK(T-ERK)、B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和激活型caspase-3 (cleaved caspase-3)蛋白表达水平,采用CCK-8法检测各组胃癌AGS细胞活性,采用流式细胞术检测胃癌AGS细胞凋亡率。结果:与空白对照组比较,CagA转染组胃癌细胞中CagA、p-ERK和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与CagA转染组比较,CagA+ERKi组胃癌细胞中p-ERK和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与CagA转染组比较,CagA+ERKi组各时间点胃癌细胞活性明显降低(P<0.01);与CagA转染组比较,CagA+ERKi组胃癌细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。结论:幽门螺旋杆菌毒力因子CagA可抑制胃癌细胞凋亡,促进胃癌细胞增殖,其机制可能与CagA活化ERK信号通路有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
肖延仁[10]（2019）在《布鲁氏菌毒力因子研究进展》一文中研究指出布鲁氏菌是一种革兰氏阴性菌,可引起二类传染病,称为布鲁氏菌病或马耳他发热病。该文主要讨论布鲁氏菌毒力因子的进展。了解布鲁氏菌与宿主细胞之间的分子水平的相互作用来调节细胞的功能,将有助于了解布鲁氏菌病的病因。(本文来源于《畜牧兽医科学(电子版)》期刊2019年16期）
毒力因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨合肥地区耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药机制及毒力因子的特点。方法收集2015年1月-2017年1月合肥市第一人民医院南区分离的38株CRKP,采用全自动微生物系统、改良Hodge试验和EDTA协同试验、基因测序、膜蛋白聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE),对其药敏、耐药表型、耐药基因、毒力位点、膜蛋白突变进行检验。结果 38株CRKP仅替加环素、阿米卡星、左氧氟沙星和环丙沙星仍保持>60.0%的敏感性,其余均高度耐药。检出32株(84.21%)菌株携带了碳青霉烯酶耐药基因,其中肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶Ⅱ型(KPC-2)26株(68.4%),新德里β-内酰胺酶Ⅰ型(NDM-1)12株(31.58%);同时携带KPC-2和NDM-1 6株(15.8%);31株(81.58%)携带超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)基因;25株(65.79%)存在膜孔蛋白基因缺失;选取2株膜孔蛋白缺失和2株膜孔蛋白不缺失的菌株进行菌株膜蛋白SDS-PAGE验证与基因检测结果一致。共检出荚膜K1型5株,K57型1株,其他32株属于尚未分型。黏液表型调控基因(rmpA)阳性16株,气杆菌属编码基因(aerobaction)阳性12株,其中10株两者均阳性。所有菌株Ⅰ型菌毛黏附蛋白编码基因(FimH-1)均阳性。结论本次分离的合肥地区CRKP以KPC和NDM型为主,同时检出了携带KPC的K1荚膜型高毒力菌株,应引起重视。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
毒力因子论文参考文献
[1].张大炜,夏云,赵靳鑫,陈盈竹,邹家齐.CRISPR靶向切割毒力因子tcdB基因抑制致病艰难梭菌生长[J].国际检验医学杂志.2019
[2].程巧巧,徐元宏,汪波.合肥某院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药基因及毒力因子分析[J].中华医院感染学杂志.2019
[3].王晓宁,牛彤鑫,毕景然,侯红漫,张公亮.通过转录组学分析异硫氰酸苄酯诱导的金黄色葡萄球菌毒力因子的表达[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019
[4].崔天琦,白凤翎,孙梦桐,吕欣然,李学鹏.面包乳杆菌ZHG2-1作为一种新型的群体感应淬灭菌减弱铜绿假单胞菌生物膜形成及毒力因子的作用研究[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019
[5].贾克东,林小玉,王新华,赵燕萍,潘玮埕.Hp毒力因子抗体检测在幽门螺杆菌感染者精准治疗中的价值[J].中国病原生物学杂志.2019
[6].吕天星,郝永清.FcRn介导Fc与金黄色葡萄球菌毒力因子融合蛋白跨细胞转运至局部免疫触发位点[J].中国兽医学报.2019
[7].王建文,Nagai,K.肺炎球菌毒力因子Tu的免疫增强了抗肺炎链球菌感染的血清型非依赖性保护[J].微生物学免疫学进展.2019
[8].周培富,赵宇中,谢建平.结核分枝杆菌毒力因子蛋白酪氨酸磷酸酶PtpA转录调控和分泌机理[J].微生物学通报.2019
[9].刘粉霞,陈丽,孙宁,吴亚薇.幽门螺旋杆菌毒力因子CagA介导的ERK信号通路活化对胃癌细胞增殖和凋亡的影响[J].吉林大学学报(医学版).2019
[10].肖延仁.布鲁氏菌毒力因子研究进展[J].畜牧兽医科学(电子版).2019
论文知识图
