导读:本文包含了营养限制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:营养盐,营养,阈值,南海,比值,胶州湾,渤海湾。
营养限制论文文献综述
朱天顺,刘梅,申恒伦,蒋万祥,王丽虹[1]（2019）在《南水北调东线湖群水体营养状态评价及其限制因子研究》一文中研究指出湖泊富营养化问题是我国湖泊保护面临的紧迫问题,开展湖泊营养状态评价及其限制因子研究,对于富营养化湖泊治理和生态系统修复具有重要意义。该研究以南水北调东线工程调蓄湖群-高邮湖、洪泽湖、骆马湖、南四湖、东平湖为研究区域,于2018年4月非调水期和10月调水期对调蓄湖群109个样点开展了系统监测,采用综合营养状态指数法对调蓄湖群营养状态进行了评价,运用多元统计分析方法分析了湖群富营养化特征及其限制因子。结果表明:同一水期内调蓄湖泊间水质指标不尽相同,各调蓄湖泊非调水期水质优于调水期,影响水质达标的主要因子为总氮和总磷。调蓄湖群调水期均处于轻度富营养状态,非调水期均处于中营养状态,非调水期优于调水期。透明度和叶绿素a是决定调蓄湖群富营养化水平的限制性因子。(本文来源于《长江流域资源与环境》期刊2019年12期）
梁艺[2]（2019）在《獐子岛海域贝类养殖与营养盐限制的关系研究》一文中研究指出养殖贝类可以通过滤食、代谢和生物沉积等作用影响海洋生态系统的物质循环过程,但是在不同的生态系统中观察到的生态效应却各不相同。乐观的观点认为贝类养殖可以作为富营养化修复的手段,悲观的则认为可以导致缺氧等负面生态效应。这种显性生态效应的变异性除了与养殖规模有关,还受海域的自然条件影响。本论文选择在我国典型的离岸贝类养殖海区—獐子岛海域,通过现场调查研究虾夷扇贝(Patinopecten yessoensis)底播养殖的生态效应。海域规律性的物理环境特征和较小的陆源影响有利于从复杂的环境背景过程中识别出贝类养殖的具体影响。本论文借助2009年7月至2010年6月对獐子岛海域进行周年逐月调查,在比较养殖海区和非养殖海区营养盐、叶绿素含量和浮游植物粒级组成的基础上,识别出贝类养殖的下行控制作用并提出春季硅酸盐限制是最重要的影响;通过2014年春季航次调查,分析了春季限制性营养盐种类和程度的变化,以及对浮游植物群落结构的影响;进一步地,通过研究春季营养盐、生物硅、叶绿素等生源要素的迁移转化特征来分析春季硅酸盐限制发生的原因。引入Unisense微电极的新方法,在2016年春夏季比较不同养殖海域、不同季节沉积物理化性质的变化,以揭示不同养殖海区沉积速率的差异,及其受到环境因子的影响。主要结果如下:贝类养殖的下行控制作用会增加无机氮和磷酸盐的消耗,并在外源输入较少的春季,加剧营养盐尤其是硅酸盐限制。根据2009年至2010年的周年调查结果,研究海域在6–10月份水体出现强烈的垂直分层现象,而在冬季温跃层消失,水体混合均匀;盐度的明显降低发生在6–8月份的上层水体中。得益于淡水输入以及温跃层消失过程中的补充作用,水柱平均营养盐浓度在7–12月呈现增加趋势。2010年2月至3月期间,伴随着叶绿素浓度的增加,营养盐浓度骤降,并在整个春季出现营养盐的净消耗。3月养殖海区的硅酸盐浓度在所有站位均降至浮游植物吸收最小阈值2μM以下,而在非养殖海区硅酸盐限制最早出现于4月份。养殖海区的无机氮和磷酸盐浓度在全年均低于非养殖海区(P<0.01)。上述研究结果表明,贝类养殖可以通过下行控制作用降低营养盐的浓度,这种作用在没有外源输入补充时尤为明显,具体表现为导致了硅酸盐限制,进而引起浮游植物群落结构的改变。伴随着春季硅酸盐限制,浮游植物群落优势种由硅藻向甲藻转变。研究结果表明,獐子岛春季无机氮浓度一直处于较高水平,3月平均值高达5.74μM,且随时间变化较小。而磷酸盐和硅酸盐浓度低于浮游植物最低吸收阈值存在于整个春季以及各层水体样品中(磷酸盐浓度除了五月底层水体外)。3月,硅酸盐限制发生频率高达71.2%,水柱平均硅酸盐浓度低至1.7μM。3月至5月,上层水体磷酸盐浓度由0.12μM降至0.05μM,4月和5月77.3-90%的站位出现了磷酸盐限制。相应地,浮游植物丰度在春季急剧下降,从3月的7.16×10~4降至5月的1.70×10~4 cells L~(-1);浮游植物粒级组成的占比优势由小型浮游植物逐渐转变为微型浮游植物,群落优势种由硅藻向甲藻转变。从浮游植物种类鉴定结果可知,甲藻优势度和优势种群增加,而硅藻优势种群由3月的具槽帕拉藻变为5月的格氏圆筛藻。结果表明,硅甲藻优势地位的转变是由硅酸盐限制引起的,而磷酸盐缺乏进一步促进了优势种群由硅藻向甲藻转变。浮游植物群落结构的改变是由营养盐的上行控制决定的,而不是贝类选择性滤食(下行控制)的结果。进一步分析发现,春季硅酸盐限制的出现主要归因于浮游植物光合作用对硅酸盐的消耗和本地再生补充的不足。春季昼夜连续观测结果显示,硅酸盐浓度呈现出白天低夜间高的特征,而无机氮和磷酸盐昼夜浓度基本稳定。水体中颗粒态生物硅含量滞后于溶解态硅酸盐,在4月份出现极低值,且底层富集特征不显着。从表层沉积物来看,獐子岛沉积物类型为粉砂质砂,有机质含量仅略高于粉砂质砂和砂质粉砂的莱州湾。与同样是底播养殖的胶州湾相比,獐子岛海域发生底层缺氧的风险更低,但是营养盐限制的可能性更高。结果表明,在獐子岛海域生物沉积物的矿化对水体硅酸盐的补充不能抵消浮游植物的消耗,这是由于贝类养殖并未显着加强生物硅向海底的沉积。本论文研究结果表明,即便在相同的养殖规模下,贝类养殖的生态效应也因季节而异。夏、秋季贝类养殖可以消耗水体中过剩的无机氮和磷酸盐,而且不产生明显的负面生态效应;春季则会引发或者加剧硅酸盐限制,导致本论文中观测到的硅/甲藻优势地位的转换。无论是单纯的贝类养殖还是利用贝类养殖缓解水体富营养化,硅酸盐限制和硅/甲藻转换的发生都是一个养殖规模确定的理想指标。基于这种春季“瓶颈期”的初级生产力和浮游植物供饵力水平,可以有效避免对海区生物承载力的高估,实现养殖活动和生态环境的和谐发展。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院海洋研究所)》期刊2019-06-01）
孙健[3]（2019）在《营养限制条件下ATGL维持草鱼脂肪细胞脂质代谢稳态的转录调控机制研究》一文中研究指出食物匮乏是动物在自然环境中生存面临最大的威胁。脊椎动物为了维持生命以及保障繁殖而进化出脂肪组织,从而将能量以甘油叁酯的形式储存于脂滴中。当机体受到营养限制胁迫时,脂肪细胞内甘油叁酯被脂肪酶分解为甘油和游离脂肪酸。其中,释放的游离脂肪酸伴随血液循环进入其他组织,通过氧化分解以提供能量来维持生理活动。与哺乳动物相比,鱼类耐饥饿的时间更长。目前,关于营养限制状况下,调控鱼类脂肪细胞启动脂解的分子机制研究还未见报道,而此类研究的缺失,直接限制了养殖鱼类脂质蓄积人工调控技术的发展。基于此,本论文提出以下两个科学问题:1.鱼类脂肪细胞如何响应营养限制而启动脂解过程?2.鱼类脂肪细胞如何在营养限制状况下避免脂解产生的游离脂肪酸毒性作用而维持自身稳态?围绕这两个科学问题,本研究以草鱼为研究对象,运用分子克隆、蛋白纯化、实时荧光定量PCR、免疫荧光、蛋白印迹、脂肪细胞原代培养等技术,对营养限制状况下鱼类脂肪细胞脂解过程的调控网络开展了系统研究,以期为鱼类脂质代谢理论的建立提供一定的基础资料。本文得出以下研究结果和结论:1.ATGL是连接草鱼脂肪细胞脂解与环境营养变化的关键点克隆草鱼中性脂酶ATGL、HSLa、HSLb和MGL完整CDS序列,测序鉴定其分别编码499、697、872和300个氨基酸。生物信息学分析发现,硬骨鱼类的ATGL和MGL的基因结构和功能域在物种间高度保守;而硬骨鱼类的HSLa和HSLb基因由于基因组加倍事件而产生分化。组织表达谱分析表明,草鱼ATGL、HSL和MGL均在氧化组织(肝脏、肌肉)及腹腔脂肪中高表达。营养限制条件下,草鱼脂肪细胞的ATGL表达变化显着,以启动脂解过程。而HSL和MGL的表达及HSL磷酸化水平未发生变化。因此,ATGL的转录调控可能是草鱼脂肪细胞响应营养限制启动脂解的重要机制。2.ATGL促进脂肪细胞脂滴的分解,其介导的脂解与PPARγ介导的脂肪酸重新酯化耦联免疫荧光发现ATGL大部分定位在草鱼脂肪细胞的脂滴表面,表明其是脂滴蛋白。通过原核表达系统获得草鱼ATGL纯化重组蛋白。处理脂肪细胞后,脂肪细胞内大脂滴分解为小脂滴,胞内TG含量显着下降(p<0.05),同时培养基中游离脂肪酸和甘油的含量显着上升(p<0.05),表明ATGL可催化TG的水解。荧光定量结果显示ATGL对脂肪酸从头合成基因的表达无影响(p>0.05),而脂肪酸β氧化基因CPT1b表达升高(p<0.05),表明ATGL调控脂解产生的游离脂肪酸可进入线粒体作为能量底物。PPARα和PPARγ的激活(p<0.05)则表明ATGL调控脂解产生的游离脂肪酸还可以发挥分子信号的作用。用抑制剂GW9662抑制ATGL促脂解过程中PPARγ表达后,会导致胞内TG含量继续显着下降(p<0.05),同时培养基中游离脂肪酸和甘油的含量显着上升(p<0.05);基因表达结果显示脂肪酸重新酯化相关基因DGAT1b及GyK恢复到基础水平,而内质网应激标志基因Bip及Chop表达显着上升(p<0.05),表明ATGL催化的脂解与PPARγ介导的脂肪酸重新酯化耦联,防止脂解过程中脂肪细胞内质网应激的发生和TG的过度丢失。因此,脂解与游离脂肪酸的重新酯化耦联可能是对脂肪细胞的一种保护机制。3.营养限制下ATGL的转录表达由cAMP/PKA/CREB调控双荧光素酶报告实验表明,草鱼ATGL基因最小启动子活性区域位于-299bp到-261bp之间。定点突变和过表达实验表明该区域内PPARαa和CREB位点是影响草鱼ATGL基因启动子活性的顺式作用元件。ATGL的表达随Forskolin剂量的升高而逐渐增加(p<0.05),同时抑制CREB可以逆转Forskolin的促脂解作用;相反,抑制PPARα则无此逆转作用。这些结果表明草鱼ATGL的转录调控存在两种模式:脂肪细胞基础脂解状态下PPARαa调控其转录;脂肪细胞刺激脂解状态下经典的信号通路cAMP/PKA/CREB调控其转录。随饥饿时间的延长,胞内cAMP的含量及PKA酶活及CREB磷酸化显着上升(p<0.05),表明营养限制激活cAMP/PKA/CREB信号通路。进一步发现,抑制CREB可以阻断脂肪细胞饥饿过程中ATGL在16h和32h时间点的表达(p<0.05),且TG含量在处理组显着高于对照组(p<0.05)。因此,草鱼在营养限制状况下,其脂肪细胞ATGL的转录表达由cAMP/PKA/CREB调控。4.cAMP/PKA/CREB/ATGL-PPARγ抑制脂肪细胞营养限制过程中内质网应激的发生及TG的过度丢失抑制CREB可以阻断脂肪细胞饥饿过程中PPARγ及DGAT1、GyK的表达(p<0.05),表明cAMP/PKA/CREB/ATGL调控营养限制下PPARγ介导的脂肪酸重新酯化。饥饿处理组培养基中游离脂肪酸含量增加,然而在8h饥饿组未检测到游离脂肪酸,表明草鱼脂肪细胞通过cAMP/PKA/CREB/ATGL调控脂解产生的游离脂肪酸先进入线粒体氧化满足自身的能量需求。随饥饿时间的延长,在24h以后,培养基中FFA含量显着下降(p<0.05)、甘油含量不在变化(p>0.05);GW9662处理组在饥饿32h时间点胞内TG含量显着低于对照组(p<0.05),同时培养基中游离脂肪酸和甘油的含量显着上升(p<0.05),而GyK的表达和酶活均受到抑制(p<0.05),因此草鱼脂肪细胞在“无私”的表现后又会通过PPARγ/Gyk的作用合成TG,从而保证了细胞内TG不会过度流失。GW9662处理组在饥饿16h、32h时间点内质网应激标志基因表达显着上升(p<0.05),表明PPARγ/DGAT1的表达上升是为了防止脂解过程中脂肪细胞内质网应激的发生,从而保护脂肪细胞免受过高浓度游离脂肪酸的毒性危害。在体结果发现脂肪细胞直径在1周、2周与4周之间无差异(p>0.05),结果显示cAMP/PKA/CREB/ATGL-PPARγ信号通路激活。因此,认为草鱼脂肪细胞在饥饿过程中这种“自私-无私-自私”的特性可能是其保证机体在长期营养限制过程中能量稳态的潜在机制。研究表明,(1)营养限制状况下,草鱼脂肪细胞通过cAMP/PKA/CREB信号通路调控ATGL的转录表达启动脂解;(2)在草鱼响应营养限制过程中,作为脂肪细胞在饥饿过程对自身造成伤害的一种保护机制,cAMP/PKA/CREB/ATGL调控PPARγ介导的脂肪酸重新酯化,以防止脂解过程中脂肪细胞内质网应激的发生和TG的过度丢失,延长其为其他组织提供能量底物的时间,从而帮助机体承受长时间的饥饿。因此,本研究认为,cAMP/PKA/CREB/ATGL启动的脂解与PPARγ介导的脂肪酸重新酯化耦联是草鱼脂肪细胞适应长期饥饿维持自身能量稳态的一种适应性策略。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-05-01）
张海波,王丽莎,石晓勇,裴绍峰,刘钰博[4]（2019）在《渤海中部营养盐季节变化及限制统计分析》一文中研究指出根据2013年7月(夏季),11月(秋季)和2014年5月(春季)渤海中部海域营养盐数据以及温盐等数据,以浮游植物对营养盐的吸收阈值和化学计量关系为判断标准,对研究海域营养盐分布、限制状况以及季节变化特征进行分析,结果表明:调查海域内各营养盐组分变化均呈现明显季节性特征,表现为夏季低秋季上升春季下降的趋势.夏季受冲淡水影响,海水存在层化现象,溶解无机氮(DIN)、PO_4~(3-)-P和SiO_3~(2-)-Si含量分别为(10.33±7.75)、(0.05±0.03)和(3.94±3.19)μmol/L,DIN/P较高,Si/DIN远低于1,其中表层和10m层存在P和Si限制站位分别达93%、93%和40%、20%,限制状况严重.秋季受底层沉积物扰动再悬浮及营养盐矿化释放等因素影响,各种营养盐含量迅速上升,DIN、PO_4~(3-)-P和SiO_3~(2-)-Si含量为(16.44±6.51)、(0.54±0.20)和(16.94±6.37)μmol/L,分别升高了1.6、10.8和4.3倍,垂向分布差异较小,且仅存在P潜在限制现象.春季由于陆源输入相对较少,同时受浮游植物吸收等因素影响,各营养盐含量急剧下降,DIN、PO_4~(3-)-P和SiO_3~(2-)-Si含量分别为(9.04±8.06)、(0.06±0.04)和(2.47±1.90)μmol/L,分别降低了45%、89%和85%,其中部分站位PO_4~(3-)-P和SiO_3~(2-)-Si含量低于阈值,在表层和10m层海水中存在P和Si限制站位分别达70%、65%和55%、50%,对海域内硅藻作为优势种的浮游植物生长和初级生产力产生影响.(本文来源于《中国环境科学》期刊2019年04期）
高磊,张蒙蒙,姚海燕,刘云龙,姜欢欢[5]（2018）在《近年来胶州湾营养盐结构与限制变化的探讨》一文中研究指出根据20世纪60年代以来尤其是2000年后的胶州湾营养盐调查与研究资料,同时根据2013-2014年在胶州湾开展的14个航次的综合调查,研究近年营养盐的时空变化特征和限制的变化。结果表明,近10年胶州湾各项营养盐增加速率发生变化,氮磷比严重失衡。同时胶州湾营养盐结构与限制发生变化,营养盐由硅限制逐步转变为磷限制,磷为胶州湾的主要限制因子。(本文来源于《海洋湖沼通报》期刊2018年06期）
张海波,裴绍峰,祝雅轩,王丽莎,石晓勇[6]（2018）在《初夏渤海湾营养盐结构特征及其限制状况分析》一文中研究指出根据2016年初夏渤海湾营养盐、叶绿素a和相关水文参数等数据,利用浮游植物吸收营养盐最低阈值和化学计量关系作为判断依据对渤海湾营养盐限制状况进行分析.结果表明:受陆地径流和渤海中部冷水输入的影响,初夏渤海湾在近岸、中部和湾口呈现叁个明显的温盐特征海区.溶解无机氮(DIN)和活性硅酸盐(SiO_3~(2-)-Si)受陆源输入影响,呈现近岸高湾口低的特征;DIN平均浓度为(7.67±6.48)μmol/L,SiO_3~(2-)-Si平均浓度为(5.44±3.01)μmol/L,在湾口表层,DIN含量较低仅为(2.21±2.94)μmol/L,其中50%站点含量低于阈值(1μmol/L),58.3%的站点存在DIN限制.而活性磷酸盐(PO_4~(3-)-P)受陆源输入和浮游植物吸收储存作用等因素影响,呈现西部和曹妃甸外近海高中部较低的分布特征,平均浓度为(0.07±0.07)μmol/L,近岸受陆源氮磷输入总量差异影响,表层存在磷潜在限制比例达100%,而中部表层受浮游植物消耗吸收的影响,PO_4~(3-)-P含量较低,仅为(0.02±0.02)μmol/L(未检出设为0),其中近74.3%的水样含量低于阈值(0.03μmol/L),磷限制状况严重.随着渤海湾氮磷营养盐陆源输入总量差距不断扩大,磷限制状况必将会进一步发展.(本文来源于《中国环境科学》期刊2018年09期）
李大鹏,马增岭,李慧,丁刚,辛美丽[7]（2018）在《铜藻(Sargassum horneri)在营养限制胁迫后对NH_4-N的超补偿吸收研究》一文中研究指出以经济马尾藻铜藻(Sargassum horneri)为研究材料,研究了其在营养限制胁迫后对NH_4-N的超补偿吸收情况。实验分营养限制和恢复营养两个阶段进行,每个阶段均设置饥饿处理组、饱和处理组和正常对照组。铜藻在低营养限制胁迫(饥饿)下培养10天后,恢复营养盐培养3天,分别采用次溴酸盐氧化法和锌镉还原法测定培养液中的NH_4-N和NO_3-N的浓度。本文研究发现,饥饿处理组中铜藻吸收氨氮的速率远高于正常对照组和饱和处理组,在恢复培养第一天时,饥饿处理组对NH_4-N的吸收速率最高为14.94μmol/(g·h),与正常对照组及饱和处理组间差异显着。在恢复培养的后两天,叁个处理组中铜藻对NH_4-N的吸收速率差异慢慢变小,直至最后几乎相同。叁组对NO_3-N没有表现出较高的吸收,最高仅为6.15μmol/(g·h),结果表明:氮源包括NH_4-N和NO_3-N时,铜藻优先选择吸收NH_4-N。实验后称重测定生长速率:对照组、饥饿处理组和饱和组生长率(SGR)分别为8.48%、8.86%、8.01%,ANOVA方差分析表明,叁者存在显着差异(P=0.032<0.05),从而证实了铜藻也存在超补偿生长的现象。(本文来源于《海洋与湖沼》期刊2018年04期）
刘莺[8]（2018）在《静脉营养支持结合饮食限制在小儿急性腹泻护理中的应用效果》一文中研究指出目的探讨静脉营养支持结合饮食限制对急性腹泻患儿症状及营养状况的影响。方法选取2015年3月—2017年5月收治的急性腹泻患儿84例为研究对象,经随机数字表法分为对照组42例,观察组42例,均给予常规护理,观察组患儿行静脉营养支持结合饮食限制,对照组患儿正常进食,常规补液,观察两组症状改善情况、营养状况变化及腹泻相关并发症发生率。结果观察组患儿腹泻、发热、呕吐症状消失时间同对照组比较,均明显较短,差异有统计学意义(P<0.05);两组患儿干预前营养状况无显着差异(P>0.05),干预后均有好转,观察组干预后3 d血清ALB、Hb、TP水平同对照组比较,显着较高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组、对照组腹泻相关并发症发生率分别为2.38%、16.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在小儿急性腹泻护理中,应用静脉营养支持结合饮食限制,可有效促进症状缓解,改善患儿营养状况,降低并发症发生风险,值得推广。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2018年09期）
逄健[9]（2018）在《南海生物固氮作用的铁、磷营养盐限制特征以及对海洋酸化的响应》一文中研究指出海洋生物固氮作用是海洋氮循环中非常重要的一部分,它能够为海洋提供“新氮”,对于海洋氮的收支平衡以及实现大气二氧化碳(CO2)的净埋藏具有重要意义。南海作为全球最大的边缘海之一,同时也是固氮活动发生比较活跃的场所。目前为止,针对南海固氮作用的营养盐限制类型的研究还比较少。此外,人类活动引起大气C02浓度的上升直接改变海水中溶解态C02浓度和海水pH,并且导致海表温度升高,从而使水体层化加剧,影响营养盐的供应。这些变化必将影响海洋浮游植物的生长、生产以及其群落结构。本研究调查了南海西部海域表层固氮速率和固氮生物群落结构,结合水文环境参数揭示了上升流以及冲淡水对固氮作用分布的影响,探讨了该区域固氮分布可能的调控机制。此外,在南海北部海域通过营养盐添加的现场培养实验以及酸化培养实验,探讨了南海北部固氮作用受到铁(Fe)、磷(P)营养盐限制的特征,以及海洋酸化对固氮和固碳作用的影响。获得的主要结论如下:(1)南海西部表层固氮速率在0.04-1.42 nmo1.N·L-1之间。高的固氮速率发生在调查区域西南角受湄公河冲淡水影响的区域。束毛藻是该区域主要的固氮生物(79%-92%)。冲淡水影响下,营养盐(如P和Fe)的输入,水体层化加强都有利于固氮作用的发生。而在调查区域的西北部,冷涡引起的上升流使得深层海水营养盐向表层的输入增加,刺激非固氮生物的快速生长,但可能会造成固氮生物的竞争劣势。(2)南海北部Fe和P的营养盐添加实验结果表明.:单独添加P或者Fe和P的同时加入能够增加固氮速率,而Fe的单独加入对固氮速率没有影响。所以,南海北部NL站位表层固氮作用可能受到P的限制。这可能是由于该站位大气沉降比较充足,因而刺激了该海域浮游植物的生长,从而形成P限制。(3)南海北部酸化实验结果表明:酸化降低了+Fe和+P组的固氮速率,而对同时添加Fe和P的处理组没有影响。我们的结果显示酸化抑制南海生物固氮作用,并且酸化的效应可能受到营养盐状况的调控。(本文来源于《厦门大学》期刊2018-05-01）
滑丽美,胡丽叶,雷敏,郭玉文,曹婧然[10]（2018）在《限制膳食蛋白营养干预对早期糖尿病肾病患者肾脏功能的影响》一文中研究指出目的探讨限制膳食蛋白营养干预对早期糖尿病肾病患者肾脏功能的影响。方法选取2015年3月—2016年12月首次就诊于解放军白求恩国际和平医院内分泌科的早期糖尿病肾病患者80例,根据营养干预方法的不同分为1.0 g/(kg·d)蛋白组和0.8 g/(kg·d)蛋白组各40例,均严格按照研究设计给予营养干预6个月,每月门诊随访1次。观察比较两组干预前后体重指数(BMI)、腰围、糖化血红蛋白、24 h尿蛋白定量、血肌酐、血清白蛋白水平。结果 0.8 g/(kg·d)蛋白组24 h尿蛋白定量及血肌酐水平均低于1.0 g/(kg·d)蛋白组(P<0.01),但BMI、腰围、糖化血红蛋白、血清白蛋白水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期糖尿病肾病患者每日膳食摄入蛋白0.8 g/kg可能更为适宜,既不增加肾脏负担,又能满足机体基本蛋白需求。(本文来源于《临床误诊误治》期刊2018年04期）
营养限制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
养殖贝类可以通过滤食、代谢和生物沉积等作用影响海洋生态系统的物质循环过程,但是在不同的生态系统中观察到的生态效应却各不相同。乐观的观点认为贝类养殖可以作为富营养化修复的手段,悲观的则认为可以导致缺氧等负面生态效应。这种显性生态效应的变异性除了与养殖规模有关,还受海域的自然条件影响。本论文选择在我国典型的离岸贝类养殖海区—獐子岛海域,通过现场调查研究虾夷扇贝(Patinopecten yessoensis)底播养殖的生态效应。海域规律性的物理环境特征和较小的陆源影响有利于从复杂的环境背景过程中识别出贝类养殖的具体影响。本论文借助2009年7月至2010年6月对獐子岛海域进行周年逐月调查,在比较养殖海区和非养殖海区营养盐、叶绿素含量和浮游植物粒级组成的基础上,识别出贝类养殖的下行控制作用并提出春季硅酸盐限制是最重要的影响;通过2014年春季航次调查,分析了春季限制性营养盐种类和程度的变化,以及对浮游植物群落结构的影响;进一步地,通过研究春季营养盐、生物硅、叶绿素等生源要素的迁移转化特征来分析春季硅酸盐限制发生的原因。引入Unisense微电极的新方法,在2016年春夏季比较不同养殖海域、不同季节沉积物理化性质的变化,以揭示不同养殖海区沉积速率的差异,及其受到环境因子的影响。主要结果如下:贝类养殖的下行控制作用会增加无机氮和磷酸盐的消耗,并在外源输入较少的春季,加剧营养盐尤其是硅酸盐限制。根据2009年至2010年的周年调查结果,研究海域在6–10月份水体出现强烈的垂直分层现象,而在冬季温跃层消失,水体混合均匀;盐度的明显降低发生在6–8月份的上层水体中。得益于淡水输入以及温跃层消失过程中的补充作用,水柱平均营养盐浓度在7–12月呈现增加趋势。2010年2月至3月期间,伴随着叶绿素浓度的增加,营养盐浓度骤降,并在整个春季出现营养盐的净消耗。3月养殖海区的硅酸盐浓度在所有站位均降至浮游植物吸收最小阈值2μM以下,而在非养殖海区硅酸盐限制最早出现于4月份。养殖海区的无机氮和磷酸盐浓度在全年均低于非养殖海区(P<0.01)。上述研究结果表明,贝类养殖可以通过下行控制作用降低营养盐的浓度,这种作用在没有外源输入补充时尤为明显,具体表现为导致了硅酸盐限制,进而引起浮游植物群落结构的改变。伴随着春季硅酸盐限制,浮游植物群落优势种由硅藻向甲藻转变。研究结果表明,獐子岛春季无机氮浓度一直处于较高水平,3月平均值高达5.74μM,且随时间变化较小。而磷酸盐和硅酸盐浓度低于浮游植物最低吸收阈值存在于整个春季以及各层水体样品中(磷酸盐浓度除了五月底层水体外)。3月,硅酸盐限制发生频率高达71.2%,水柱平均硅酸盐浓度低至1.7μM。3月至5月,上层水体磷酸盐浓度由0.12μM降至0.05μM,4月和5月77.3-90%的站位出现了磷酸盐限制。相应地,浮游植物丰度在春季急剧下降,从3月的7.16×10~4降至5月的1.70×10~4 cells L~(-1);浮游植物粒级组成的占比优势由小型浮游植物逐渐转变为微型浮游植物,群落优势种由硅藻向甲藻转变。从浮游植物种类鉴定结果可知,甲藻优势度和优势种群增加,而硅藻优势种群由3月的具槽帕拉藻变为5月的格氏圆筛藻。结果表明,硅甲藻优势地位的转变是由硅酸盐限制引起的,而磷酸盐缺乏进一步促进了优势种群由硅藻向甲藻转变。浮游植物群落结构的改变是由营养盐的上行控制决定的,而不是贝类选择性滤食(下行控制)的结果。进一步分析发现,春季硅酸盐限制的出现主要归因于浮游植物光合作用对硅酸盐的消耗和本地再生补充的不足。春季昼夜连续观测结果显示,硅酸盐浓度呈现出白天低夜间高的特征,而无机氮和磷酸盐昼夜浓度基本稳定。水体中颗粒态生物硅含量滞后于溶解态硅酸盐,在4月份出现极低值,且底层富集特征不显着。从表层沉积物来看,獐子岛沉积物类型为粉砂质砂,有机质含量仅略高于粉砂质砂和砂质粉砂的莱州湾。与同样是底播养殖的胶州湾相比,獐子岛海域发生底层缺氧的风险更低,但是营养盐限制的可能性更高。结果表明,在獐子岛海域生物沉积物的矿化对水体硅酸盐的补充不能抵消浮游植物的消耗,这是由于贝类养殖并未显着加强生物硅向海底的沉积。本论文研究结果表明,即便在相同的养殖规模下,贝类养殖的生态效应也因季节而异。夏、秋季贝类养殖可以消耗水体中过剩的无机氮和磷酸盐,而且不产生明显的负面生态效应;春季则会引发或者加剧硅酸盐限制,导致本论文中观测到的硅/甲藻优势地位的转换。无论是单纯的贝类养殖还是利用贝类养殖缓解水体富营养化,硅酸盐限制和硅/甲藻转换的发生都是一个养殖规模确定的理想指标。基于这种春季“瓶颈期”的初级生产力和浮游植物供饵力水平,可以有效避免对海区生物承载力的高估,实现养殖活动和生态环境的和谐发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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