导读:本文包含了骺生长板论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:生长,软骨,甲状旁腺,细胞,激素,胫骨,雌性。
骺生长板论文文献综述
赵守军,熊文化,许柯[1]（2018）在《细胞因子基因转染的骨骺干细胞复合明胶-硫酸软骨素-透明质酸钠支架修复大鼠骨骺生长板缺损的实验研究》一文中研究指出目的:观察细胞因子基因转染的骨骺干细胞复合明胶-硫酸软骨素-透明质酸钠支架修复大鼠骨骺生长板缺损的效果。方法:取SD大鼠肋软骨透明带细胞,用Percoll密度梯度离心法获取骨骺干细胞。从低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α、甲状旁腺激素相关肽(parathyroid hormone-related peptide,PTHr P)、重组人源核因子-κB(recombinant human nuclear factor-κB,rh NF-κB)、HIF-1α+PTHr P、rh NF-κB+PTHr P、HIF-1α+rh NF-κB、rh NF-κB+HIF-1α+PTHr P共7种细胞因子及细胞因子组合中筛选出对骨骺干细胞增殖作用最佳的细胞因子或细胞因子组合。利用筛选出的细胞因子或细胞因子组合,构建能稳定表达重组细胞因子的骨骺干细胞。取20只SD大鼠,制作右胫骨上端骨骺生长板缺损模型。造模后将大鼠随机分为2组,每组10只,分别采用从自体肋软骨透明带细胞获取的骨骺干细胞移植(自体移植组)和重组骨骺干细胞植入明胶-硫酸软骨素-透明质酸钠载体(组织工程组)两种方法修复骨骺生长板缺损。分别于修复术后4周、8周时,拍摄2组大鼠双下肢X线片,计算双侧胫骨长度差值和双侧胫骨角差值。X线检查结束后从每组随机选取5只大鼠,取肋软骨获取骨骺干细胞,以Western Blot法测定CollagenⅡ及CollagenⅩ蛋白水平;同时切取大鼠右胫骨上端,制作切片,HE染色后光镜下观察骨骺生长板损伤修复情况。结果:最终筛选出的细胞因子组合为HIF-1α+PTHr P,将其构建入p IRES2-EGFP真核表达载体,转染获取的骨骺干细胞,获得稳定表达重组细胞因子的骨骺干细胞。骨骺生长板缺损修复术后4周、8周时,组织工程组大鼠的双侧胫骨长度差值、双侧胫骨角差值均小于自体移植组[(0.07±0.01)cm,(0.35±0.05)cm,t=17.360,P=0.000;(0.83±0.45)cm,(1.51±0.13)cm,t=4.590,P=0.001;1.50°±0.69°,2.55°±0.40°,t=4.160,P=0.001;14.26°±1.87°,33.98°±2.17°,t=21.770,P=0.000],组织工程组大鼠的CollagenⅡ、CollagenⅩ蛋白水平均高于自体移植组[0.21±0.02,0.10±0.01,t=15.560,P=0.000;0.37±0.03,0.14±0.01,t=16.260,P=0.000;0.22±0.03,0.08±0.01,t=14.010,P=0.000;0.33±0.02,0.11±0.01,t=21.000,P=0.000]。HE染色结果显示,修复术后4周时,组织工程组胫骨上端骨骺生长板缺损由新生软骨部分填充,自体移植组尚未形成骨骺生长板组织结构;修复术后8周时,组织工程组胫骨上端骨骺生长板部分接近闭合,呈薄层柱状结构,自体移植组有新骨骺形成。结论:以骨骺干细胞作为种子细胞,以HIF-1α+PTHr P为细胞因子,以明胶-硫酸软骨素-透明质酸钠载体作为生物支架,能有效修复大鼠骨骺生长板缺损。(本文来源于《中医正骨》期刊2018年02期）
石杰如,黄瑛[2]（2014）在《不同肠内营养干预对IBD模型幼鼠生长因子表达及胫骨近端骨骺生长板生长作用的研究》一文中研究指出目的探索Modulen-IBD、短肽配方奶、普通配方奶及正常饮食对IBD模型幼鼠IGF-1、IGFBP3表达及胫骨近端骨骺软骨增殖、分化作用的影响。方法:4-5周龄SD大鼠147只,随机分为8组。4个模型组为Modulen-IBD奶组22只,短肽组21只,普通奶组及正常饮食组各20只;4个对照组,每组16只。应用TNBS灌肠造模;对照组给予生理盐水灌肠。各组在第7天将大鼠处死,留取(本文来源于《第十届全国儿童消化系统疾病学术会议论文汇编》期刊2014-04-16）
石杰如,黄瑛[3]（2012）在《不同肠内营养干预对IBD模型幼鼠生长因子表达及胫骨近端骨骺生长板生长作用的研究》一文中研究指出目的探索不同饮食配方对IBD模型幼鼠IGF-1、IGFBP3表达及胫骨近端骨骺软骨增殖、分化作用的影响。方法4-5周龄SD大鼠147只,随机分为8组。4个模型组为Modulen-IBD专用奶组22只,短肽组21只,普通奶组及正常饮食组各20只;4个对照组,每组16只。模型组应用TNBS灌肠造模。各组在第7天随机抽取8-10只大鼠处死,留取结肠、回肠、右侧胫骨及血标本。结果1.进食情况:各模型组进食量明显少于相应对照组。模型组中,短肽组4天内平均每天进食量多于其他3组。2.体重变化情况:模型组第(本文来源于《2012年江浙沪儿科学术年会暨浙江省医学会儿科学分会学术年会、儿内科疾病诊治新进展国家级学习班论文汇编》期刊2012-11-01）
石杰如[4]（2012）在《不同肠内营养干预对IBD模型幼鼠生长因子表达及胫骨近端骨骺生长板生长作用的研究》一文中研究指出[目的]探索IBD专用配方奶、短肽类配方奶、普通配方奶及正常饮食肠内营养干预在IBD模型幼鼠疾病的不同时期对IGF-1、IGFBP3表达及胫骨近端骨骨骺软骨增殖、分化作用的影响。比较何种肠内营养更能持续缓解病情,并最大程度促进生长发育,为临床营养干预方式的选择提供实验室依据。[方法]选择4-5周(体重80-110g)SD大鼠为实验对象,共147只,随机分为8组。4个模型组,专用奶组22只,短肽组21只,普通奶组及正常饮食组各20只；4个对照组,每组16只。模型组应用TNBS灌肠造模,造模后即分别给予IBD专用配方奶(IBD-Modulen)、短肽类配方奶(小百肽)、普通配方奶(雀巢能恩)及正常饮食；对照组给予所需TNBS相同剂量的生理盐水灌肠,灌肠后亦分别给予IBD专用配方奶、短肽类配方奶、普通配方奶及正常饮食。模型组与对照组均自由饮食,每天记录饮食、体重变化及大便情况。各组在灌肠后第7、14天分别随机抽取8-10只大鼠处死,留取结肠、回肠、右侧胫骨及血标本。结肠及回肠标本进行HE染色,观察肠壁及粘膜病理变化。测量各组大鼠胫骨长度并截取近端骨骺段,HE染色后观察生长板软骨生长情况,免疫组化法检测GHR及IGF-1R的表达情况。ELISA法检测血清IGF-1及IGFBP3的表达。[结果]1.进食情况：各模型组1周内进食量明显少于相应对照组。模型组中,短肽组4天内平均每天进食量多于其他3组,5天-1周内多于其他2种配方奶组,但与正常饮食组进食量相当。7天后各模型组进食量渐恢复正常。正常饮食组进食量最多,IBD专用奶组与短肽组进食量无明显差异,普通奶组进食量最少。2.体重变化情况：(1)模型组：造模后第4天各组体重(g)较造模当天均有明显下降,短肽组<普通奶组’<专用奶组(-0.61±13.5vs-5.61±12.8、-9.59±10.3,P*P*均<0.05)；正常饮食组体重下降程度是短肽组的2.9倍(P>0.05)。造模后第7天短肽组体重增量(g)>普通奶组*>专用奶组(12.06±16.7vs5.14±19.1、0.14±17.7,P*P均<0.05)；与正常饮食组体重增长程度无显着差异(P>0.05)。造模后第14天短肽组体重增量>专用奶组*>普通奶组(P*P<0.05)。而正常饮食组体重增量(g)明显高于3种配方奶组(84.35±18.0vs25.35±31.8、35.26±27.2、23.36±23.5,P<0.05)。(2)对照组：第4、7、14天普通配方奶组体重增量(g)均明显少于专用配方奶组、短肽类配方奶组及正常饮食组(P均<0.05)。3.胫骨长度情况：(1)模型组：造模后第7天短肽组平均胫骨长度(cm)>正常饮食组>专用奶组*(3.21±0.10vs2.98±0.11、3.06±0.15,P*P均<0.05)；余组间差异不明显。第14天普通奶组平均胫骨长度(cm)<专用奶组*<正常饮食组(3.16±0.12vs3.33±0.10、3.37±0.99,P*P<0.05)；短肽组胫骨未明显长于其他饮食干预组。第14天较第7天平均胫骨长度的增长幅度在正常饮食组最大(13.1%),其次分别是专用奶组(8.8%),短肽组(3.1%)及普通奶组(2.6%)。(2)对照组：第7天各组平均胫骨长度差异无统计学意义。第14天普通奶组平均胫骨长度(cm)<短肽组*<专用奶组<正常饮食组#(3.25±0.09vs3.39±0.09、3.43+0.07、3.49±0.99,P*PP#均<0.05)。短肽组平均胫骨长度与专用奶组及正常饮食组无明显差异。第14天较第7天平均胫骨长度的增长幅度在正常饮食组最大(8%),其次分别是短肽组(6.6%),专用奶组(4.9%)及普通奶组(2.2%)。4.回肠及结肠病理改变：(1)模型组：各组第7天回肠壁水肿明显,解剖层次不清晰,肠绒毛损伤。以普通奶组最明显,短肽组最不明显。专用奶组、正常饮食组及普通奶组结肠均出现不同程度炎性细胞浸润及溃疡,短肽组肠病理变化明显轻于其它3组,无明显炎症细胞浸润及溃疡。第14天较第7天各组回肠壁水肿明显减轻,解剖层次清晰,绒毛修复；结肠组织溃疡修复,炎症细胞浸润明显较前减轻。(2)对照组：各组7、14天时回肠及结肠壁无水肿,解剖层次清晰,肠粘膜无损伤、无溃疡,无明显炎症细胞浸润。5.IGF-1与IGFBP3的表达情况：(1)IGF-1的表达情况：模型组第7天短肽组血IGF-1的表达(mg/ml)>专用奶组*>普通奶组>正常饮食组#(3.79±0.42 vs 2.93 ±0.89.2.69±0.49.2.58±0.50,P*P*P#均<0.05),余组间差异不明显。短肽模型组>正常饮食对照组*>短肽对照组(3.79±0.42 vs 3.08±0.48.2.82±0.40, P* =0.007,P=0.000).模型组第14天IGF-1的表达在短肽组最高,普通奶组最低,但各组间差异无统计学意义。对照组第7天IGF-1的表达(ng/ml)在正常饮食组及专用奶组均高于短肽组及普通奶组,但组间差异无统计学意义。第14天正常饮食组表达量>普通奶组(4.02±1.49 vs 2.94±0.73,P=0.033),略高于专用奶组及短肽组,但差异无统计学意义。(2)IGFBP3的表达情况：模型组第7天短肽组血IGFBP3的表达量(ng/ml)>正常饮食组(21.28±4.52vs16.11±2.86,P<0.05),略高于专用奶组及普通奶组,但差异无统计学意义。第14天正常饮食组表达量(ng/ml)>普通奶组(20.49±5.39vs15.62±5,22,P<0.05),略高于专用奶组及短肽组,但差异无统计学意义。对照组第7天IGFBP3的表达在正常饮食组最高,普通奶组最低,但各组间表达水平差异无统计学意义。第14天IGFBP3的表达正常饮食组IGFBP3的表达水平>普通奶组*>短肽组(21.50±4.81vs16.58±4.72、15.32±4.49,P*P均<0.05),略高于专用奶组(P>0.05)6.胫骨病理及免疫组化：(1)骨骺生长板厚度：各模型组第7天软骨生长板厚度短肽组>普通奶组>正常饮食组>专用奶组。第14天专用奶组、正常饮食组生长板厚度较第7天明显增厚；普通奶组生长板厚度较7天时变薄。各对照组间第7天短肽组及普通奶组相对较薄,而专用奶组与正常饮食组较厚；第14天普通奶组生长板明显较其他叁组薄。(2)骨骺生长板增生区及肥大区细胞计数：第7天各模型组骨骺生长板增生区及肥大区软骨细胞数(个/10cm2),短肽组>正常饮食组≥专用奶组(66.0±16.1vs51.2±6.6、47.9±6.3,P*P均<0.05)。第14天各模型组骨骺生长板增生区及肥大区软骨细胞数(个/10cms),短肽组<专用奶组<正常饮食组,但差异无统计学意义；对照组第7天专用奶组增生区及肥大区细胞数明显多其他3组(P<0.05),余组间差异不明显；第14天普通奶组细胞数(个/10cm2)明显少于其他3组(P<0.05),余组间差异不明显。(3)GHR与IGF-1R的表达情况：GHR在整个骨骺生长板区域均有表达,但免疫组化切片显示其主要表达于静止细胞区。模型组第7、14天各组表达强阳性的细胞计数差异无统计学意义(P>0.05)。IGF-1R在整个骨骺生长板区域均有表达,免疫组化切片显示其主要表达于增生及肥大细胞区。模型组第7、14天短肽组表达量明显高于其他组。在第7天短肽组增生及肥大区细胞数亦明显多于正常饮食组及专用奶组(P<0.05)。但第14天短肽组该区细胞数亦多余上述两组,但差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]短肽类配方奶在造模后一周内可迅速缓解IBD模型鼠肠道炎症反应、改善营养状况,促进IGF-1、IGFBP3及IGF-1R的表达,加速长骨的生长。第二周这种优势减弱。(本文来源于《复旦大学》期刊2012-04-26）
李继斌,黎海芪,王松艳[5]（2009）在《雌性激素对骺生长板软骨细胞周期调节蛋白的作用》一文中研究指出背景:长骨干骺端生长板是哺乳动物在生长发育期间实现线性生长的结构基础。激素及生长因子对生长板软骨细胞的调节作用与生长、生长板老化直至完全闭合具有决定性意义。目的:观察雌性激素对骺生长板软骨细胞周期蛋白表达的影响,及其在生长板闭合过程中的作用。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2003-07/2005-07在重庆医科大学动物实验中心完成。材料:健康雌性12周龄新西兰白兔30只,平均体质量1.57kg。方法:30只新西兰白兔性发育前(12周龄)行双侧卵巢切除,4周后(16周龄)随机抽签法分为2组:雌二醇组每周苯甲酸雌二醇肌肉注射,140μg/kg;对照组:每周不含雌二醇的等体积灭菌棉籽油肌肉注射(1.5mL/kg)。两组动物分别于处理后第4,7,10周(20,23,26周龄)取双侧股骨远端、胫骨近端干骺部分生长板作免疫组织化学染色。主要观察指标:两组动物不同年龄股骨和胫骨未闭合骺生长板软骨细胞细胞周期蛋白D1、P53、P21WAF1/CIP1及P16INK4A蛋白的表达。结果:①雌二醇组雌兔实验后4周相当于性发育早期(20周龄),胫骨近端、股骨远端骺生长板细胞周期蛋白D1表达水平显着高于同年龄期对照组(P<0.05);7周后(23周龄)胫骨近端骺生长板细胞周期蛋白D1表达仍高于对照组雌兔(P<0.05),股骨远端骺生长板细胞周期蛋白D1表达开始降低,与对照组雌兔无显着差异(P>0.05)。②实验后4,7周(20～23周龄)雌二醇组雌兔股骨远端和胫骨近端骺生长板软骨细胞P53蛋白表达明显高于对照组(P<0.05)。③雌二醇组P21WAF1/CIP1的表达增高则出现在实验后7周(23周龄),与对照组相比,差异有显着性意义(P<0.05)。④两组雌兔骺生长板P16INK4A蛋白免疫组织化学检测均为阴性。结论:雌二醇具有加速生长板闭合过程的作用,可能与雌性激素长期作用于软骨细胞后诱导细胞周期抑制蛋白如P21WAF1/CIP1、P53有关。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2009年07期）
李明辉,郭风劲[6]（2007）在《骨骺生长板PTHrp-Ihh信号轴及相关因子调节机制研究进展》一文中研究指出甲状旁腺素相关肽(PTHrp)-印第安刺猬蛋白(Ihh)信号轴是骨骺生长板中调节软骨和成骨细胞增殖、分化、肥大和矿化的重要负反馈轴。围绕该信号轴有多种生长因子如Sox9、BMP、TGF-β等,参与调控软骨及成骨细胞生长。新近研究表明,PTHrp通过Sox9阻止软骨前体细胞向肥大软骨细胞转化,通过抑制BMP-6阻止软骨细胞成熟,通过抑制BMP-4阻止软骨细胞凋亡;通过下调Ihh、BMP-6表达,TGF-β抑制软骨细胞分化;通过激活FGFR-3,可下调PTHrp、Ihh表达,抑制软骨细胞增殖;Ihh除具有促进软骨细胞增殖的作用外,还促进软骨膜上成骨细胞的分化,从而加速成骨。彻底弄清骨骺生长板中PTHrp-Ihh信号轴及相关因子的调节机制,对于治疗一些遗传性疾病、修复软骨及骨缺损有着重要的临床意义。该文围绕PTHrp-Ihh信号轴及相关因子对软骨细胞调控机制研究进展作一综述。(本文来源于《国际骨科学杂志》期刊2007年06期）
李继斌,黎海芪,王松艳[7]（2007）在《雌性激素对骺生长板闭合过程的影响》一文中研究指出目的:了解雌性激素对骺生长板闭合过程的影响。方法:实验于2003-07/2004-03在重庆医科大学动物实验中心完成。选用性发育前(12周龄)的新西兰雌兔40只,切除双侧卵巢后随机分为雌二醇组和对照组各20只,4周后(16周龄)雌二醇组肌肉注射雌二醇(140 μg/kg,1次/周),对照组肌肉注射等体积不含雌二醇的灭菌棉籽油。从16周龄开始2组中各抽取5只动物,每两周1次进行跟踪股骨X射线拍片,直至29周龄,测定股骨生长率。血清雌二醇测定采用ELISA法。两组分别于20,23,26周龄时各处死5只,取股骨远端、胫骨近端和胫骨远端骺生长板作组织病理学分析及组织计量学测定,了解雌性激素对骺生长板生理性闭合时间、骺生长板组织形态结构和软骨细胞增殖率的影响。结果:雌兔40只全部进入结果分析。①血清雌二醇水平:干预前2组比较差异不显着,肌肉注射雌二醇后各时期雌二醇组均高于对照组(P<0.05)。②股骨生长率:两组均随年龄增长逐渐降低,至性成熟后(28周龄)股骨生长基本趋于停止。雌二醇组性发育早期(18周龄)快于对照组[(2.5±0.20),(2.2±0.05)mm/周,P<0.05],但20周龄后增长逐渐减慢,低于对照组。③骺生长板闭合时间:两组动物在20周时胫骨远端生长板均已发生闭合,雌二醇组胫骨近端和股骨远端生长板在23～26周龄闭合,而对照组闭合的时间延长或实验结束时仍未发生闭合。④骺生长板组织形态结构:雌二醇组雌兔骺生长板厚度和细胞柱密度显着低于对照组(P<0.05),对照组骺生长板出现“病理性”增厚。⑤生长板软骨细胞增殖率:雌二醇组股骨远端和胫骨近端生长板软骨细胞增殖率在20和23周龄均高于对照组(P<0.05),26周龄时,雌二醇组大部分雌兔骺生长板已经闭合,对照组仍可检出。结论:雌性激素早期可促进骺生长板软骨细胞增殖,提高长骨生长率,作用中、后期引起骺生长板组织结构发生衰退性改变促进骺生长板生理性闭合过程。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2007年02期）
李继斌[8]（2004）在《雌性激素在骺生长板生长与闭合过程作用机理研究》一文中研究指出【目的】通过观察雌性激素对骺生长板生理性闭合时间、组织形态结构、组织计量学以及软骨细胞超微结构的影响特点，研究雌性激素在骺生长板生长和生理性闭合过程中的作用。【方法】 选用性发育前（12周龄）切除双侧卵巢的新西兰雌兔为实验对象，4周后（16周龄）分为雌二醇组（E2组, 注射雌二醇）和对照组（NE2组，注射溶剂）。（1）测定血清雌二醇水平并作子宫病理学观察，确定实验动物模型；（2）测定股骨生长率以及股骨、胫骨长度和重量，了解雌性激素对长骨生长的影响；（3）实验早、中、晚期（20、23、26周龄）取股骨远端、胫骨近端和胫骨远端骺生长板作组织病理学分析及组织计量学测定，了解雌性激素对骺生长板生理性闭合时间、骺生长板组织形态结构的影响；（4）观察骺生长板软骨细胞超微结构改变，以了解雌性激素对骺生长板软骨细胞水平的影响。【结果】 （1）性发育前切除雌兔双侧卵巢4周可显着降低体内<WP=9>雌性激素水平，每周肌肉注射雌二醇可使血清雌性激素达正常同龄雌兔生理水平，子宫正常发育，证实动物模型建立成功；（2）实验初期（相当于正常雌兔性发育早期）E2组雌兔股骨生长率高于NE2组，实验中、后期（23周、26周）生长率明显降低；实验末E2组雌兔股骨和胫骨长度略低于NE2组，骨骼重量明显高于NE2组；（3）给予外源性雌激素后，E2组雌兔骺生长板发生闭合时间同正常雌兔，骺生长板厚度和细胞柱密度显着降低；NE2组雌兔骺生长板闭合时间延迟，软骨细胞增殖率和肥大分化率低，骺生长板出现“病理性”增厚；（4）实验晚期E2组雌兔肋骨生长板增殖带“暗软骨细胞”明显增多，肥大软骨细胞线粒体肿胀，内质网扩张，空泡化明显，部分细胞有明显脂滴堆积。【结论】 雌性激素早期可促进骺生长板软骨细胞增殖，提高长骨生长率，作用中、后期引起骺生长板组织结构发生衰退性改变促进骺生长板生理性闭合过程。性发育前切除双侧卵巢的雌性新西兰兔可以作为观察外源性雌激素生理作用的动物模型；实验早期外源性雌激素使体内雌性激素浓度达正常雌兔水平，出现长骨线性生长率提高，7周后（23周）骨生长率明显下降，类似于正常雌兔生理性性发育过程；NE2组雌兔体内雌性激素浓度维持性发育前低水平，出现病理性骺生长板闭合时间延迟，长骨最终长度略长，但骨量水平降低；<WP=10>雌性激素可能参与调节软骨细胞增殖分化，促进软骨细胞成熟、肥大和II型生理性死亡过程。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2004-05-01）
张月红,程义勇,洪燕,李树田,王冬兰[9]（2003）在《大鼠缺锌时股骨骺生长板的病理形态学改变》一文中研究指出为观察大鼠缺锌时股骨骺生长板的病理形态学改变 ,将 30只Wistar大鼠按体重随机分为 3组 :缺锌组 ,对照组和对喂组 ,每组动物 1 0只。缺锌组和对照组饲料锌含量分别为 3 9和 2 4 7mg kg,对喂组饲对照组饲料 ,饲料摄入量与缺锌组相同。动物喂养 8周后处死 ,在普通光学显微镜下观察大鼠股骨组织病理变化并运用形态计量学方法定量描述 ,测定血清骨钙素和生长激素含量。结果发现缺锌组大鼠股骨骺生长板软骨细胞畸形、数量减少 ,骺端骨小梁纤细、疏松、排列紊乱、髓腔相对扩大 ,骨小梁体积显着减少 ,骨小梁板密度降低 ,骨小梁间隙增大 ,血清骨钙素和生长激素含量减少。提示缺锌一方面通过降低循环中生长激素水平抑制骺软骨细胞增殖分化 ,从而使软骨内骨化障碍 ,骨骼生长迟缓 ;另一方面缺锌抑制成骨细胞活性 ,破坏成骨细胞和破骨细胞之间的动态平衡 ,导致骨骼骨量生成减少 ,骨重塑和骨再建不良 ,骨空间结构紊乱。(本文来源于《卫生研究》期刊2003年01期）
徐训风[10]（1992）在《应用纵切面立体学方法评价氟对骨骺生长板的影响》一文中研究指出骨骺板在青少年骨骺氟中毒形成中就很可能受到影响。虽然氟对骨骼的变型过程的影响较易描述,但还没有氟对骨骼生长中心影响的系统的组织学描述。公正的对高度有组织性的器官如长骨生长板的表面密度和表面积的确切的无偏倚的定量组织学评价至今仍是一个问题。1986年 Braddeley 等氏提出(本文来源于《地方病译丛》期刊1992年01期）
骺生长板论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探索Modulen-IBD、短肽配方奶、普通配方奶及正常饮食对IBD模型幼鼠IGF-1、IGFBP3表达及胫骨近端骨骺软骨增殖、分化作用的影响。方法:4-5周龄SD大鼠147只,随机分为8组。4个模型组为Modulen-IBD奶组22只,短肽组21只,普通奶组及正常饮食组各20只;4个对照组,每组16只。应用TNBS灌肠造模;对照组给予生理盐水灌肠。各组在第7天将大鼠处死,留取
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骺生长板论文参考文献
[1].赵守军,熊文化,许柯.细胞因子基因转染的骨骺干细胞复合明胶-硫酸软骨素-透明质酸钠支架修复大鼠骨骺生长板缺损的实验研究[J].中医正骨.2018
[2].石杰如,黄瑛.不同肠内营养干预对IBD模型幼鼠生长因子表达及胫骨近端骨骺生长板生长作用的研究[C].第十届全国儿童消化系统疾病学术会议论文汇编.2014
[3].石杰如,黄瑛.不同肠内营养干预对IBD模型幼鼠生长因子表达及胫骨近端骨骺生长板生长作用的研究[C].2012年江浙沪儿科学术年会暨浙江省医学会儿科学分会学术年会、儿内科疾病诊治新进展国家级学习班论文汇编.2012
[4].石杰如.不同肠内营养干预对IBD模型幼鼠生长因子表达及胫骨近端骨骺生长板生长作用的研究[D].复旦大学.2012
[5].李继斌,黎海芪,王松艳.雌性激素对骺生长板软骨细胞周期调节蛋白的作用[J].中国组织工程研究与临床康复.2009
[6].李明辉,郭风劲.骨骺生长板PTHrp-Ihh信号轴及相关因子调节机制研究进展[J].国际骨科学杂志.2007
[7].李继斌,黎海芪,王松艳.雌性激素对骺生长板闭合过程的影响[J].中国组织工程研究与临床康复.2007
[8].李继斌.雌性激素在骺生长板生长与闭合过程作用机理研究[D].重庆医科大学.2004
[9].张月红,程义勇,洪燕,李树田,王冬兰.大鼠缺锌时股骨骺生长板的病理形态学改变[J].卫生研究.2003
[10].徐训风.应用纵切面立体学方法评价氟对骨骺生长板的影响[J].地方病译丛.1992
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