导读:本文包含了逼尿肌细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:膀胱,蛋白,内质网,大鼠,细胞,腺苷酸,磷酸化。
逼尿肌细胞论文文献综述
张西玲,刘春来[1]（2019）在《AMPK对膀胱逼尿肌细胞缝隙连接蛋白43的下调及膀胱过度活动症的调控机制》一文中研究指出目的观察AMPK激活对小鼠膀胱逼尿肌细胞(BSMC)中缝隙连接蛋白43表达的影响,探讨AMPK在膀胱过度活动症(OAB)治疗中的潜在作用和机制。方法利用不同的AMPK激动剂刺激BSMC细胞,应用RT-PCR和Western blot检测AMPK活化对Cx43表达的影响。利用PDGF建立小鼠病理模型,观察AMPK对PDGF诱导的Cx43表达的作用。利用荧光酶素试验检测AMPK对Cx43启动子活性的影响。结果 AMPK活化降低小鼠BSMC中Cx43 mRNA和蛋白的表达水平,显着抑制PDGF诱导BSMC细胞中Cx43表达,抑制正常或者PDGF刺激的BSMC细胞中Cx43启动子活性。结论 AMPK通过抑制Cx43启动子活性从而降低小鼠BSMC细胞Cx43 mRNA和蛋白表达水平,靶向调控AMPK很可能成为治疗OAB的新方向。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年05期）
钟晓,王平贤,胡文刚,王青青,李龙坤[2]（2018）在《钠钙交换体亚型2在大鼠逼尿肌细胞中的表达与功能》一文中研究指出目的检测大鼠逼尿肌细胞是否表达钠钙交换体亚型2(NCX2),并测试其功能。方法 10只大鼠(7只雌性,3只雄性)为实验对象,取膀胱组织为实验组,大脑组织为对照组。首先利用急性酶分离技术,制备和培养大鼠逼尿肌细胞,再采用反转录-聚合酶链式反应和免疫印迹技术,检测大鼠膀胱组织中是否表达NCX2基因及蛋白;免疫荧光技术进一步明确NCX2与逼尿肌细胞的关系;膜片钳技术测试逼尿肌细胞是否存在NCX2电流。结果首先制备了光镜下以梭形为主,免疫组化染色α-actin呈阳性的逼尿肌细胞;利用逆转录-聚合酶链式反应,在大鼠大脑组织、膀胱组织中分别发现NCX2 mRNA表达;免疫印迹技术在上述组织中检测NCX2的蛋白相对表达量,差异均未见统计学意义;免疫荧光双抗进一步证实NCX2蛋白与逼尿肌细胞共表达;膜片钳检测到逼尿肌细胞上的NCX2电流,电流密度为(0.79±0.45)p A/p F。结论发现NCX2表达于大鼠逼尿肌细胞,电生理证实NCX2具有维持逼尿肌细胞内钙离子平衡的能力,其生理作用需要进一步的探索。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2018年04期）
鲁湘鄂,吴清和[3]（2016）在《金匮肾气丸对自然衰老大鼠逼尿肌细胞M_3R、β_3-AR mRNA及其蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察金匮肾气丸对自然衰老大鼠逼尿肌细胞M_3R、β_3-AR mRNA和蛋白表达的影响。方法:以多尿自然衰老大鼠为"肾虚多尿"模型,给予金匮肾气丸4周,采用酶消化和组织块相结合的方法原代培养逼尿肌细胞,用实时荧光定量PCR法和Westernblotting法观察金匮肾气丸对自然衰老大鼠逼尿肌细胞M_3R、β_3-AR mRNA及其蛋白表达的影响。结果:与正常对照组比较,自然衰老大鼠逼尿肌细胞M_3R mRNA和蛋白的表达明显增加;与模型对照组比较,金匮肾气丸可以抑制自然衰老大鼠逼尿肌细胞M_3R mRNA和蛋白的表达;与正常对照组比较,自然衰老大鼠逼尿肌细胞β_3-AR mRNA和蛋白表达明显降低;与模型对照组比较,金匮肾气丸可以增加自然衰老大鼠逼尿肌细胞β3-ARmRNA和蛋白的表达。结论:金匮肾气丸可以减少自然衰老大鼠膀胱逼尿肌细胞M_3RmRNA及其蛋白的表达和增加自然衰老大鼠膀胱逼尿肌细胞β_3-ARmRNA及其蛋白的表达,使M_3R和β_3-AR之间的平衡状态维持正常的水平。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2016年12期）
王东,王东文,原小斌,池俊杰[4]（2015）在《Caspase12在糖尿病大鼠逼尿肌细胞内质网应激中的表达》一文中研究指出目的探讨Caspase12在糖尿病大鼠逼尿肌细胞内质网应激中的表达及作用。方法在不同的时间点(4、8、12、16周后诱导1型糖尿病大鼠模型),通过注射链脲菌素诱导糖尿病大鼠模型。在电镜下观察内质网形态,应用TUNEL技术检测糖尿病大鼠膀胱逼尿肌细胞的凋亡水平,采用RT-PCR技术测定逼尿肌细胞内Caspase12 mRNA的表达水平,采用Western-blot技术检测逼尿肌细胞内的Caspase12蛋白表达水平。结果电镜下内质网呈不规则改变,膜表面附着大量核糖体;逼尿肌细胞凋亡水平随着时间延长呈显着升高趋势;Caspase12的mRNA和蛋白水平曲线随病理过程的延长而增加。结论 Caspase12参与糖尿病大鼠逼尿肌平滑肌细胞的内质网应激。(本文来源于《中国当代医药》期刊2015年33期）
杨渊峰,王国民,侯嘉云,李正[5]（2015）在《免疫电镜下MAPK在逼尿肌细胞内的定位与激活后移位》一文中研究指出目的:通过免疫电镜观察MAPK在膀胱部分梗阻2周的兔平滑肌细胞内的定位与激活后移位。方法:建立雄性新西兰白兔膀胱出口部分梗阻2周的动物模型。正常雄性白兔作为对照组。组织取材于前处理:新鲜组织离体1min内进入固定液液滴,除去由剪刀留下的挤压伤组织,取最接近无损伤的组织。快速分切成1mm~3以内大小的组织块5-6块,2.5%戊二醛固定后,1%锇酸后固定1h,常规脱水,环氧树脂包埋,制成500nm切片。免疫处理:抗:JNK1-1:20,JNK2-1:20,ERK1-1:20,ERK2-1:20,p38-1:80。二抗:稀释的金标二抗(ERK1为羊抗鼠1:50,其他为羊抗兔1:50)结果:在对照组,免疫电镜下在细胞核周围没有发现特异性的胶体金被标记。而在梗阻2周组的兔平滑肌细胞的细胞核周围,可以看到大量的ERK2胶体金标记的颗粒。提示在梗阻2周组的兔膀胱平滑肌中,ERK2被磷酸化激活后与胞质蛋白的亲和力下降,而与ERK2具有高亲和力的核蛋白丰度和亲和力增加,从而导致ERK2移位入核。而JNK1、JNK2、P38、ERK1核内外表达不明显或没有明显差异。表明在梗阻2周组的兔膀胱逼尿肌细胞中,ERK2/MAPK信号通路被激活,由此推测逼尿肌细胞收缩功能的改变与ERK2/MAPK信号通路的激活密切相关。结论:MAPK的定位与激活后移位是信号传导的重要方式。在未受刺激时,MAPK处于无活性状态,由于未磷酸化的MAPK与某些胞质蛋白具有高亲和力相互作用,而在核中与MAPK相互作用的亲和力较低的原因,MAPK主要位于胞质中。MAPK被磷酸化激活后与胞质蛋白的亲和力下降,而与MAPK具有高亲和力的核蛋白丰度和亲和力增加,从而导致MAPK移位入核。在信号被灭活后,MAPK被去磷酸化,与胞质蛋白的相互作用增加及失去高亲和力的核结合位点,因而返回到胞质中。(本文来源于《第十次全国中西医结合男科学术大会、第六届广西中医、中西医结合男科学术大会、全国中西医结合男科疾病诊疗新进展学习班论文集》期刊2015-08-21）
王东[6]（2015）在《GRP78在糖尿病大鼠逼尿肌细胞内质网应激中的相关性研究》一文中研究指出目的:通过探讨GRP78在糖尿病大鼠逼尿肌细胞内质网应激病变发生发展,特别是逼尿肌细胞凋亡过程中的作用和机制,揭示GRP78在糖尿病大鼠逼尿肌细胞内质网应激病变发生发展中的动态演变规律变化,为DCP的病因学研究提供重要的实验依据。方法:在本研究中,我们选取GRP78作为ERS的标志性因子,取健康清洁级成年雌性Sprague-Dawley大鼠50只随机平均分为4组糖尿病组和1组正常对照组。糖尿病组采用一次注射法经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50mg/kg,注射后72小时行鼠尾静脉血糖浓度>16.7mmol/L为模型成功。分别在4周、8周、12周、16周处死大鼠,切除膀胱组织,并去除周围脂肪和结缔组织,分别采用tunel法测定逼尿肌细胞凋亡率和电镜下观察逼尿肌细胞内质网形态学变化。用RT-PCR技术检测及Western-Blot技术动态研究糖尿病大鼠逼尿肌细胞凋亡水平与GRP78表达情况的相互关系,并进行所有数据的统计学分析。结果:糖尿病大鼠造模成功即出现多饮、多食、排尿增多,体型明显消瘦,毛发变黄变硬,光泽度下降,出现嗜睡对外界条件反应迟钝,个别糖尿病大鼠四肢溃烂,对疼痛不敏感,对照组大鼠饮食状况正常;糖尿病各组凋亡率随着时间的递增而升高,12w时升高趋势明显,凋亡趋势呈时间依赖性;在电镜下糖尿病组逼尿肌细胞的内质网细胞核周围大量内质网无序排列,体积增大,为白色不规则空泡样结构,浆膜附着核糖小体;RT-PCR检测结果显示,4w组和8w组明显高于对照组,12w组表达水平最高,是对照组的8.87倍,而16w组表达水平较12w有所下降。Western–blot检测结果显示,GRP78蛋白表达水平4w组较对照组出现升高,8w组表达水平最高,是对照组的1.45倍,而12w组和16w组较8w组明显下降。结论:DCP逼尿肌细胞凋亡与内质网应激密切相关,其中GRP78表达水平的改变是至逼尿肌细胞凋亡的重要病变机制,随着糖尿病病程的进展,GRP78与DCP有明显的相关性。通过研究DCP的病变与GRP78的关系,会使我们对于糖尿病膀胱病因学机制的理解更加深入并且为其治疗提供新的潜在治疗靶点。(本文来源于《山西医科大学》期刊2015-05-25）
宋晨,诸靖宇,吴金星,徐智慧,张大宏[7]（2015）在《骶3神经电调节对脊髓损伤早期大鼠逼尿肌细胞凋亡及膀胱纤维化影响的实验研究》一文中研究指出目的观察骶3神经电调节对脊髓损伤早期大鼠逼尿肌细胞凋亡及膀胱纤维化影响。方法取雌性成年SD大鼠90只,随机分成实验组60只,空白对照组30只,采用脊髓横断法建立大鼠神经源性膀胱的模型。实验组大鼠随机分为电针组及阴性对照组,各30只。电针组进行电极植入,并行电调节治疗2周。3组大鼠2周后同时处死取材,均分别采用胶原染色、苦杏酸天狼星红染色、免疫组化方法来观察逼尿肌纤维化程度。采用透射电镜观察逼尿肌细胞超微结构改变。结果淤胶原染色及苦杏酸天狼星红染色观察,电针组同阴性对照组相比,平滑肌细胞之间胶原纤维的数量明显减少,细胞排列规则。于电针组膀胱组织CollagenⅠ和CollagenⅡ表达分别为(1.042±0.213)、(1.532±0.141),均明显低于阴性对照组的(2.049±0.246)、(3.901±0.208),电针组玉/芋型胶原比例较阴性对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。阴性对照组Collagen玉和Collagen芋表达显着高于空白对照组的(1.154±0.124)、(0.780±0.127),阴性对照组玉/芋型胶原比例较空白对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。盂电镜观察,电针组与阴性对照组相比,逼尿肌细胞表面平滑,排列均匀,胞浆内线粒体结构完整,无肿胀破裂现象,细胞结构接近于空白对照组。结论骶3神经电调节能抑制脊髓损伤早期大鼠膀胱逼尿肌间质中胶原纤维的表达,减少脊髓损伤后大鼠逼尿肌细胞的凋亡,促进膀胱功能恢复。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2015年05期）
熊智勇,周鹏,谢秋波,卢根生,王永权[8]（2015）在《RNA干扰HSP27基因表达对膀胱逼尿肌细胞收缩特性的影响》一文中研究指出目的探讨热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)低表达对体外培养人膀胱逼尿肌细胞(bladder smooth muscle cells,BSMCs)肌动蛋白骨架结构及其收缩功能的影响。方法构建HSP27基因干扰慢病毒载体作用于BSMCs后,Western blot检测其抑制HSP27表达水平和干扰效率;通过鬼笔环肽荧光染色、Western blot检测BSMCs内F/G-actin比值检测等方法观察,干扰HSP27表达对BSMCs肌动蛋白骨架形态结构和聚合状态的影响;构建离体BSMCs叁维培养模型,检测HSP27低表达对膀胱逼尿肌细胞收缩力的影响。结果成功构建HSP27干扰质粒p Green Puro-sh-HSP27,慢病毒载体高效感染BSMCs;与正常对照组比较,HSP27干扰组BSMCs细胞内肌动蛋白骨架结构紊乱和皱缩,检测F/G-actin比值(0.116±0.001)亦较正常BSMCs(8.717±0.500)明显下降(P<0.05);正常BSMCs叁维培养模型在80 mmol/L KCl刺激下可检测到的最大收缩力为(8.4±0.6)mg显着大于HSP27干扰组[(3.8±0.2)mg,P<0.05]。结论 HSP27低表达状态可导致BSMCs肌动蛋白结构变化并导致其收缩功能受损。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2015年06期）
黄美华,陈明弟,罗柳金[9]（2014）在《大鼠膀胱出口梗阻后对逼尿肌细胞Actin和ki-67表达及糖原变化的影响》一文中研究指出目的探讨大鼠膀胱出口梗阻模式的建立及后对逼尿肌细胞肌动蛋白(Actin)、增殖抗原(ki-67)表达和糖原变化的影响。方法选取健康Wistar大鼠30只为实验组,建立大鼠膀胱出口梗阻模型,另对15只同种大鼠不给予任何处理作为对照组,造模3、7及14 d后分别取膀胱组织,采用免疫组织化学法检测各组各时间段Actin、ki-67的表达,采用PAS特染观察组织糖原的变化。结果实验组Actin和ki-67阳性率分别为93.33%和90.00%,均明显高于对照组,实验组糖原评分1分和2分的比例分别为43.33%和30.00%,亦明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);随着梗阻时间的延长,Actin和ki-67的阳性细胞数增加,梗阻3d后开始出现明显升高,7 d达高峰,14 d后所有下降。结论膀胱出口梗阻后逼尿肌细胞增殖指数和肌动蛋白表达增加,可能与膀胱逼尿肌功能状态关系密切,逼尿肌糖原变化可能对预测膀胱功能恢复情况有价值。(本文来源于《解剖学研究》期刊2014年04期）
史骁,王东文,高宏飞,荆强,刘冲[10]（2014）在《膀胱出口梗阻后大鼠逼尿肌细胞内质网形态及GRP78表达的研究》一文中研究指出目的观察膀胱出口部分梗阻后膀胱重构中,逼尿肌平滑肌细胞内质网形态及内质网应激标志性蛋白——葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达情况,探讨内质网应激在膀胱重构机制中可能的作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为假手术组10只,梗阻2周组15只,梗阻4周组15只,采用经会阴途径球部尿道部分结扎的方法建立膀胱出口部分梗阻模型。采用透射电子显微镜观察逼尿肌平滑肌细胞的超微结构,通过免疫组化和Real-time PCR分别检测逼尿肌中GRP78蛋白及mRNA表达变化。结果假手术组、梗阻2周组和梗阻4周组大鼠膀胱逼尿肌细胞GRP78蛋白阳性表达率分别为(3.37±0.38)%、(51.22±0.27)%、(27.02±1.85)%,梗阻2周组大鼠膀胱逼尿肌中GRP78阳性表达明显增多,与假手术组相比有明显差异(P<0.01),梗阻4周组大鼠逼尿肌中GRP78阳性表达增多,与假手术组相比有明显差异(P<0.01),但比梗阻2周组表达量减少(P<0.01)。各组GRP78mRNA表达量分别为(22.21±1.58)、(30.62±2.49)、(24.52±2.24),梗阻2周组大鼠膀胱逼尿肌细胞GRP78mRNA表达较假手术组明显增加(P<0.01);与梗阻2周组相比,梗阻4周组大鼠膀胱逼尿肌细胞GRP78mRNA表达量下降,有显着性统计学意义(P<0.01),梗阻4周组与假手术组相比无统计学意义。结论在梗阻后膀胱重构过程中,逼尿肌平滑肌细胞内质网形态有明显损伤性变化,GRP78蛋白及mRNA表达水平明显增加,提示内质网应激参与膀胱重构的进展。(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2014年08期）
逼尿肌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的检测大鼠逼尿肌细胞是否表达钠钙交换体亚型2(NCX2),并测试其功能。方法 10只大鼠(7只雌性,3只雄性)为实验对象,取膀胱组织为实验组,大脑组织为对照组。首先利用急性酶分离技术,制备和培养大鼠逼尿肌细胞,再采用反转录-聚合酶链式反应和免疫印迹技术,检测大鼠膀胱组织中是否表达NCX2基因及蛋白;免疫荧光技术进一步明确NCX2与逼尿肌细胞的关系;膜片钳技术测试逼尿肌细胞是否存在NCX2电流。结果首先制备了光镜下以梭形为主,免疫组化染色α-actin呈阳性的逼尿肌细胞;利用逆转录-聚合酶链式反应,在大鼠大脑组织、膀胱组织中分别发现NCX2 mRNA表达;免疫印迹技术在上述组织中检测NCX2的蛋白相对表达量,差异均未见统计学意义;免疫荧光双抗进一步证实NCX2蛋白与逼尿肌细胞共表达;膜片钳检测到逼尿肌细胞上的NCX2电流,电流密度为(0.79±0.45)p A/p F。结论发现NCX2表达于大鼠逼尿肌细胞,电生理证实NCX2具有维持逼尿肌细胞内钙离子平衡的能力,其生理作用需要进一步的探索。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
逼尿肌细胞论文参考文献
[1].张西玲,刘春来.AMPK对膀胱逼尿肌细胞缝隙连接蛋白43的下调及膀胱过度活动症的调控机制[J].解剖科学进展.2019
[2].钟晓,王平贤,胡文刚,王青青,李龙坤.钠钙交换体亚型2在大鼠逼尿肌细胞中的表达与功能[J].第叁军医大学学报.2018
[3].鲁湘鄂,吴清和.金匮肾气丸对自然衰老大鼠逼尿肌细胞M_3R、β_3-ARmRNA及其蛋白表达的影响[J].中国民族民间医药.2016
[4].王东,王东文,原小斌,池俊杰.Caspase12在糖尿病大鼠逼尿肌细胞内质网应激中的表达[J].中国当代医药.2015
[5].杨渊峰,王国民,侯嘉云,李正.免疫电镜下MAPK在逼尿肌细胞内的定位与激活后移位[C].第十次全国中西医结合男科学术大会、第六届广西中医、中西医结合男科学术大会、全国中西医结合男科疾病诊疗新进展学习班论文集.2015
[6].王东.GRP78在糖尿病大鼠逼尿肌细胞内质网应激中的相关性研究[D].山西医科大学.2015
[7].宋晨,诸靖宇,吴金星,徐智慧,张大宏.骶3神经电调节对脊髓损伤早期大鼠逼尿肌细胞凋亡及膀胱纤维化影响的实验研究[J].浙江中西医结合杂志.2015
[8].熊智勇,周鹏,谢秋波,卢根生,王永权.RNA干扰HSP27基因表达对膀胱逼尿肌细胞收缩特性的影响[J].第叁军医大学学报.2015
[9].黄美华,陈明弟,罗柳金.大鼠膀胱出口梗阻后对逼尿肌细胞Actin和ki-67表达及糖原变化的影响[J].解剖学研究.2014
[10].史骁,王东文,高宏飞,荆强,刘冲.膀胱出口梗阻后大鼠逼尿肌细胞内质网形态及GRP78表达的研究[J].现代泌尿外科杂志.2014
论文知识图
