导读:本文包含了腺嘌呤核苷酸类论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:核苷酸,嘌呤,酰胺,线粒体,尼克,反式,免疫性。
腺嘌呤核苷酸类论文文献综述
时华,涂悦,王振国,吴焕成,刘洋[1]（2019）在《尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸联合目标体温管理对重型颅脑创伤大鼠的神经保护作用》一文中研究指出目的探讨尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)联合目标体温管理(TTM)对重型颅脑创伤(STBI)大鼠的神经保护作用。方法将60只雄性SD大鼠随机分为STBI组、STBI+TTM组(S+T组)、STBI+NAD组(S+N组)、STBI+TTM+NAD组(S+T+N组)和对照组,每组12只。对照组不做任何处理,对其他组大鼠使用脑皮质撞击仪构建重型STBI模型。S+T组和S+T+N组在建模后10 min行TTM治疗。于造模后第2天起,S+N组和S+T+N组大鼠给予腹腔注射烟酰胺单核苷酸,STBI组及S+T组大鼠给予注射等量生理盐水。7 d后,对各组大鼠进行改良神经功能损伤量表(mNSS)评分。处死大鼠后获取脑组织,采用干湿比重法测定脑水肿程度,检测NAD、丙二醛、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、S100β蛋白、水通道蛋白4(AQP4)和紧密桥接蛋白(TJP)表达水平。结果与对照组比较,STBI组大鼠脑含水量增加,mNSS评分下降,且脑组织丙二醛、TNF-α、S100β蛋白、AQP4和TJP的表达水平均升高(均P<0.05)。与STBI组比较,S+T组、S+N组、S+T+N组的mNSS评分、脑组织S100β蛋白和AQP4表达水平均降低,且S+T+N组脑组织含水量减少,脑组织丙二醛、TNF-α、TJP水平降低(P<0.05)。与S+T组、S+N组比较,S+T+N组mNSS评分以及脑组织TNF-α、S100β蛋白、TJP水平均降低(均P<0.05)。结论联合应用NAD与TTM可发挥协同作用,更好地降低STBI后炎症及氧化应激水平,减轻脑水肿,从而发挥神经保护作用。(本文来源于《广西医学》期刊2019年16期）
[2]（2019）在《杨巍教授团队揭示烟酰胺腺嘌呤二核苷酸代谢产物钙调控新机制》一文中研究指出2019年6月18日,杨巍教授团队在《细胞报告》(Cell Reports)在线发表了题为"Direct gating of the TRPM2 channel by cA DPR via specific interactions with the ADPR binding pocket"的研究论文(https://doi.org/10.1016/j. celrep.2019.05.067),揭示了烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)代谢产物环腺苷二磷酸核糖(cA DPR)的钙离子调节新机制。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
罗燕,张嘉维,杜宇,张晓洁,付剑亮[3]（2019）在《烟酰胺腺嘌呤二核苷酸调控线粒体自噬在慢性脑低灌注老年大鼠认知功能障碍中的保护作用》一文中研究指出目的探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD~+)对慢性脑低灌注(CCH)老年SD大鼠认知功能的神经保护作用及调控线粒体自噬的可能机制。方法老年SD大鼠20只,随机选取5只用于脑血流监测,余15只随机分成3组(均n=5):假手术组、CCH组和CCH-NAD~+干预组(NAD~+组)。假手术组行颈前切口,分离两侧颈总动脉、迷走神经,不结扎颈总动脉。NAD~+组大鼠每天腹腔注射β-NAD溶液(250μg·g-1,p H 7),持续4周。用改良后两步双侧颈总动脉结扎法(BCCAO)构建CCH组模型。采用Morris水迷宫测试各组大鼠空间学习记忆能力、激光散斑血流仪监测大鼠脑血流。NAD~+/NADH试剂盒检测海马组织中NAD~+相对含量、免疫蛋白印迹法检测海马组织APP、TOMM20、LC3B、P62、SIRT1、PGC-1α、PINK1、Parkin等蛋白表达水平。结果①假手术组与CCH组第2、3和5天的逃避潜伏期组间比较,均差异有统计学意义(P <0. 05); CCH组逃避潜伏期与NAD~+组比较,差异有显着性[第3、4天(P <0. 01),第5天(P <0. 05)]。CCH组穿越平台次数较假手术组减少(P <0. 05),NAD~+组较CCH组增加(P <0. 05)。CCH组目标象限游泳时间百分比较假手术组显着减少(P <0. 01),NAD~+组较CCH组增加(P <0. 05)。②BCCAO后即刻脑血流降至基线脑血流的[(73. 53±11. 26)%,P <0. 05]; 4周后降为[(71. 81±9. 16)%,P <0. 01]。③CCH组NAD~+和NADH总含量与假手术组比较差异无显着性,但NAD~+/NADH比值较假手术组下降(P <0. 05),NAD~+组较CCH组升高(均P <0. 05)。④CCH组APP、LC3B、PINK1、Parkin(均P <0. 05)和TOMM20、P62 (均P <0. 01)表达水平均较假手术组升高;NAD~+组APP(P <0. 01)、TOMM20、LC3B和P62(均P <0. 05)表达水平均低于CCH组; NAD~+组SIRT1(P <0. 05)和PGC-1α(P <0. 001)表达水平较CCH组升高。结论 CCH后大鼠空间学习记忆能力显着下降,予NAD~+干预后明显改善,可能与NAD~+抑制线粒体自噬过度激活和平衡自噬降解功能有关; NAD~+可通过SIRT1-PGC-1α途径调控依赖PINK1/Parkin的线粒体自噬通路,在老年CCH大鼠认知功能障碍中发挥神经保护作用。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2019年03期）
翟馨蓉,王鸣,韩文正,曲新凯,关韶峰[4]（2019）在《烟酰胺腺嘌呤二核苷酸通过改善心肌微循环减少心肌缺血/再灌注损伤的研究》一文中研究指出目的探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)在心肌缺血/再灌注中的作用及机制。方法 14只巴马小型猪随机分为2组(实验组,n=7,对照组,n=7),采用经皮球囊封堵冠状动脉建立心肌缺血/再灌注模型,再灌注前实验组给予20 mg/kg NAD(+)。再灌注后2 h及4周后分别行心肌核素显像记录心肌灌注总静息评分(summed rest score,SRS)及节段室壁运动距离。4周后行病理分析评估毛细血管密度。结果实验组心肌缺血程度较对照组轻(P=0.017),具有更低的SRS(P=0.036)。术后4周随访心功能,实验组心尖部缺血心肌,包括节段17(5.95±2.18)mm vs(1.66±1.90)mm,P=0.016,节段15(8.88±3.57)mm vs (3.68±2.97)mm,P=0.048),节段14(9.43±3.67)mm vs (1.90±1.73)mm,P=0.004)及节段13(5.28±2.72)mm vs (1.24±0.60)mm,P=0.014),较对照组运动能力更佳。此外,病理检测提示实验组较对照组微循环密度更高(1.16±0.38)%vs(0.83±0.54)%,P=0.019)。结论外源性补充NAD(+)通过促进血管生成,改善冠脉微循环,减少心肌缺血/再灌注损伤,改善心肌灌注及心功能。(本文来源于《老年医学与保健》期刊2019年02期）
Qingfei,Zheng,Yukang,Gong,Yujiao,Guo,Zhixiong,Zhao,Zhuhua,Wu[5]（2019）在《吡咯吲哚霉素生源合成过程中催化反式十氢萘生成的黄素腺嘌呤二核苷酸依赖的[4+2]环化酶的结构透视》一文中研究指出文章简介PyrE3是一个在吡咯吲哚霉素生源合成过程中催化反式十氢萘生成的黄素腺嘌呤二核苷酸依赖的[4+2]环化酶,在这里我们提供对PyrE3的结构透视。Pyr E3与对羟基苯甲酸羟化酶折迭型单倍加氧酶家族成员(本文来源于《科学新闻》期刊2019年02期）
邢君娜[6]（2019）在《烟酰胺腺嘌呤二核苷酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠SIRT3/AMPK/mTOR通路的影响》一文中研究指出目的:研究烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamide adenine dinucleot-ide,NAD~+)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠脑组织中沉默信息调节因子3(Silent information regulator of transcription 3,SIRT3)表达的影响,探究NAD~+对EAE小鼠发挥治疗作用可能的通路及机制,为临床多发性硬化的治疗寻找新的思路。方法:1.选用C57BL/6雌性小鼠(周龄8-10周、体重18-20g),以MOG_(35-55)作为免疫抗原,辅以完全弗氏佐剂、结核菌素充分乳化,使结核杆菌H37Ra的终浓度为4mg/ml,于小鼠背部脊柱两旁皮下注射,并分别于免疫的当天(免疫当天为第0天)及第2天,分两次腹腔注射0.5ml百日咳毒素(PTX),构建EAE小鼠模型。2.将实验小鼠随机分为正常对照组(Control组)、EAE模型组、NAD~+治疗组,每组8只。免疫后的第1天起,NAD~+组小鼠每天腹腔注射NAD~+250mg/kg,Control组及EAE组小鼠每日腹腔注射等量的磷酸盐缓冲生理盐水(PBS),每日早晚2次采用对小鼠进行神经功能评分(采用Weaver’s 15分法)并同时记录体重。3.于小鼠发病高峰期(免疫后第25天),从Control组、EAE组、NAD~+组各取4只小鼠,进行灌注取材,留取脊髓腰膨大和脑组织分别进行HE、LFB染色,观察炎症细胞浸润及脱髓鞘程度。进行SIRT3免疫组织化学染色,观察SIRT3的表达情况。每组中另外4只小鼠,行新鲜取材,留取脑组织,利用Western blot技术检测SIRT3、AMPK、p-AMPK、mTOR、p-mTOR的表达情况。4.实验数据采用SPSS 21.0软件进行统计分析,计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示。计量资料均数的组间比较满足正态性时,采用完全随机设计的方差分析,方差齐时应用SNK-q检验,方差不齐时应用Dunnett’s T3检验,非正态时应用Kruskal-Wallis H检验;发病率以百分比表示,用卡方检验进行统计学分析。临床神经功能评分用Mann-Whitney U检验进行统计学分析。P<0.05具有统计学意义。结果:1.NAD~+干预可以降低EAE小鼠发病率,减轻EAE小鼠神经功能损害症状。2.与空白对照组和EAE组相比,NAD~+干预可以减轻中枢神经系统炎性细胞浸润及脱髓鞘,并增加脑组织中SIRT3的表达。3.NAD~+干预可以增加EAE小鼠脑组织中SIRT3、p-AMPK蛋白的表达,降低p-mTOR蛋白的表达。而对AMPK、mTOR蛋白的表达水平无明显影响。结论:1.NAD~+干预对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠起到了保护作用并增加机体内SIRT3的表达。2.NAD~+可能是通过激活SIRT3/AMPK/mTOR通路来发挥对EAE的保护作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
罗燕,张嘉维,付剑亮[7]（2019）在《烟酰胺腺嘌呤二核苷酸调控线粒体自噬参与阿尔茨海默病的保护机制》一文中研究指出自噬等线粒体功能障碍是阿尔茨海默病主要的病理学表现之一。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸作为sirtuin等多种酶的辅酶,主要通过SIRT1和SIRT3等多条通路调控线粒体发生和线粒体自噬间的平衡,参与细胞能量代谢和DNA损伤修复等多种生理活动。目前,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸及其前体作为改善阿尔茨海默病等年龄相关退行性疾病的药物已成为研究的热点,文中就烟酰胺腺嘌呤二核苷酸在阿尔茨海默病中的作用及通过何种途径起作用进行综述。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2019年01期）
潘俏俏,裘娟萍,余志良[8]（2018）在《Methanopyrus sp. SNP6源黄素腺嘌呤二核苷酸合成酶序列分析及在大肠杆菌中的异源表达》一文中研究指出Methanopyrus sp.SNP6是一株极端嗜热产甲烷菌,本文将其黄素腺嘌呤二核苷酸合成酶基因(fads)进行生物信息学分析并在大肠杆菌中加以表达。生物信息学分析发现,FAD合成酶由150个氨基酸残基组成,理论分子量为17 049.93,等电点为8.95;叁级结构为同源二聚体,每个单体含有五股平行的(折迭,比典型的核苷酸结合折迭少一个β折叠。扩增fads基因,构建重组表达质粒p ET28b(+)-fads,在大肠杆菌BL21(DE3)中诱导表达。实验结果显示,该FAD合成酶能在大肠杆菌中高效表达,但部分蛋白以包涵体形式存在。本研究对Methanopyrus sp.SNP6源FAD合成酶进行了蛋白质序列和结构的分析,并首次实现了其在大肠杆菌中的稳定高效表达,为后续该酶的研究和开发提供了基础。(本文来源于《工业微生物》期刊2018年04期）
顾怡[9]（2018）在《还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸抑制血小板功能》一文中研究指出目的:探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)对血小板的作用以及其发挥作用的可能机制。方法:在体外实验中,检测不同浓度的NADPH对由ADP(10μM)、凝血酶(0.05U/m L)或花生四烯酸(0.5 m M)诱导的血小板聚集的作用,使用NADP+/NADPH试剂盒检测血小板内NADPH含量,初步探讨NADPH发挥作用的场所,并比较NAD+、NADH、NADP+和NADPH对由ADP(10μM)或凝血酶(0.05 U/m L)诱导的血小板聚集的抑制作用的强弱。在体内实验中,采用剪尾法测定NADPH对小鼠出血时间的影响,通过检测给予了NADPH的大鼠血液的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)和纤维蛋白原含量(FIB)来判定大鼠的凝血功能,采用氯化铁诱导的大鼠腹主动脉血栓形成模型来评价NADPH对血栓形成的影响,均以阿司匹林作为阳性药物对照。运用p38MAPK激活剂anisomycin和抑制剂SB203580来探究NADPH对血小板聚集的抑制作用是否与p38的磷酸化有关。结果:NADPH可呈剂量依赖性地抑制由ADP(10μM)或凝血酶(0.05 U/m L)诱导的血小板聚集,但对花生四烯酸(0.5 m M)诱导的血小板聚集无抑制作用。在检测血小板内NADPH的含量后发现,NADPH可能没有足够的时间进入血小板,提示NADPH可能主要是在血小板外发挥作用的。在比较NAD+、NADH、NADP+和NADPH对血小板聚集的抑制作用时,NADPH显示出最好的抑制作用。尾静脉给予NADPH可以短暂延长小鼠的出血时间,给予7.5 mg/kg的NADPH半小时后,小鼠的出血时间显着延长。阿司匹林则表现出更明显的延长出血时间的作用,在灌胃给予15 mg/kg的阿司匹林后,在观测的每个时间点,小鼠的出血时间均明显延长。NADPH和阿司匹林对大鼠的凝血时间均无影响。在氯化铁诱导的大鼠血栓形成模型中,提前给予NADPH的大鼠较之给予生理盐水的大鼠,表现出血栓形成时间的延长,而提前给予阿司匹林的大鼠在观测时间内均未形成稳定栓塞。在显微镜下观测受损段血管切片发现,较之给予生理盐水的大鼠,给予NADPH的大鼠血管内血栓结构松散且血栓数量较少,而提前给予阿司匹林的大鼠血管内血栓数量最少。在使用p38MAPK激活剂anisomycin和抑制剂SB203580探究p38MAPK在血小板聚集中的作用时,通过Western blot法检测到由ADP或凝血酶诱导聚集的血小板中,p38磷酸化水平明显升高,而p38激活剂Anisomycin能在一定程度上进一步增强p38的磷酸化水平,NADPH则可以显着抑制p38的磷酸化。p38抑制剂SB203580能显着抑制血小板的聚集,且NADPH对血小板聚集的抑制作用能被p38激活剂anisomycin在一定程度上逆转。结论:NADPH可以抑制由ADP或凝血酶诱导的血小板聚集,其机制可能与NADPH抑制p38磷酸化有关。NADPH能在一定程度上延长血栓形成时间,且对出凝血时间影响较小。这提示,NADPH可能成为预防心血管疾病的候选药物。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-05-01）
赵淑君,李鸿岩,阿米娜·哈山[10]（2018）在《还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶染色法术中快速诊断婴幼儿先天性巨结肠的价值》一文中研究指出目的探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)酶组织化学染色法在术中快速诊断婴幼儿先天性巨结肠的价值。方法选取2015年1月至2017年3月新疆乌鲁木齐儿童医院收治的37例先天性巨结肠患儿术中切除的肠管为观察标本,以同期因坏死性小肠结肠炎行结肠造瘘术患儿的切除肠管标本作为实验对照,将先天性巨结肠患儿的肠管标本分为扩张段和痉挛段,进行常规冰冻连续切片,采用NADPH-d进行染色(NADPH-染色组),显微镜下观察神经丛及神经节细胞的染色情况,并与术中快速苏木精-伊红(HE)染色法(HE染色组)进行配对比较。结果 37例患儿中,NADPH-d染色诊断阳性36例(97.3%),阴性6例(2.7%);HE染色诊断阳性34例(91.9%),阴性3例(8.1%);2种染色方法均诊断阳性或阴性者分别为34例、1例,另2例NADPH-d染色诊断阳性者HE染色诊断为阴性;2种染色方法的诊断结果比较差异无统计学意义(χ~2=0.059,P>0.05)。NADPH-d染色组扩张段标本低倍镜下可见呈串珠状分布的神经丛样结构,高倍镜下可见细胞质着紫蓝色、细胞核空白无着色的细胞,HE复染显示串珠状分布的紫蓝色组织为肌间神经丛,黏膜下未见着紫蓝色的神经丛;高倍镜下可清楚分辨核大、深染、细胞质略呈蓝色的神经节细胞。NADPH-d染色组痉挛段标本镜下背景清晰,无任何着色,未见神经丛及神经节细胞。HE染色组扩张段标本肌间神经丛内隐约可见神经节细胞,痉挛段肌间及黏膜下可见分布杂乱的神经丛,其间无神经节细胞。结论 NADPH-d染色法诊断婴幼儿先天性巨结肠快速、精确、易操作,NADPH-d法与术中快速HE染色法联用能提高诊断效率,准确判断病变段肠管的切除范围。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2018年04期）
腺嘌呤核苷酸类论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
2019年6月18日,杨巍教授团队在《细胞报告》(Cell Reports)在线发表了题为"Direct gating of the TRPM2 channel by cA DPR via specific interactions with the ADPR binding pocket"的研究论文(https://doi.org/10.1016/j. celrep.2019.05.067),揭示了烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)代谢产物环腺苷二磷酸核糖(cA DPR)的钙离子调节新机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
腺嘌呤核苷酸类论文参考文献
[1].时华,涂悦,王振国,吴焕成,刘洋.尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸联合目标体温管理对重型颅脑创伤大鼠的神经保护作用[J].广西医学.2019
[2]..杨巍教授团队揭示烟酰胺腺嘌呤二核苷酸代谢产物钙调控新机制[J].浙江大学学报(医学版).2019
[3].罗燕,张嘉维,杜宇,张晓洁,付剑亮.烟酰胺腺嘌呤二核苷酸调控线粒体自噬在慢性脑低灌注老年大鼠认知功能障碍中的保护作用[J].中国临床神经科学.2019
[4].翟馨蓉,王鸣,韩文正,曲新凯,关韶峰.烟酰胺腺嘌呤二核苷酸通过改善心肌微循环减少心肌缺血/再灌注损伤的研究[J].老年医学与保健.2019
[5].Qingfei,Zheng,Yukang,Gong,Yujiao,Guo,Zhixiong,Zhao,Zhuhua,Wu.吡咯吲哚霉素生源合成过程中催化反式十氢萘生成的黄素腺嘌呤二核苷酸依赖的[4+2]环化酶的结构透视[J].科学新闻.2019
[6].邢君娜.烟酰胺腺嘌呤二核苷酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠SIRT3/AMPK/mTOR通路的影响[D].河北医科大学.2019
[7].罗燕,张嘉维,付剑亮.烟酰胺腺嘌呤二核苷酸调控线粒体自噬参与阿尔茨海默病的保护机制[J].中国临床神经科学.2019
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论文知识图
