导读:本文包含了造血系肿瘤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:供者源性髓系肿瘤,造血干细胞移植,复发
造血系肿瘤论文文献综述
郝泓媛,袁成录,简纪墨[1]（2019）在《非血缘造血干细胞移植后供者源性髓系肿瘤复发演变1例及文献复习》一文中研究指出异基因造血干细胞移植后白血病复发是白血病的主要致死原因,多为受者细胞源性白血病复发,供者细胞源性白血病(donor-cell-derived leukemia,DCL)发生率极低,国内外仅有零散报道。本文报道1例急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者行非血缘异基因造血干细胞移植(本文来源于《临床血液学杂志》期刊2019年02期）
叶向军,卢兴国[2]（2016）在《2016年更新版《WHO造血和淋巴组织肿瘤分类》中伴胚系易感性髓系肿瘤临时类别的解读》一文中研究指出2016年更新版《WHO造血和淋巴组织肿瘤分类》已经在一些期刊和专着上介绍并使用,其主要变化之一即增加伴胚系易感性髓系肿瘤这一新类别。目前对这一类疾病的认识相对欠缺,我们根据一些最近发表的相关文章,就诊断这一新类别的意义、各亚型的特征、何时需进行胚系易感性突变检测以及如何确定存在胚系易感性突变4个方面作综述。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2016年11期）
叶向军,卢兴国[3]（2016）在《2016年更新版《WHO造血和淋巴组织肿瘤分类》之髓系肿瘤和急性白血病修订解读》一文中研究指出2016年更新版《WHO造血和淋巴组织肿瘤分类》内容已经基本确定。虽然正式专着("蓝皮书")还在出版中,但一些期刊和专着已经介绍并使用更新版分类,尤其是Jaffe等编着的第2版Hematopathology已经直接引用新版WHO"蓝皮书"内容,故可从该书看到部分新版WHO"蓝皮书"内容。我们根据文献把髓系肿瘤和急性白血病方面的更新要点作简要介绍,并提供诊断的新思路和路径,为从事形态学、病理学和临床血液学工作者尽快熟悉新版《WHO造血和淋巴组织肿瘤分类》提供帮助。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2016年09期）
钱震[4]（2010）在《GRAF基因启动子甲基化在造血系统髓系肿瘤中的意义》一文中研究指出目的研究造血系统肿瘤骨髓增生异常综合征(myelodys-plastic syndrome,MDS)、急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)和慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者中粘着斑激酶相关性鸟苷叁磷酸酶调节因子(GTPase regulator associated with the focal adhesion kinase,GRAF)基因启动子区域的甲基化状况,并分析其临床相关性。方法建立并应用甲基化特异性PCR(methylation-specificPCR,MSP)技术对68例MDS患者、132例AML患者、61例CML患者及20例对照组骨髓单个核细胞标本的GRAF基因启动子甲基化状态进行检测；建立EvaGre en染料法实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative PCR,RQ-PCR),对71例AML患者和21例良性血液病患者中GRAF转录本水平进行检测。结果20例对照组均未发生GRAF基因启动子甲基化,但在血液系统肿瘤患者中均有不同程度的GRAF基因甲基化：①68例MDS患者中28例(41.2%)发生了GRAF基因甲基化,GRAF基因甲基化改变与MDS患者的性别、年龄、血象、染色体异常等结果均无相关性(P>0.05)；GRAF基因甲基化频率在难治性贫血／伴有环形铁粒幼细胞的难治性贫血(refractory anemia/refractory anemia with ringed sideroblasts,RA/RAS)(2/5例,40%)、伴多系病态造血的难治性血细胞减少症(refractory cytopenia with multilineage dysplasia,RCMD)和伴环形铁粒幼细胞的RCMD(refractorycytopenia with multilineage dysplasia with ringed blasts, RCMD-RS)(8/21例,38.1%)、难治性贫血伴有原始细胞增多-1型(refractory anemia with excess blasts-1, RAEB-1)(5/14例,35.7%)、难治性贫血伴原始细胞增多-2型(refractory anemia with excess blasts-2, RAEB-2)(7/14例,50.0%)、单纯5q-综合征(1/3例,33.3%)、MDS-U(2/3例,66.7%)和难治性贫血伴有原始细胞增多转化型／急性髓系白血病(RAEBt/AML)(3/8例,37.5%)之间的差异无统计学意义(P>0.05)；GRAF基因甲基化频率与患者的FAB分型、IPSS分组和WHO分型均无相关性(P>0.05)；Cox回归分析揭示GRAF基因甲基化、年龄、外周血白细胞计数、IPSS分组对患者的生存具有显着的影响(P值分别为0.017,0.001,0.001和<0.001),而性别、血红蛋白含量、血小板计数并无影响(P>0.05)。甲基化阳性组与阴性组预计50%生存时间分别为12个月和26个月,两组之间有显着差异(x2=7.942,P=0.005)。②132例AML患者中87例(65.9%)发生GRAF基因甲基化,GRAF基因甲基化改变与患者的性别、年龄、白细胞、血红蛋白、血小板计数、染色体异常等结果均无相关性(P>0.05)；AML各亚型中GRAF基因甲基化频率分别为63.0%(17/27例,M1)、57.1%(24/42例,M2)、72.2%(13/18例,M3)、84.0%(21/25例,M4)、46.2%(6/13例,M5)、85.7%(6/7例,M6),AML各分型之间GRAF甲基化频率差异有统计学意义(x2=11.143,P=0.049),在急性粒单核细胞白血病(M4)和急性红白血病(M6)中甲基化频率明显高于其他亚型；AML患者中GRAF转录本水平(0.01%～169.75%,中位3.82%)较对照组(14.49%～126.85%,中位56.04%)显着降低(P<0.05),其中甲基化阳性组GRAF转录本水平较甲基化阴性组显着降低(P=0.005),GRAF基因表达量与患者性别、年龄、外周血白细胞计数、血红蛋白含量、血小板计数、FAB亚型、染色体核型分组均无相关性(P＞0.05)。③61例CML患者中34例(55.7%)发生GRAF基因甲基化,GRAF基因甲基化改变与患者的年龄、性别、血红蛋白含量、白细胞计数、血小板计数、染色体异常类型等结果均无相关性(P>0.05)；GRAF基因甲基化频率在CML各分期分别为慢性期(CP)55.3%(21/38例)、加速期(AP)50.0%(2/4例)、急变期(BC)57.9%(11/19例),GRAF启动子甲基化频率与CML分期之间的差异无统计学意义(P＞0.05)。结论GRAF基因甲基化可能是促进造血系统髓系肿瘤MDS、AML和CML发生发展的分子事件之一；GRAF基因甲基化是MDS的一个不良预后因素。(本文来源于《江苏大学》期刊2010-06-10）
朱照辉[5]（2010）在《PRAME基因启动子低甲基化在造血系统髓系肿瘤中的意义》一文中研究指出目的研究造血系统肿瘤骨髓增生异常综合征(myelodysplasticsyndrome,MDS)、急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)和慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者中黑色素瘤优先表达抗原(preferentially expressed antigen of melanoma,PRAME)基因启动子区域的低甲基化状态及其临床相关性。方法建立并应用EvaGreen染料法实时定量PCR(real-timequantitative PCR,RQ-PCR)技术对56例AML患者、30例CML患者及20例造血系统非肿瘤对照组骨髓单个核细胞标本的PRAME基因表达水平进行检测。建立并应用EvaGreen染料法实时定量甲基化特异性PCR(real-time quantitative methylation-specific PCR,RQ-MSP)技术对57例MDS患者、107例AML患者、49例CML患者及25例对照组骨髓单个核细胞标本的PRAME基因启动子低甲基化状态进行检测。结果20例对照PRAME基因表达水平为(0～0.01%,中位0.18%),25例对照组PRAME基因启动子未甲基化含量(0～100%,中位25.29%)。造血系统肿瘤中均有不同程度的PRAME基因低甲基化:①57例MDS患者PRAME基因未甲基化含量(0～1869.59%,中位17.17%)与患者的性别、年龄、血象、染色体异常、FAB分型均无相关性(P＞0.05),与WHO分型和IPSS分组相关(r=0.265,0.347;P=0.048,0.01)。FAB分型中,PRAME基因未甲基化含量:RAEB-t＞RAEB＞RA/RAS,各亚型之间差异有统计学意义((P＜0.05);WHO分型中PRAME基因未甲基化含量:原始细胞增高组RAEB-1/RAEB-2/AML＞原始细胞正常组RA/RCMD＞5q-综合征,(P=0.02);IPSS分组中PRAME基因未甲基化含量:Int-2/High＞Low/Int-1(P=0.011)。②107例AML患者PRAME基因未甲基化含量(0～55205.76%,中位83.25%)与对照组比较显着增高(P=0.001),而且与患者年龄、性别、血红蛋白含量、血小板计数(P＞0.05);FAB亚型中PRAME未甲基化含量:M2＞M3＞M5＞M1＞M4＞M6,各亚型间差异均有统计学意义(P＜0.05);染色体预后分组中PRAME未甲基化含量:低危组患者显着高于中危组和高危组(P＜0.05);AML-M2患者中t(8;21)易位阳性者PRAME未甲基化含量高于无t(8;21)易位者(P＜0.05)。56例AML患者PRAME基因表达水平(0～21618.09%,中位9.79%)与对照组比较显着增高(P＜0.05),FAB亚型中PRAME基因表达水平M2＞M3＞M4＞M1＞M5,各亚型间差异均有统计学意义(P＜0.05);染色体预后分组,PRAME基因表达水平低危组患者显着高于中危组和高危组(P＜0.05);AML-M2患者中t(8;21)易位阳性者PRAME基因表达水平高于无t(8;21)易位者(P＜0.05)。RRAME表达水平与未甲基化含量之间正相关(r=0.618,P＜0.001)。③49例CML患者PRAME未甲基化含量(0～28039.05%,中位25.17%)与对照组相比显着增高(P＜0.05),与患者年龄、性别、血红蛋白含量、血小板计数等无相关性(P＞0.05),与bcr/abl表达水平(1.02%～987.88%,中位85.10%)显着正相关(r=0.697,P=0.037),CML-AP与CML-BC患者的PRAME未甲基化含量明显高于CML-CP患者(P＜0.05);30例CML患者PRAME表达水平(0.00%～772.25%,中位8.28%)与对照组比较显着增高(P＜0.05),与患者年龄、性别、血红蛋白含量、血小板计数等无相关性(P＞0.05),与bcr/abl表达水平显着正相关(r=0.617,P=0.003);CML-AP与CML-BC患者的PRAME表达水平明显高于CML-CP患者(P＜0.05);PRAME表达水平与低甲基化正相关(r=0.612,P=0.009)。结论PRAME基因低甲基化可能是促进造血系统髓系肿瘤MDS、AML和CML发生发展的分子事件之一。(本文来源于《江苏大学》期刊2010-06-10）
高玉环[6]（2008）在《自体造血干细胞移植在淋巴系肿瘤中的应用》一文中研究指出自体造血干细胞移植,即在造血干细胞支持下的大剂量化疗目前广泛用于多种肿瘤性疾病的治疗。本文拟就其在淋巴系肿瘤中的应用作一综述,主要涉及霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。1霍奇金淋巴瘤: 1.1自体干细胞移植在霍奇金淋巴瘤一线治疗中的意义:早在1991年,Carella等的研究表明,对于一些具有高危因素的年轻进展期霍奇金淋巴瘤,自体干细胞移植(本文来源于《第五届中国肿瘤学术大会暨第七届海峡两岸肿瘤学术会议、国际肿瘤细胞与基因治疗学会会议、第二届中日肿瘤介入治疗学术会议教育集》期刊2008-09-19）
刘静如[7]（2004）在《血管内皮细胞生长因子与造血系肿瘤关系的研究进展》一文中研究指出任何细胞的生长、增殖及组织的扩大都需要血管提供氧和营养。没有血管生成,就不会有肿瘤,更谈不上转移和播散。血管生成是受众多刺激性和抑制性血管生成因子来调节的,其中最重要的刺激血管生成的因子之一是血管内皮细胞生长因子(VEGF)。VEGF 最早是在急性早幼粒细胞白血病细胞株 HL60中发现的,但当时它与造血系肿瘤的关系并未受到较多关注,而大量研究揭示了VEGF 在实体肿瘤血管生成及生物学中起着重要作用。近几年,大量研究证实,同实体肿瘤一样,造血系肿瘤骨髓或浸润的组织中也存在血管生成增加,VEGF 与造血肿瘤的关系成了近年血液领域研究的一个热点,从而为进(本文来源于《沈阳部队医药》期刊2004年05期）
张素芬,马明信,沈志祥,邵宗鸿,杨晓凤[8]（2003）在《关于WHO造血系统髓系肿瘤分类方案的研讨》一文中研究指出讨论内容 :应用ＷＨＯ造血与淋巴组织肿瘤分类方案的临床意义 ;ＷＨＯ方案与ＦＡＢ方案对于ＭＤＳ分类的异同 ;ＭＤＳ/ＭＰＤ的分类特征 ;ＷＨＯ方案与ＦＡＢ方案对于ＭＰＤ分型的异同 ;ＷＨＯ方案对ＡＭＬ的分型 ;如何判断ＡＭＬ第Ⅱ类型伴有多系增生异常 ;Ｗ(本文来源于《中国实用内科杂志》期刊2003年03期）
刘静茹[9]（2003）在《造血系肿瘤患者血清血管内皮细胞生长因子检测及意义》一文中研究指出前言 血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial cell growth factor，VEGF)是血管生成的重要调节因子。研究已明确了VEGF在实体肿瘤生物学及血管生成中的重要作用，许多实体肿瘤患者血清VEGF水平具有反映肿瘤负荷、预测肿瘤进展及预后等意义。近几年的研究证实造血系肿瘤骨髓或浸润的组织中存在血管生成增加。造血系肿瘤细胞表达并分泌VEGF蛋白，VEGF可能在造血系肿瘤血管生成中起重要作用，还可能以自分泌或旁分泌机制刺激肿瘤细胞生长。在上述研究基础上，本实验通过ELISA方法检测了一组造血系肿瘤患者血清VEGF水平，进行与健康组的对照研究，并探讨血清VEGF水平是否具有反映肿瘤负荷、疾病活动性等临床意义，以进一步确立VEGF在造血系肿瘤发生机制中的作用。 实验方法 一、临床资料 14例非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者，男12例，女2例，平均年龄52.44岁。按Ann分期标准，Ⅰ期1例，Ⅱ期3例，Ⅲ期5例，Ⅳ期5例。A组症状8例，B组症状6例。6例定期化疗患者中，其中3例对化疗反应良好，3例对化疗反应差。8例多发性骨髓瘤(MM)患者，男6例，女2例，平均年龄54.8岁，6例初发进展，2例部分缓解。16例初诊、复发急性白血病(AL)患者，男7例，女9例，平均年龄40.69岁。其中急性非淋巴细胞白血病(ANLL)10例，MI型1例，MZ型二例人3型2例，M4型2例，MS型4例，急性淋巴细胞白血病（A出6例，LI型1例，u型4例，u型1例。8例完全缓解期急性白血病病人，男4例，女4例，平均年龄38．88岁。8例非造血系肿瘤患者，男5例，女3例，平均年龄50．75岁。8例健康献血员，男5例，女3例，平均年龄40．88岁。 二、标本采集 采集患者清晨、空腹、不抗凝静脉血2－3Inl，2小时内，以2000转／分离心10分钟，－20℃冻存。 叁、VEGF水平检测 双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA） 实验结果 一＊HL患者血清VEGF水平 14例NHL患者血清VEGF水平与8例健康对照者血清＊＊＊F水平无显着差异 ＊＞＊05），与Am 分期无关（P＞0．05），与B组症状无关u＞O．05人 以 NHL患者血清 VEGF水平中位值u28．SP矿1）为界将病人分为两组，高于中位值组患者的VEGF水平与血清LDH水平呈正相关（r＝o．812，P＜o．的）。 6例定期化疗的患者中，3例反应良好者治疗前VEGF水平低于另3例化疗反应差患者的水平，差异显着瞩＜0刀1人 二周M患者血清VEGF水平 8例 MM患者 VEGF水平显着高于健康对照组（P＜0．0）及非造血系肿瘤患者组（P＜o．01人也高于＊＊L患者订＜o．仍）及初诊、复发＊L患者＊＊GF水平u＜o．cd人与患者血清印一微球蛋白水平、骨髓中浆细胞百分比无相关性。 叁、急性白血病（AL）患者血清VEGF水平 ·2· 初诊、复发急性白血病（AL）患者VEGF水平显着低于正常对照组及完全缓解（CR）组河均＜0．05人 ANLL型患者 VEGF平均水平高于 ALL型，但差异无显着性问＞0．05入 M4－5型 VEGF水平高于＊1－M3型及＊LL型，差异显着K均＜o．05八16例初诊、复发AL患者VEGF水平与外周血幼稚细胞数及骨髓中原始幼稚细胞百分比无相关性，11例血小板数低于 100 X 10VL的患者＊＊灰水平与外周血血小板数之间呈正相关卜一o．78o，P均＜0．05）。 讨 论 本研究显示NHL患者血清VEGF水平与血清LD H水平呈正相关，这一结果与国外相关报道一致，反应了Nffe患者活跃的病情及血管增生状态。另外，NHL患者血清VEGF水平可能具有预测对化疗反应的意义。 有研究揭示MM病人的瘤细胞与基质之间存在着VEGF与IL—6相互刺激分泌增加效应，因此VEGF在MM发生机制中可能起着重要的作用，本研究中MM患者血清VEGF水平显着高于健康对照组3造血系肿瘤患者组，也显着高于NHL及AL患者的水平，这一结果似乎支持上述观点。本研究未发现MM病人血清VEGF水平具有反映肿瘤负荷及活动性的意义，与国外相关研究结果一致。 国外有研究显示，VEGF可能在AL患者血管生成中起关键作用，还可能以自分泌机制作用于白血病细胞。最近有研究报导成人T淋巴细胞白血病患者增高的血浆VEGF水平与白血病细胞侵袭性相关，一组AML患者血浆VEGF水平较正常对照组明显增加，且增高的血浆VEGF水平与患者缓解期短、生存期短及缓解率低相关。但本研究发现初诊、复发AL患者血清VEGF水平显着 ·3·低于正常对照组，此结果可能是由于急性白血病患者血小板较正常人明显减少所致。本研究中急性白血病患者血清VEGF水平，与外周血幼稚细胞绝对值及骨髓中原始幼稚细胞百分比无相关性，此与国外相关研究结果一致。另外，本研究显示可能在急性单核细胞白血病中，VEGF的产生量多、作用更重要。 结 论 一JHL患者血清VEGF水平具有反映病情及可能的预测化疗反应的意义。 二JEGF在MM发生机制中可能起作用。(本文来源于《中国医科大学》期刊2003-03-01）
[10]（2002）在《造血器及淋巴系肿瘤》一文中研究指出0246640 如何重订临床各科免疫学的新方针:以血液学为例/Caligaris Cappio F∥lancet.-2001,358(9275).-49～55医科图0246641 霍奇金淋巴瘤大剂量化疗后正位再植入保存的卵巢皮质素药条/Radford(本文来源于《国外科技资料目录(医药卫生)》期刊2002年12期）
造血系肿瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
2016年更新版《WHO造血和淋巴组织肿瘤分类》已经在一些期刊和专着上介绍并使用,其主要变化之一即增加伴胚系易感性髓系肿瘤这一新类别。目前对这一类疾病的认识相对欠缺,我们根据一些最近发表的相关文章,就诊断这一新类别的意义、各亚型的特征、何时需进行胚系易感性突变检测以及如何确定存在胚系易感性突变4个方面作综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
造血系肿瘤论文参考文献
[1].郝泓媛,袁成录,简纪墨.非血缘造血干细胞移植后供者源性髓系肿瘤复发演变1例及文献复习[J].临床血液学杂志.2019
[2].叶向军,卢兴国.2016年更新版《WHO造血和淋巴组织肿瘤分类》中伴胚系易感性髓系肿瘤临时类别的解读[J].临床检验杂志.2016
[3].叶向军,卢兴国.2016年更新版《WHO造血和淋巴组织肿瘤分类》之髓系肿瘤和急性白血病修订解读[J].临床检验杂志.2016
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[6].高玉环.自体造血干细胞移植在淋巴系肿瘤中的应用[C].第五届中国肿瘤学术大会暨第七届海峡两岸肿瘤学术会议、国际肿瘤细胞与基因治疗学会会议、第二届中日肿瘤介入治疗学术会议教育集.2008
[7].刘静如.血管内皮细胞生长因子与造血系肿瘤关系的研究进展[J].沈阳部队医药.2004
[8].张素芬,马明信,沈志祥,邵宗鸿,杨晓凤.关于WHO造血系统髓系肿瘤分类方案的研讨[J].中国实用内科杂志.2003
[9].刘静茹.造血系肿瘤患者血清血管内皮细胞生长因子检测及意义[D].中国医科大学.2003
[10]..造血器及淋巴系肿瘤[J].国外科技资料目录(医药卫生).2002