喉癌组织论文_张心怡,吴秦川,杨静

导读:本文包含了喉癌组织论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:喉癌,肿瘤,蛋白,细胞,组织,因子,声门。

喉癌组织论文文献综述

张心怡,吴秦川,杨静[1](2019)在《散乱蛋白与Wnt2在喉癌组织中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨散乱蛋白(Dvl)与Wnt2在喉癌组织中的表达及临床意义。方法选取2016年2月至2018年5月间空军军医大学唐都医院收治的经病理检查确诊的98例喉癌患者,采集所有患者癌灶组织标本与癌旁(距离癌组织外0. 5cm)正常组织标本。采用免疫组化法检测两种组织Dvl与Wnt2的表达情况,并进行相关性分析。结果癌灶组织的Dvl与Wnt2阳性表达率分别为79. 6%和73. 5%,均高于癌旁正常组织的9. 2%和11. 2%,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。癌灶组织的Dvl和Wnt2阳性表达率在患者不同临床分期、吸烟、淋巴结转移和组织学分化中的表达比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05),在不同性别和年龄患者中的表达比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。非参数Spearman等级相关分析显示,癌灶组织Dvl阳性表达率与Wnt2阳性表达率呈正相关性(P <0. 05)。结论 Dvl与Wnt2在喉癌组织中呈高表达,两者存在正相关性,两者与患者的临床分期、吸烟、淋巴结转移及组织学分化相关。(本文来源于《中国肿瘤临床与康复》期刊2019年11期)

张红蕾,李佳,李大鹏,王荣丽,郭睿[2](2019)在《STAT3及其靶基因STAT3在声门上喉癌手术切缘组织中蛋白的表达及与预后的关系》一文中研究指出目的探讨声门上喉癌患者STAT3的表达与手术切缘长度、术后复发及临床病理因素的关系。方法应用免疫组化SP法检测82例声门上喉癌患者病理阴性边缘标本中STAT3的表达情况。结果喉癌原发灶中STAT3的阳性表达率为83%(68/82)。手术切缘STAT3阳性表达组与阴性表达组的复发率差异有统计学意义(P<0.05)。分析手术切缘长度与术后复发率的关系,得出以STAT3表达判断肿瘤边缘安全手术边缘为5 mm。随访3年,生存分析结果显示STAT3手术切缘阴性表达组的生存率明显高于阳性表达组(P<0.05)。淋巴结转移组手术切缘STAT3的阳性表达率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),临床分期T3、T4组明显高于临床分期T1、T2组(P<0.05)。不同病理组织学分级的手术切缘STAT3阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 STAT3蛋白可作为评估手术切缘和预后的重要分子标志物。(本文来源于《中国眼耳鼻喉科杂志》期刊2019年05期)

左文娜,朱虹,李立萍,金爱燕,王强[3](2019)在《喉癌组织中RECK,MMP-2及C-FOS的表达变化及与临床病理特征的关系》一文中研究指出目的:观察RECK,MMP-2,C-FOS基因在喉癌组织、癌旁组织及正常黏膜组织中的表达情况,探讨其与临床病理特征之间的相关性。方法:选取2015年1月至2017年7月在沧州市中心医院收集的45例患者中的喉癌组织、34例癌旁组织及10例正常黏膜组织,采用PCR和蛋白质印迹检测各组织中RECK,MMP-2及C-FOS m RNA和蛋白的表达情况并分析其与临床病理特征之间的相关性。结果:喉癌组RECK,MMP-2及C-FOSm RNA和蛋白的表达分别为0.67±0.24,3.05±0.14,2.79±0.16,4.15±2.33,5.87±2.41,3.25±2.63,与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);喉癌组MMP-2 m RNA和蛋白的表达分别为1.26±0.18,3.57±1.74,与癌旁组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。病理分级及临床分期不同的喉癌组织RECK,MMP-2,C-FOS阳性率的差异均有统计学意义(均P<0.05);淋巴转移的喉癌组织中RECK,MMP-2阳性率的差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:R ECK,M MP-2及C-FOS在喉癌组织、癌旁组织及正常喉黏膜组织中均有不同程度表达;在喉癌组织中RECK呈低表达趋势,MMP-2及C-FOS呈高表达趋势。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年08期)

Han-ying,WANG,Hui,YUAN,Jing-hui,LIU,Bei-lei,WANG,Kai-lun,XU[4](2019)在《喉癌患者癌组织与癌旁正常组织之间蛋白磷酸酶2A及其相关分子标志物表达水平的比较研究(英文)》一文中研究指出目的:探讨喉癌患者组织样本中蛋白磷酸酶2A及其相关蛋白在癌组织与癌旁组织之间的表达差异,建立可用于临床进行喉癌患者预后分层的多指标预测体系。创新点:以蛋白磷酸酶2A为核心,探讨系列肿瘤转移相关指标参与喉癌发生发展的分子机制。方法:收集2012~2015年间浙江大学医学院附属第二医院耳鼻咽喉科28例喉鳞状细胞癌患者的临床组织样本,提取总蛋白后进行免疫印迹分析。结论:与癌旁正常组织相比,喉癌组织中phosphoPP2A/C(Y307)、α4、CIP2A、Akt、ezrin、phosphoezrin(T567)、14-3-3以及FAK蛋白水平均显着升高,而phospho-Akt(T308)蛋白水平则显着降低。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2019年09期)

陈亚辉,刘伶俏,谢海龙,李爱平,石旦[5](2019)在《喉癌组织中LCRG1的表达及其临床意义》一文中研究指出目的探讨喉癌相关基因1 (laryngeal cancer related gene 1,LCRG1)在喉鳞状细胞癌(laryngeal squmous cell carcinoma,LSCC)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法对89例LSCC、31例喉上皮内瘤变及10例喉部息肉进行检测,观察LCRG1蛋白的表达。分析LCRG1的表达与LSCC患者性别、年龄、临床分型、组织学类型、TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移的关系。结果LCRG1在LSCC中的阳性率为78.65%,低于上皮内瘤变组织和喉部息肉组织(P <0.05),随着组织分化程度的增高,阳性率明显增高(P <0.05);与患者性别、年龄、临床分型、TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移无关。结论 LCRG1蛋白在喉癌中表达的降低可能与癌变的发生有关,其表达与组织学分级相关。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2019年07期)

郜元坤,张志敏,秦静,余滋中,李国义[6](2019)在《基质金属蛋白酶组织抑制剂-3对喉癌细胞顺铂化疗敏感性提高的机制研究》一文中研究指出目的探讨基质金属蛋白酶组织抑制剂-3(TIMP-3)提高喉癌Hep-2细胞顺铂化疗敏感性的作用机制。方法试验分为空白对照组(A组)、顺铂组(B组)和顺铂+TIMP-3组(C组),A组和B组均为10 m L Hep-2细胞液溶于10%胎牛血清中,分别加入0和5μmol/L顺铂5 m L,C组为10 m L转染TIMP-3的Hep-2细胞液加入顺铂(5μmol/L) 5 m L,置CO_2培养箱中,于37℃、5%CO_2、20%O_2条件下培养72 h。以噻唑蓝(MTT)比色法检测Hep-2细胞活力及细胞单克隆形成数目,以流式细胞仪检测Hep-2细胞凋亡情况,以荧光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位(MMP)水平,以实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测TIMP-3 mRNA表达水平,以酶联免疫吸附法检测细胞色素酶C、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)蛋白表达水平。结果与A组比较,B组和C组细胞活力、存活率水平、细胞单克隆形成数目、MMP均显着降低,细胞凋亡率、TIMP-3 mRNA和细胞色素酶C、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平均显着升高(P <0. 01); C组上述指标均优于B组(P <0. 01); TIMP-3与细胞色素酶C、Caspase-3、Caspase-9呈显着正相关(P <0. 01)。结论 TIMP-3能提高喉癌Hep-2细胞顺铂化疗敏感性,其机制与上调TIMP-3,促进MMP去极化和线粒体细胞色素C释放,进而诱导Caspase-3和Caspase-9过表达引起细胞凋亡有关。(本文来源于《中国药业》期刊2019年12期)

陈永禄,温丽慧,谢友琴[7](2019)在《Stat3、STC2在喉癌组织中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨信号转导和转录激活因子3(Stat3)、斯钙素2(STC2)在喉癌组织中的表达及意义。方法回顾性选取2015年1月至2017年12月保存的喉癌组织标本67份,同时选取41份癌旁组织作为对照。采用免疫组化法检测Stat3和STC2蛋白表达以及与临床病理特征的联系。分析STC2蛋白表达与Stat3蛋白表达相关性。结果喉癌组织STC2和Stat3蛋白阳性表达率(61. 19%和41. 79%)明显高于癌旁组织(4. 88%和0)(P <0. 05); STC2蛋白表达与患者年龄、性别和肿瘤部位无关(P> 0. 05),与临床分期、T分期、分化程度和淋巴结转移有关,其中临床分期Ⅰ~Ⅱ期、T1~T2期、高分化和无淋巴结转移患者STC2蛋白阳性表达率(45. 65%、50. 00%、38. 71%和42. 86%)低于Ⅲ~Ⅳ期、T3~T4期、中低分化和有淋巴结转移患者(95. 24%、77. 78%、80. 56%、81. 25%)(P <0. 05); Stat3蛋白表达与患者年龄、性别、临床分期、T分期、肿瘤部位、分化程度和淋巴结转移无关(P> 0. 05); STC2蛋白表达与Stat3蛋白表达无相关性(P> 0. 05)。结论 Stat3、STC2在喉癌组织中的表达明显增加,其中STC2表达与患者临床病理特征有关,而Stat3表达与患者临床病理特征无关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年11期)

程秀琴,艾力根·阿不都热依木,唐亮[8](2019)在《TAZ基因在喉癌组织中的表达规律及其对Hep2细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨TAZ基因在喉癌组织中的表达规律及其对喉癌Hep2细胞增殖的影响。方法免疫组化检测TAZ在32例喉癌及相应癌旁组织中的表达情况,实时PCR法检测其中TAZ mRNA的表达情况。喉癌Hep2细胞分为实验组和对照组,实验组转染真核表达载体pcDNA3.1-TAZ,对照组转染空载体,应用Western blot法及实时PCR法检测两组细胞中TAZ及EMT过程关键基因的表达水平;MTT法及细胞克隆形成实验测定两组细胞增殖活力。此外,转染pcDNA3.1-LATS1以激活Hippo通路检测TAZ在喉癌细胞中的作用是否依赖Hippo信号。结果喉癌组织中TAZ蛋白及mRNA表达显着高于癌旁组织(P<0.05);过表达TAZ后,Hep2细胞增殖活力明显高于对照组(P<0.05),其中EMT过程中上皮关键基因如E-cadherin下调(P<0.05),而间质细胞关键基因如Vimentin表达增加(P<0.05),同时活化Hippo后喉癌细胞EMT过程受抑制。结论 TAZ在喉癌组织中高表达, TAZ过表达能够促进Hep2细胞增殖,且该过程依赖Hippo信号通路,提示Hippo-TAZ可能在喉癌发生、发展过程中起重要作用。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2019年05期)

赵影颖,吴晴伟[9](2019)在《KLF5和ITGA3在喉癌组织中的表达水平及其与患者预后的关系》一文中研究指出目的探讨kruppel样因子5(KLF5)和整合素亚单位α3(ITGA3)在喉癌中的表达及与患者预后的关系。方法选取2012年2月-2013年6月本院收治的76例喉癌患者作为研究对象,收集癌组织标本76例为研究组,对应癌旁正常组织标本76例为对照组,采用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测所有标本中KLF5、ITGA3表达水平,并探讨二者与临床病理参数及预后的关系。结果研究组患者KLF5表达水平低于对照组,ITGA3表达水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。喉癌组织中KLF5阳性表达率为26.67%,明显低于癌旁组织中的66.67%,差异有统计学意义(P<0.05);喉癌组织中ITGA3阳性表达率为69.33%,明显高于癌旁组织中的18.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。KLF5表达与性别、年龄、临床分型、组织学分化无关(P>0.05),与TNM分期、淋巴结转移、复发有关(P<0.05);ITGA3表达与性别、年龄、临床分型无关(P>0.05),与组织学分化、TNM分期、淋巴结转移、复发有关(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,喉癌组织中KLF5和ITGA3表达呈负相关性(r=-0.851,P=0.000)。KLF5低表达组患者中位生存时间为47.48个月,明显低于高表达组患者54.56个月,差异有统计学意义(P<0.05);ITGA3低表达组患者中位生存时间为53.45个月,明显高于高表达组患者的45.67个月,差异有统计学意义(P<0.05)。结论喉癌组织中KLF5呈低表达,ITGA3高表达,且与患者TNM分期、淋巴结转移、复发有关,同时与患者预后也密切相关。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2019年04期)

冯国飞,尤慧华,张志锋[10](2019)在《MicroRNA-196a在喉癌组织中的表达及其对喉癌细胞侵袭和转移的影响》一文中研究指出目的探讨micro RNA-196a(mi R-196a)在喉癌组织中表达及其对喉癌细胞侵袭和转移的影响。方法选取2015年1月—2017年12月金华市中心医院70例喉癌手术切除标本的喉癌组织和癌旁组织。将人喉癌Hep-2细胞分为空白对照组、阴性对照组及si RNA组。si RNA组细胞转染pc DNA/mi R-196a,阴性对照组细胞转染pc DNA/mi R-NC,空白对照组不做处理。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定癌旁组织和喉癌细胞中mi R-196a水平;Transwell小室测定喉癌细胞侵袭和迁移能力;Western blotting检测喉癌细胞磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)、Bax及Bcl-2蛋白水平;RT-PCR测定喉癌细胞PI3K、p-PKB、Bax及Bcl-2 m RNA水平。结果喉癌组织中mi R-196a水平高于癌旁组织(P <0.05)。与空白对照组和阴性对照组比较,si RNA组喉癌细胞中mi R-196a水平降低(P<0.05),细胞侵袭和迁移能力下降(P<0.05),PI3K、p-PKB及Bcl-2蛋白和m RNA水平降低(P<0.05),Bax蛋白和m RNA水平升高(P <0.05);空白对照组与阴性对照组细胞各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论喉癌组织中mi R-196a水平升高,沉默mi R-196a可降低喉癌细胞的侵袭和迁移能力,其机制可能与PI3K/PKB信号通路有关。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年08期)

喉癌组织论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨声门上喉癌患者STAT3的表达与手术切缘长度、术后复发及临床病理因素的关系。方法应用免疫组化SP法检测82例声门上喉癌患者病理阴性边缘标本中STAT3的表达情况。结果喉癌原发灶中STAT3的阳性表达率为83%(68/82)。手术切缘STAT3阳性表达组与阴性表达组的复发率差异有统计学意义(P<0.05)。分析手术切缘长度与术后复发率的关系,得出以STAT3表达判断肿瘤边缘安全手术边缘为5 mm。随访3年,生存分析结果显示STAT3手术切缘阴性表达组的生存率明显高于阳性表达组(P<0.05)。淋巴结转移组手术切缘STAT3的阳性表达率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),临床分期T3、T4组明显高于临床分期T1、T2组(P<0.05)。不同病理组织学分级的手术切缘STAT3阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 STAT3蛋白可作为评估手术切缘和预后的重要分子标志物。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

喉癌组织论文参考文献

[1].张心怡,吴秦川,杨静.散乱蛋白与Wnt2在喉癌组织中的表达及临床意义[J].中国肿瘤临床与康复.2019

[2].张红蕾,李佳,李大鹏,王荣丽,郭睿.STAT3及其靶基因STAT3在声门上喉癌手术切缘组织中蛋白的表达及与预后的关系[J].中国眼耳鼻喉科杂志.2019

[3].左文娜,朱虹,李立萍,金爱燕,王强.喉癌组织中RECK,MMP-2及C-FOS的表达变化及与临床病理特征的关系[J].临床与病理杂志.2019

[4].Han-ying,WANG,Hui,YUAN,Jing-hui,LIU,Bei-lei,WANG,Kai-lun,XU.喉癌患者癌组织与癌旁正常组织之间蛋白磷酸酶2A及其相关分子标志物表达水平的比较研究(英文)[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2019

[5].陈亚辉,刘伶俏,谢海龙,李爱平,石旦.喉癌组织中LCRG1的表达及其临床意义[J].临床与实验病理学杂志.2019

[6].郜元坤,张志敏,秦静,余滋中,李国义.基质金属蛋白酶组织抑制剂-3对喉癌细胞顺铂化疗敏感性提高的机制研究[J].中国药业.2019

[7].陈永禄,温丽慧,谢友琴.Stat3、STC2在喉癌组织中的表达及意义[J].临床和实验医学杂志.2019

[8].程秀琴,艾力根·阿不都热依木,唐亮.TAZ基因在喉癌组织中的表达规律及其对Hep2细胞增殖的影响[J].医学研究杂志.2019

[9].赵影颖,吴晴伟.KLF5和ITGA3在喉癌组织中的表达水平及其与患者预后的关系[J].热带医学杂志.2019

[10].冯国飞,尤慧华,张志锋.MicroRNA-196a在喉癌组织中的表达及其对喉癌细胞侵袭和转移的影响[J].中国现代医学杂志.2019

论文知识图

2RT-PCR检测TLR2mRNA在~...433例喉癌组织中CD31标记的...1P21基因在喉癌组织和癌旁组...1 喉癌组织二维电泳代表图3EGFL7mRNA和蛋白在喉癌组2P53基因在喉癌组织和癌旁组...

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喉癌组织论文_张心怡,吴秦川,杨静
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