梁勇, 宋文秀, 王珺, 井丽萍, 瞿文[1]2005年在《丹参酮ⅡA诱导耐维甲酸的急性早幼粒细胞白血病细胞分化及其机制》文中提出目的 探讨丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA, TanⅡA)对耐维甲酸的急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞诱导分化作用及其分子机制。方法 以0 5mg/LTanⅡA处理APL细胞株NB4细胞作为阳性对照,将耐维甲酸的APL细胞株MR 2细胞与1 0mg/LTanⅡA在体外共同培养4d,观察细胞生长状况、形态变化,并检测药物作用前后细胞四氮唑蓝(NBT)还原能力,用流式细胞术(FCM)测定细胞增殖周期、c myc、bcl 2、p53、c fos、CD33及CD11b表达。结果 1 0mg/LTanⅡA能明显抑制MR 2细胞生长(P<0 01),生长抑制率为73 5%, 0 5mg/LTanⅡA能抑制NB4细胞生长(P<0 01),抑制率为67 7%,TanⅡA对两者的抑制作用差异无统计学意义(P>0 05)。经TanⅡA处理后,MR 2、NB4细胞形态趋于成熟粒细胞,表现为细胞体积变小,核浆比例缩小,染色质变粗糙,核仁消失,细胞质内嗜苯胺蓝颗粒消失,核形态不规则,可见晚幼粒细胞,且TanⅡA处理NB4细胞后可见杆状核粒细胞。NBT还原实验显示,TanⅡA处理MR 2、NB4组阳性率分别为( 95 30±0 76 )%、(93 20±1 04)%,而相应空白对照组分别为(3 50±1 32)%、( 2 80±0 29 )%,处理组高于对照组(P<0 01)。FCM分析发现,TanⅡA处理MR 2、NB4细胞后CD33表达下降,CD11b表达升高;处理后的细胞G0 /G1 期比例增高,S期细胞降低,细胞增殖指数下降(P<0
伍学强[2]2007年在《丹参酮ⅡA诱导急性早幼粒细胞性白血病分化机制的研究》文中指出1．目的通过对丹参酮(Tanshinone，TanⅡA)与全反式维甲酸(ATRA)及叁氧化二砷(As_2O_3)诱导急性早幼粒细胞性白血病(APL)细胞分化在细胞学、免疫表型和分子生物学水平的比较，探讨TanⅡA诱导APL细胞分化的分子机制，为临床应用TanⅡA治疗APL奠定理论基础。2．方法2．1细胞培养10％小牛血清RPMI1640培养NB_4细胞，分别取对数生长期的NB_4细胞4×10~5个，分别加入不同浓度的叁种药物，设7组，分别是浓度为1.70、2.55、3.40μmol／L(0.5、0.75、1.0μg／ml)的叁个TanⅡA组、浓度为0.1μmol／L As_2O_3组、1μmol／L As_2O_3组、1.0μmol／L ATRA组和浓度为0.01％DMSO对照组。分别观察、检测培养12h、24h、48h、72h、86h、120h、144h、168h等不同时间点细胞的各项指标。2．2 NB_4细胞生长曲线的测定取各组各时间段NB_4细胞，用台盼兰拒染法在光镜下计数细胞，以时间为横坐标，活细胞为纵坐标，绘制生长曲线。2．3 NB_4细胞分化形态学观察及分化抗原的检测取各组各时间段NB_4细胞，PBS洗涤后，加小牛血清涂片，姬木萨—瑞氏染色后细胞形态观察；同时将细胞用PBS洗两遍，调整细胞浓度至1×10~6／mL。取100μl细胞悬液，分别加入鼠抗人的PE标记的CD_(11b)、和FITC标记的CD_(33)的抗体10μl，室温放置10min，用流式细胞仪进行细胞分化抗原(CD_(33)、CD_(11b))表达检测。2．4 NB_4细胞PML／RARα融合基因mRNA的检测取各组各时间段NB_4细胞，用trezol法提取NB_4细胞tRNA，用实时定量PCR方法检测NB_4细胞中PML／RARαmRNA。2．5 NB_4细胞PML-RARα融合蛋白表达水平的检测取各组部分时间段NB_4细胞，同时以正常粒细胞作为对照组，采用western blotting检测PML-RARα融合蛋白。2．6 NB_4细胞内PML蛋白观察取各组部分时间段NB_4细胞，同时以正常粒细胞作为对照组，将NB_4细胞离心涂片，按操作规程进行固定、Triton 100打孔、抗PML抗体(PG-M_3)、FITC标记的二抗的等处理后，在荧光显微镜下观察并采图。观察PML荧光颗粒的数量、形态和大小并相对量化核小体恢复情况。2．7分化相关蛋白C／EBPβ的检测取各组部分时间段NB_4细胞，裂解核蛋白并通过Bio-Rad测定，定量后核蛋白加入Laemmli缓冲液煮沸，在10％的SDS聚丙烯酰胺凝胶中电泳，转移至硝酸纤维膜，加一抗抗C／EBPβ抗体(鼠抗人)，孵育后加辣根过氧化酶标记的二抗(羊抗鼠)，用增强化学发光法检测，GAPDH做内对照，计算灰度值，对C／EBPβ蛋白进行半定量测定。3．结果3．1 TanⅡA对NB_4细胞生长抑制NB_4细胞生长受抑程度随着TanⅡA浓度的增加而增加，早期低浓度的TanⅡA(1.70μmol／L)与中高浓度的TanⅡA生长抑制率尚无明显差异，48h后生长抑制率出现显着性差异(p＜0.05)。2.55μmol／L和3.40μmol／L两种浓度组浓度几乎在各时间点均无显着性差异(p＞0.05)，2.55μmol／L为TanⅡA抑制NB_4细胞的最佳作用浓度。同时TanⅡA对NB_4细胞生长抑制作用呈时间依赖性，其最佳作用时间为120h。作用开始48h 2.55μmol／L TanⅡA组与0.10μmol／L As_2O_3组相比，生长抑制率无显着性差异(p＞0.05)，48h以后强于后者，两组的生长抑制率出现显着性差异(p＜0.05)。2.55μmol／L TanⅡA组与1.0μmol／L As_2O_3组生长抑制率无显着性(p＞0.05)。144h之前2.55μmol／L TanⅡA组明显弱于ATRA组(p＜0.05)，至168h两组生长抑制率相当。3．2 TanⅡA诱导NB_4细胞分化的形态学变化叁种不同浓度的TanⅡA作用于NB_4细胞24h时，即可见分化迹象。随着时间的延长，分化迹象逐渐明显，杆状核和分叶核细胞逐渐增多。72h前，叁种不同浓度的TanⅡA分化程度之间无显着性差异(p＞0.05)。72h时，1.70μmol／L TanⅡA与其它两组存在显着性差异(p＜0.05)。96h-168h 1.70μmol／L TanⅡA组与其它两组杆状分叶核表达率有显着性差异(p＜0.05)。2.55μmol／L TanⅡA和3.40μmol／L TanⅡA诱导NB_4细胞分化程度上各时段无显着性差异(p＞0.05)，2.55μmol／L TanⅡA被认为是诱导NB_4细胞分化的最佳浓度。TanⅡA诱导NB_4细胞分化呈时间依赖性，分化随作用时间增加而增加。2.55μmol／L TanⅡA组和3.40μmol／L TanⅡA组两组细胞诱导分化率和杆状分叶核表达率最佳作用时间为120h。24h时，各组均可见分化迹象，2.55μmol／L TanⅡA组诱导分化作用强于0.1μmol／L As_2O_3组(p＜0.05)，与1.0μmol／L As_2O_3组相当(p＞0.05)，稍弱于1.0μmol／L ATRA组(p＜0.05)。48h—168h期间，2.55μmol／L TanⅡA组诱导分化率强于两组As_2O_3组(p＜0.05)，48h—96h弱于1.0μmol／L ATRA组(p＜0.05)。120h—168h期间，与1.0μmol／L ATRA组相当(p＞0.05)。3．3 TanⅡA诱导NB_4细胞分化抗原表达作用24h后，叁种不同浓度的TanⅡA诱导NB_4细胞CD_(11b)表达逐渐增加，而CD_(33)表达逐渐下降，较低浓度作用差于较高浓度组(p＜0.05)；作用120h后，叁组TanⅡA诱导CD_(11b)上调和CD_(33)下调达平台期；较高浓度组各时点分化抗原表达率无差异；2.55μmol／L TanⅡA组为最佳作用浓度，其最佳作用时间为120h。2．55μmol／L TanⅡA上调NB_4细胞表达CD_(11b)和下调CD_(33)表达的能力强于0.10μmol／L As_2O_3组(p＜0.05)和1.0μmol／LAs_2O_3组(p＜0.05)，96h前其能力弱于1.00μmol／L ATRA组(p＜0.05)；96h后与1.00μmol／L ATRA组相当(p＞0.05)。3．4 TanⅡA诱导NB_4细胞分化过程中核体变化叁种不同浓度TanⅡA处理24h起，细胞核内颗粒均见不同程度的由量多细小细胞颗粒，逐渐变为颗粒粗大、颗粒数量较少的粗颗粒；48h大多数细胞核内为大、小荧光颗粒混杂。至72h核内颗粒呈大的点状或斑点状，颗粒数量在15—30之间，与正常粒细胞对照组相似，TanⅡA作用最佳浓度是2.55μmol／L TanⅡA组；最佳作用时间是72h。在各时间段，叁种不同浓度的TanⅡA和其它所有药物组PML荧光颗粒积分与0.01％DMSO组均有显着性差异(p＜0.05)；2.55μmol／L TanⅡA的作用在48h之前较ATRA和As_2O_3弱(p＜0.05)，到72h时作用相当(p＞0.05)。3．5 TanⅡA对NB_4细胞PML／RARαmRNA的影响实时荧光定量PCR检测融合基因PML／RARa mRNA，显示叁组不同浓度TanⅡA样本Ct值各时间段在25.67±0.3—29.01±0.6之间，叁组各时间段样本Ct值和浓度比率无明显差异(p＞0.05)。两组As_2O_3样本Ct值各时间段在25.45±0.9—28.24±0.6之间，ATRA组样本Cp值各时间段Ct值在26.57±0.8—28.72±0.4之间，各组各时间段样本Ct值和浓度比率无明显差异(p＞0.05)3．6 TanⅡA对NB_4细胞PML-RARα融合蛋白的影响三种不同浓度TanⅡA处理NB_4细胞12h时，PML-RARa融合蛋白有减少迹象，可见PML条带的出现。叁组PML的表达随浓度增加而增加。ATRA组和两种不同浓度的As_2O_3组，在24h时间点检测中均可见PML-RARa融合蛋白的减少，PML增加的迹象。3．7 TanⅡA对NB_4细胞内分化相关蛋白C／EBPβ的影响NB_4细胞培养12h时，TanⅡA叁种浓度组均可见C／EBPβLAP蛋白表达增加迹象，以1.0μg／ml TanⅡA组明显，同时可见两种C／EBPβLIP异构体(21KDa、8.5KDa)存在。在ATRA组和As_2O_3组，24h亦可见C／EBPβLAP蛋白增加迹象，但无两种C／EBPβLIP异构体存在。4结论4．1 TanⅡA可诱导NB_4细胞向成熟方向分化，分化作用随剂量和作用时间增加而增加，以2.55μmol／L TanⅡA为最佳浓度，以120h为最佳作用时间。TanⅡA诱导NB_4细胞分化的能力在初期稍弱于ATRA，120h后与ATRA相当；TanⅡA诱导NB_4细胞分化的能力强于As_2O_3。4．2 TanⅡA能使NB_4细胞PML蛋白异常分布重新定位，核小体结构恢复，这种作用亦随TanⅡA浓度和作用时间增加而增加。在早期TanⅡA作用慢于ATRA和As_2O_3，作用72h后其作用与ATRA和As_2O_3相当。4．3 TanⅡA能使NB_4细胞PML-RARα融合蛋白降解，可使PML得以重新表达。4．4在短期作用时间内(1—7天)TanⅡA不影响PML／RARα融合基因表达。4．5 TanⅡA诱导NB_4细胞分化早期，调节NB_4细胞内C／EBPβLAP和LIP的表达；ATRA和As_2O_3也可诱导NB_4细胞内C／EBPβ表达，但无C／EBPβLIP表达。
王珺[3]2004年在《丹参酮诱导耐维甲酸的早幼粒细胞白血病细胞株分化的体外研究》文中认为背景 自上个世纪80年代以来，我国学者先后发现全反式维甲酸(ATRA)和叁氧化二砷(As_2O_3)能诱导急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞分化和凋亡，极大地提高了APL的完全缓解(CR)率，但是取得CR后，单用ATRA维持治疗，大部分患者会出现复发和复发后耐药现象。因此，对耐药机制及逆转耐药的研究成为又一重要课题，同时亟待开发新的高效低毒的诱导分化剂。丹参酮ⅡA(tanshinone，TanⅡA)是活血化瘀中药丹参的乙醚提取物，为主要的脂溶性有效成分。最近有研究显示，TanⅡA能诱导耐维甲酸(RA)的人APL细胞株MR-2的分化与凋亡，但机制不清。 目的 为研究TanⅡA对MR-2细胞的诱导分化作用，并探讨其可能的作用机制，为今后TanⅡA用于临床提供理论依据及实验基础。 方法 以0.5μg／ml TanⅡA处理NB4细胞作为阳性对照，观察1.0μg／mlTanⅡA处理MR-2细胞4天时的生长状况、形态学、四氮唑蓝(NBT)还原能力，并采用流式细胞术(FCM)检测细胞表面分化抗原(CD_(33)、CD_(11b))、细胞周期分布、癌基因编码蛋白(P53、c-Fos、Bcl-2、c-Myc)等。 结果 1.0μg／ml TanⅡA能明显抑制MR-2细胞生长(P＜0.01)，生长抑制率为73.5％，0.5μg／ml TanⅡA能抑制NB4细胞生长(P＜0.01)，抑制率为67.7％，TanⅡA对两者的抑制作用无统计学差异(P＞0.05)。经TanⅡA处理后，MR-2、NB4细胞形态趋于成熟粒细胞，表现为细胞体积变小，核浆比例缩小，染色质变粗糙，核仁消失，胞浆内嗜苯胺蓝颗粒消失，核形态不规则，可见晚幼粒细胞，且TanⅡA处理NB4细胞后可见杆状核粒细胞。NBT还原实验显示，TanⅡA处理MR-2、NB4组阳性率分别为95.3％±0.76％和93.2％±1.04％，而相应空白对照组分别为3.5％±1.32％和2.8％±0.29％，处理组高于对照组(P＜0.01)，两处理组间无统计学差异。FCM检测细胞表面分化抗天津医科大学硕卜研究生学位论文原，结果显示Tan IIA处理MR一2、NB4细胞后CD33阳性率下降，而CD】，b阳性率升高。处理后的细胞GO/G:期比例增高，S期细胞降低，细胞增殖指数下降(P<0.01);对GZM期细胞无改变(P>.05)，凋亡细胞数亦无统计学差异(P>.05);抑癌基因p53、c一fos表达升高，而原癌基因bel一2、c一myc的表达下降(P<0.01)。 结论1.1.0。留ml TanllA能抑制MR一2粒系成熟阶段分化，诱导分化效果与0.5、留ml化的效果相当。细胞增殖，诱导MR一2细胞向 的丁hnnA诱导NB4细胞分TanllA可能通过调控表达，使细胞受阻于GO/G!期，减少S制细胞生长，诱导分化。MR一2细胞与增殖、分化有关的癌基因期细胞数目，抑制DNA合成，从而抑 3.TanllA对MR一2的最适作用浓度(l .0。留ml)高于对NB4的最适作用浓度(0 .5 09/ml)，提示耐药的APL细胞株可能存在对TanllA的浓度依赖性。 4厂几nHA对耐药的APL细胞株MR一2的诱导分化作用，也提示尹ran HA可能通过某种机制逆转耐药。 5.TanllA用于临床治疗APL患者，特别是复发与耐药者可能有广阔的前景。
梁勇, 井丽萍, 王珺, 宋文秀, 付蓉[4]2006年在《丹参酮ⅡA对初治、复发及耐药人急性早幼粒细胞白血病细胞体外诱导分化作用》文中提出丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)是从活血化瘀中药丹参中提取的有效成分。体外研究表明,Tan ⅡA对多种肿瘤细胞具有细胞毒作用及诱导分化作用。近来有学者发现,0．5μg/ml Tan ⅡA在体外能诱导急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株 NB4细胞及维甲酸耐药APL细胞株MR-2细胞分化成
马云[5]2009年在《丹参酮与叁氧化二砷协同诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株分化与凋亡的体外研究》文中指出背景自上个世纪80年代以来,我国学者先后发现全反式维甲酸(ATRA)和叁氧化二砷(As_2O_3)能诱导急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞分化和凋亡,极大地提高了APL的完全缓解(CR)率。但随着广泛的临床应用,两种药物已出现耐药报道,同时其不良反应也逐渐被人们认识,因此迫切需要开发新的高效低毒的药物以克服APL的耐药及毒副反应。丹参酮ⅡA (Tanshinone, TanⅡA )为丹参的乙醚提取物,是丹参的主要有效成分,近年研究表明,TanⅡA可以通过对肿瘤细胞的杀伤、诱导分化和凋亡、抑制侵袭和转移的机制发挥抗肿瘤作用。本院对于APL患者常规会应用到丹参这一药物,目的是预防及治疗DIC,同时使用As_2O_3治疗APL,CR率达100%,无一例早期死亡,疗效高于以往文献报道,这一现象似乎提示联合应用TanⅡA,与As_2O_3有协同作用,可提高As_2O_3的抗肿瘤效应,但缺乏理论依据及实验基础。目的为评估TanⅡA与As_2O_3联合应用的效应,观察二药的相互作用和相互影响,并探讨其诱导分化及凋亡的机制,期望对两药的临床应用提供理论依据。方法以不同浓度的As_2O_3、TanⅡA单独及联合应用作用于NB4细胞株作为实验组,通过观察细胞的生长状况、形态学改变、MTT增殖抑制实验测定细胞存活率,并采用流式细胞术(FCM)检测细胞膜表面分化抗原(CD11b)及细胞周期分布,分析不同浓度的As_2O_3、TanⅡA单独及联合应用对NB4细胞的增殖、分化及凋亡的影响。结果TanⅡA、As_2O_3均能抑制NB4细胞生长,以1.0μmol/L As_2O_3作用更显着,二者联合应用后的增殖抑制作用表现为协同效应;经TanⅡA组处理后的NB4细胞,其形态改变更多显示一定程度的成熟粒细胞的特征:细胞体积变小,核浆比例缩小,染色质密集、结块,胞浆呈泡沫感,可见到部分中、晚幼粒细胞,As_2O_3组则更多表现为细胞凋亡的形态学改变:核染色质固缩、核碎裂,形成凋亡小体,并经电镜检查证实,两药联合应用可加强NB4细胞的凋亡形态改变;FCM检测细胞表面分化抗原,结果显示TanⅡA的诱导分化能力更强,以0.5μg/ml组为着,联合应用As_2O_3可拮抗其诱导分化能力,相反TanⅡA则可促进As_2O_3对NB4细胞的诱导分化作用;处理后的NB4细胞G0/G1期比例增高,S期细胞比例降低,细胞增殖指数(PI)下降,两药联合应用后具有协同效应。结论1. TanⅡA、As_2O_3对NB4细胞均有增殖抑制作用,1.0μmol/L As_2O_3对NB4细胞增殖抑制作用最显着,As_2O_3对TanⅡA的增殖抑制作用具有协同效应,并与剂量相关,较大剂量的TanⅡA也可增强As_2O_3对NB4细胞的增殖抑制作用。2. TanⅡA与As_2O_3联合作用于NB4细胞具有诱导凋亡、促进分化的双重作用,As_2O_3可以促进TanⅡA对NB4细胞的诱导凋亡作用,拮抗其诱导分化能力;同时,TanⅡA亦可以促进As_2O_3对NB4细胞的诱导分化作用,对As_2O_3的诱导凋亡能力具有协同效应。3.小剂量的As_2O_3联合TanⅡA即可对NB4细胞产生诱导分化、促进凋亡的双重效应,故临床可以选择小剂量的As_2O_3,以减轻砷剂的毒副作用。4.本实验对TanⅡA、As_2O_3的增殖抑制、诱导分化、促凋亡的药理作用的研究,为今后两药的临床联合应用提供了理论依据及实验基础。
向洪, 王春森, 李慧[6]2015年在《丹参酮类化合物对髓系白血病的作用机制研究进展》文中研究表明丹参是临床常用的活血化瘀药物之一,由于价格低廉、疗效确切,长期广泛应用于心血管系统疾病。丹参酮类化合物因其独特的化学结构,具有广泛的抗肿瘤作用,是目前研究的丹参的主要抗肿瘤活性成分。大量体内外实验证明,丹参酮类化合物对髓系白血病细胞有细胞毒作用。同时有报道认为丹参酮类化合物可以抑制JAK/STAT3信号通路,降低P-gp表达,逆转多耐药,抑制NF-κB的表达,有潜在的靶向治疗髓细胞白血病的作用。本文就丹参酮类常见化合物的结构、抗肿瘤的构效关系及丹参酮类化合物对髓系白血病的作用及其机制做一综述。
卢岩, 康健[7]2009年在《丹参酮ⅡA的抗肿瘤作用机制研究》文中提出丹参是唇形科植物丹参(Salvia m iltiorrhizaBunge)的干燥根和茎。丹参味苦,性微寒,归心、肝经,具有祛瘀止痛、活血通经、清心除烦的作用,可用于治疗心绞痛、冠心病及胸腹刺痛、经闭痛经等症。丹参所含成分大致可分为脂溶性和水溶性两部分[1
胡德海[8]2007年在《丹参酮ⅡA抑制人胃癌细胞生长及机制的研究》文中研究指明目的初步研究丹参酮ⅡA对人胃癌SGC-7901细胞生长抑制作用及其作用机制。方法采用不同浓度丹参酮ⅡA作用于人胃癌SGC-7901细胞,MTT法观察丹参酮ⅡA对胃癌细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期、凋亡率的变化及p53蛋白、bcl-2蛋白的表达。结果MTT法显示丹参酮ⅡA可明显抑制胃癌细胞的增殖,并随着浓度的增加和作用时间的延长而增强。流式细胞术可检测出凋亡峰,细胞周期阻滞在G0/G1期。0.5、1.0、2.0、4.0μg/ml TanⅡA处理72h后,凋亡率分别为26.97±2.68%、31.52±4.36%、40.21±3.56%、42.18±3.84%(P<0.01),bcl-2基因蛋白表达降低,p53基因蛋白表达升高(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA能抑制人胃癌SGC-7901细胞生长,且呈一定的时间、剂量依赖性;丹参酮ⅡA阻滞SGC-7901细胞于G0/G1期,诱导细胞凋亡,上调p53基因表达、下调bcl-2基因表达可能是其作用机制。
杨臻[9]2016年在《浙贝黄芩汤对急性髓系白血病化疗敏感性的影响》文中研究说明目的1.观察比较浙贝黄芩汤水提取物、醇提取物、酸水提取物对急性髓系白血病HL60、HL60/ADR细胞增殖及化疗药物敏感性的影响。2.探讨野生型p53诱导的磷酸酶1(Wipl)在难治性急性髓系白血病患者外周血中性粒细胞及单个核细胞中的表达情况。3.观察浙贝黄芩汤醇提取物对急性髓系白血病HL60、HL60/ADR细胞凋亡的影响及其与Wipl表达的相关性。4.探讨浙贝黄芩汤醇提取物增加急性髓系白血病HL60、HL60/ADR细胞对阿霉素敏感性与Wipl表达的相关性。方法1.采用MTS法检测比较浙贝黄芩汤水提取物、醇提取物、酸水提取物对急性髓系白血病敏感细胞HL60、耐药细胞HL60/ADR的增殖抑制作用,计算各提取物的IC5。值。测定非毒剂量( 周复兴[10]2009年在《杀白清瘀汤治疗急性早幼粒细胞白血病合并DIC的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:观察中西医结合治疗急性早幼粒细胞白血病并发弥漫性血管内凝血的临床疗效。方法:将40例患者随机分为两组,其中治疗组20例,给予中药杀白清瘀汤加西医治疗;对照组20例,予单纯西医治疗。观察两组患者治疗前后的临床症状、各项凝血指标和血生化部分指标变化情况及毒副作用的出现情况。结果:中西医结合治疗可以明显的改善患者临床症状,提高患者的生活质量,减轻药物副作用,疗效优于单纯西药疗组。结论:中西医结合治疗急性早幼粒细胞白血病并发弥漫性血管内凝血有确切的疗效,但由于观察时间短,病例较少,对于生存期及复发率的情况,有待于进一步的观察研究。 [1]. 丹参酮ⅡA诱导耐维甲酸的急性早幼粒细胞白血病细胞分化及其机制[J]. 梁勇, 宋文秀, 王珺, 井丽萍, 瞿文. 中华内科杂志. 2005 [2]. 丹参酮ⅡA诱导急性早幼粒细胞性白血病分化机制的研究[D]. 伍学强. 四川大学. 2007 [3]. 丹参酮诱导耐维甲酸的早幼粒细胞白血病细胞株分化的体外研究[D]. 王珺. 天津医科大学. 2004 [4]. 丹参酮ⅡA对初治、复发及耐药人急性早幼粒细胞白血病细胞体外诱导分化作用[J]. 梁勇, 井丽萍, 王珺, 宋文秀, 付蓉. 中华血液学杂志. 2006 [5]. 丹参酮与叁氧化二砷协同诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株分化与凋亡的体外研究[D]. 马云. 宁夏医科大学. 2009 [6]. 丹参酮类化合物对髓系白血病的作用机制研究进展[J]. 向洪, 王春森, 李慧. 实用医院临床杂志. 2015 [7]. 丹参酮ⅡA的抗肿瘤作用机制研究[J]. 卢岩, 康健. 辽宁医学杂志. 2009 [8]. 丹参酮ⅡA抑制人胃癌细胞生长及机制的研究[D]. 胡德海. 苏州大学. 2007 [9]. 浙贝黄芩汤对急性髓系白血病化疗敏感性的影响[D]. 杨臻. 北京中医药大学. 2016 [10]. 杀白清瘀汤治疗急性早幼粒细胞白血病合并DIC的临床研究[D]. 周复兴. 山东中医药大学. 2009参考文献：