导读:本文包含了紫铆因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:紫铆因,U2OS,凋亡,侵袭
紫铆因论文文献综述
林增,潘天龙,吴登颖,康晓雕,蔡宁宇[1]（2018）在《紫铆因对骨肉瘤细胞凋亡和转移的影响及其机制》一文中研究指出目的:研究不同浓度的紫铆因对U2OS骨肉瘤细胞的凋亡及侵袭转移作用的影响,并探讨其相关的作用机制。方法:U2OS骨肉瘤细胞在不同浓度的紫铆因作用下处理24 h,CCK-8细胞活性试剂盒测定U2OS骨肉瘤细胞活性的变化;Western blot法测定U2OS骨肉瘤细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2,侵袭转移相关蛋白MMP-2、MMP-9,PI3K-Akt细胞信号通路相关蛋白的表达情况;Tunel法检测U2OS细胞的凋亡情况。结果:25、50、100μmol/L紫铆因处理组与0μmol/L紫铆因组比,细胞活性差异均有统计学意义(P<0.05);50、100μmol/L紫铆因处理组与0μmol/L紫铆因组比,Bax的表达量增加,Bcl-2、MMP-2、MMP-9表达量降低,PI3K-Akt信号通路相关蛋白表达量下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:紫铆因可以促进U2OS骨肉瘤的凋亡并抑制其侵袭转移,这种作用可能是通过抑制PI3K-Akt信号通路来实现的。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2018年12期）
付媛,杨浩池,陆睿,陈明会,李剑星[2]（2018）在《紫铆因抑制脂多糖诱导小胶质细胞炎性反应的作用机制研究》一文中研究指出目的探讨紫铆因抑制脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞炎性反应的作用机制。方法以LPS诱导BV2小胶质细胞活化建立体外神经炎症细胞模型。MTT法检测紫铆因对BV2细胞存活率的影响;qPCR法检测各组细胞中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达水平;Western blot法检测各组细胞内核因子-κB(NF-κB)p65和ERK信号通路相关蛋白的表达变化;免疫荧光染色观察各组细胞内NF-κB p65的核转录活性变化。结果紫铆因干预BV2细胞24h后,对细胞活力无明显影响;紫铆因能显着下调LPS诱导BV2细胞活化后炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平;紫铆因能明显降低LPS诱导BV2细胞活化后,ERK信号通路相关蛋白的磷酸化水平,并且能有效抑制NF-κB p65的核转录活性,阻止其向核内转移。结论紫铆因可以抑制LPS诱导的小胶质细胞活化,降低BV2小胶质细胞的炎性反应。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年22期）
李琛,王月玲,张丽瑞[3]（2018）在《紫铆因对宫颈癌细胞系Hela细胞的影响》一文中研究指出目的研究紫铆因对宫颈癌细胞系Hela细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,探讨其可能的作用机制。方法体外培养Hela细胞,MTT法检测20μM紫铆因作用Hela细胞不同时间(24、48和72h)和不同浓度(0、5、10、20、40和80μM)作用48h对Hela细胞活性的影响;流式细胞仪检测不同浓度紫铆因对Hela细胞凋亡和周期的影响;Western blot检测细胞周期蛋白cyclinB的表达。结果 20μM紫铆因分别作用Hela细胞24h细胞存活率为(73.25±9.48)%、48h为(56.20±4.60)%、72h为(32.98±6.75)%,Hela细胞的存活率随着作用时间的延长而下降(P均<0.05)。不同浓度的紫铆因作用于Hela细胞48h后,Hela细胞的存活率分别是(90.83±4.45)%、(68.97±3.53)%、(56.20±4.60)%、(38.48±5.17)%、(12.64±2.65)%,与对照组(0μM)比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。流式细胞仪检测结果示:各组的早期凋亡率(第二象限)、晚期凋亡率(第四象限)及总凋亡率均高于对照组(P均<0.05)。10、20和40μM紫铆因分别孵育Hela细胞48h后,各组的晚期凋亡率和总凋亡率分别是(28.00±2.52)%和(48.8±6.59)%、(38.77±2.30)%和(66.46±4.69)%、(56.80±2.56)%和(81.02±1.17)%,组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论紫铆因可以抑制Hela细胞的增殖,促进其凋亡,该作用可能与cyclinB参与的细胞周期调控相关。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2018年07期）
乐亮,徐江,姜保平,许利嘉,胡克平[4]（2018）在《紫铆因通过抑制p53信号通路对抗丙酮醛诱导的PC12细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨紫铆因对丙酮醛诱导的PC12细胞凋亡的影响及作用机制。方法采用不同剂量的紫铆因预处理1 h后,1.5 mmol·L~(-1)丙酮醛诱导PC12细胞凋亡,MTT及LDH比色法分析细胞存活率及细胞毒性;PI及Hoechst 33342双染法分析细胞凋亡及坏死;逆转录PCR检测促凋亡基因p53、caspase-9和抗氧化基因SOD2的表达;免疫印迹法检测p53、caspase-9的蛋白表达。结果不同剂量的紫铆因预处理PC12细胞1 h后,可明显对抗丙酮醛引起的细胞凋亡,提高细胞存活率,减少细胞核固缩、碎裂,抑制促凋亡基因p53、caspase-9的过表达,提高抗氧化基因SOD2的表达。结论紫铆因能明显对抗丙酮醛诱导的PC12细胞凋亡,作用机制与其抗氧化活性,降低促凋亡基因p53、caspase-9的表达有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年05期）
李伟,刘文斌,刘海丹[5]（2016）在《紫铆因靶向EGFR和AuroraA/B信号通路抑制非小细胞肺癌的研究》一文中研究指出紫铆因抗多种肿瘤的生物学活性已被广泛研究,但其抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的分子机制还不清楚。研究中,通过MTS和软琼脂集落实验检测紫铆因对非小细胞肺癌细胞停泊依赖和停泊非依赖增殖的影响,利用免疫印迹检测紫铆因处理后非小细胞肺癌表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号通路的磷酸化状态,同时采用流式细胞术检测紫铆因对非小细胞肺癌细胞周期演进的影响。研究发现紫铆因剂量依赖性抑制A549和H1650细胞增殖,在抑制EGFR信号通路磷酸化活化的同时下调EGFR总蛋白及EGFR在胞膜和胞核的表达,而且紫铆因下调AuroraA/B和H3-S10磷酸化,促进A549细胞G2/M期阻滞。结果表明紫铆因可通过靶向EGFR和AuroraA/B信号通路抑制非小细胞肺癌。(本文来源于《生命科学研究》期刊2016年05期）
唐燕来,刘小俭,张祖涵,林文浩,梁燕妮[6]（2016）在《紫铆因通过激活FOXO3a/Noxa信号通路抑制儿童急性淋巴细胞白血病体内外生长》一文中研究指出目的叉头转录调节因子3a(FOXO3a)作为重要的转录因子,通过抑制细胞增殖,促进细胞周期阻滞及凋亡发挥抑癌作用,已成为肿瘤治疗的靶基因之一。其中一种查尔酮类化合物-紫铆因在多种实体瘤中具有抗增殖及促进凋亡的作用,但在白血病中研究甚少。为进一步研究紫铆因对急性淋巴细胞白血病(ALL)的杀伤作用及FOXO3a/Noxa信号通路的调控,以明确紫铆因在ALL细胞中的作用及具体机制。(本文来源于《第九届中国肿瘤学术大会暨第十五届海峡两岸肿瘤学术大会论文集》期刊2016-10-13）
李伟,刘文斌,刘海丹[7]（2016）在《紫铆因对食管鳞癌细胞增殖和存活影响的初步研究》一文中研究指出研究紫铆因对人食管鳞癌细胞增殖和存活的影响。通过MTS和软琼脂集落实验检测紫铆因对食管鳞癌增殖的抑制,生化分析仪检测紫铆因对食管鳞癌糖酵解的影响,并利用免疫印迹检测紫铆因对食管鳞癌细胞增殖和凋亡激活相关蛋白分子的表达。结果发现紫铆因剂量依赖性抑制KYSE150和Eca109细胞增殖,下调EGFR信号通路活化,抑制HK2的表达及糖酵解。一定浓度的紫铆因能诱导食管鳞癌细胞发生凋亡,caspase3和PARP被剪切,Bcl-2和Mcl-1表达下调,但Bcl-XL未见明显改变。结果证明紫铆因抑制食管鳞癌的增殖,可能与EGFR信号通路和糖酵解被抑制,及促存活蛋白Bcl-2和Mcl-1的表达下调有关。(本文来源于《激光生物学报》期刊2016年02期）
张丽瑞,陈葳,李琛,李旭[8]（2014）在《紫铆因抑制膀胱癌细胞增殖的体内外研究》一文中研究指出目的观察紫铆因对膀胱移行细胞癌细胞BLS增殖的影响以及对膀胱癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法不同浓度紫铆因处理细胞,四甲基偶氮唑蓝比色实验(MTT)及平板克隆形成实验观察细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期,蛋白印迹检测核转录因子κB(NF-κB)p65核内表达及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化程度,并检测NF-κB下游靶基因细胞周期素D1(Cyclin D1)及环氧合酶-2(COX2)的表达。建立膀胱癌裸鼠皮下移植瘤,采用腹腔注射的给药途径,测量移植瘤的体积和重量。结果紫铆因抑制了膀胱癌细胞增殖并诱导G2/M期细胞周期阻滞。紫铆因处理后NF-κB p65的核内表达及ERK1/2的磷酸化程度下降(P<0.05),Cyclin D1及COX2基因表达下调(P<0.05),体内实验发现紫铆因治疗组较对照组皮下移植瘤的生长明显受抑制(P<0.05)。结论紫铆因具有抗膀胱癌细胞增殖作用,可能与其抑制ERK及NF-κB信号激活有关。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2014年07期）
张京[9]（2010）在《紫铆因抑制肿瘤血管新生的相关性质及机理研究》一文中研究指出血管新生,即在已有血管的基础上产生新血管的过程,这一复杂的过程是体内一系列血管新生促进因子和抑制因子相互作用的结果。在病理情况下,血管新生的发生会导致一系列疾病的产生,其中最为严重的后果就是导致固体肿瘤的快速生长、发展和转移。如果没有新生血管提供的氧气和营养物质的继续供应,肿瘤一般生长到2-3mm3时便会停止生长。为了维持自身生长,肿瘤细胞通过分泌血管新生促进因子来招募新的血管的产生。因此,如果能够抑制肿瘤分泌生长因子,或是抑制涉及血管新生过程的任意步骤,就能够切断肿瘤的养分供应,从而起到抗肿瘤的作用。与传统的化疗放疗等治疗方式相比,来源于水果、蔬菜或中草药等价格低廉,毒副作用更小的有效的血管新生抑制剂,已成为药物筛选的重要选择。紫铆因(Butein)是一种来源广泛的植物多酚类物质。已有报道证明,紫铆因可以抑制抗体相关的肾小球肾炎；在体外还可以抑制一些人类肿瘤细胞的增殖。但是,关于紫铆因对血管新生的影响、紫铆因的抗肿瘤作用是否可以通过影响肿瘤血管新生来实现以及紫铆因在肿瘤血管新生方面作用的分子机制,在国际国内尚未见报道。本文中,作者利用体外细胞实验证明,紫铆因能够抑制血管新生的几个主要步骤：内皮细胞的增殖、水平和有阻力的迁移以及成管,且呈剂量依赖性,说明紫铆因可以在体外抑制血管新生的早期阶段。作者进而利用鸡胚尿囊膜实验和小鼠眼角膜微囊袋实验,证明了紫铆因能够在体内抑制新生血管的最终形成。为了检测紫铆因对肿瘤血管新生的影响,作者利用裸鼠荷瘤实验,证明了紫铆因能够有效的抑制裸鼠肿瘤的生长；而免疫组化实验进一步说明了紫铆因的抗肿瘤作用可以通过抑制肿瘤血管新生实现。为了阐明紫铆因抑制血管新生的分子机理,作者利用蛋白免疫印迹等方法,证明紫铆因可以通过抑制VEGF受体2(VEGFR2)介导的Akt-mTOR-S6信号通路和FAK, ERK1/2等蛋白的磷酸化而抑制血管新生,进而抑制肿瘤生长。本研究首次系统揭示了紫铆因(Butein)对肿瘤血管新生的作用,初步阐明其分子机理,并首次发现了紫铆因可以在内皮细胞中抑制mTOR信号通路；为后续血管新生相关疾病的新药研发奠定了基础,也为中草药单体抗肿瘤血管新生研究提供了较好的范例。(本文来源于《华东师范大学》期刊2010-04-01）
紫铆因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨紫铆因抑制脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞炎性反应的作用机制。方法以LPS诱导BV2小胶质细胞活化建立体外神经炎症细胞模型。MTT法检测紫铆因对BV2细胞存活率的影响;qPCR法检测各组细胞中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达水平;Western blot法检测各组细胞内核因子-κB(NF-κB)p65和ERK信号通路相关蛋白的表达变化;免疫荧光染色观察各组细胞内NF-κB p65的核转录活性变化。结果紫铆因干预BV2细胞24h后,对细胞活力无明显影响;紫铆因能显着下调LPS诱导BV2细胞活化后炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平;紫铆因能明显降低LPS诱导BV2细胞活化后,ERK信号通路相关蛋白的磷酸化水平,并且能有效抑制NF-κB p65的核转录活性,阻止其向核内转移。结论紫铆因可以抑制LPS诱导的小胶质细胞活化,降低BV2小胶质细胞的炎性反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
紫铆因论文参考文献
[1].林增,潘天龙,吴登颖,康晓雕,蔡宁宇.紫铆因对骨肉瘤细胞凋亡和转移的影响及其机制[J].温州医科大学学报.2018
[2].付媛,杨浩池,陆睿,陈明会,李剑星.紫铆因抑制脂多糖诱导小胶质细胞炎性反应的作用机制研究[J].重庆医学.2018
[3].李琛,王月玲,张丽瑞.紫铆因对宫颈癌细胞系Hela细胞的影响[J].宁夏医科大学学报.2018
[4].乐亮,徐江,姜保平,许利嘉,胡克平.紫铆因通过抑制p53信号通路对抗丙酮醛诱导的PC12细胞凋亡[J].中国药理学通报.2018
[5].李伟,刘文斌,刘海丹.紫铆因靶向EGFR和AuroraA/B信号通路抑制非小细胞肺癌的研究[J].生命科学研究.2016
[6].唐燕来,刘小俭,张祖涵,林文浩,梁燕妮.紫铆因通过激活FOXO3a/Noxa信号通路抑制儿童急性淋巴细胞白血病体内外生长[C].第九届中国肿瘤学术大会暨第十五届海峡两岸肿瘤学术大会论文集.2016
[7].李伟,刘文斌,刘海丹.紫铆因对食管鳞癌细胞增殖和存活影响的初步研究[J].激光生物学报.2016
[8].张丽瑞,陈葳,李琛,李旭.紫铆因抑制膀胱癌细胞增殖的体内外研究[J].肿瘤防治研究.2014
[9].张京.紫铆因抑制肿瘤血管新生的相关性质及机理研究[D].华东师范大学.2010