导读:本文包含了药源性运动障碍论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:药源性运动障碍,致病机制,致病药物,临床表现
药源性运动障碍论文文献综述
雷莜,范国荣,刘皋林,李琴[1]（2018）在《药源性运动障碍的特点与诊治进展》一文中研究指出探讨药源性运动障碍的致病机制、疾病种类与特点和诊治进展,以提高对该类疾病的认识及诊治水平。使用检索词"药源性""运动障碍""迟发性综合征""帕金森""肌张力障碍""肌阵挛"等在Pubmed、万方数据、中国知网等数据库中检索相关文献,并结合临床治疗经验,进行文献复习。目前药源性运动障碍致病机制并不十分明确,但对症治疗基本有效。药源性运动障碍治疗控制难度大,容易诱发其他不良反应,因此预防显得尤为重要。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2018年02期）
颜峰,石夏明,李艳丽,修梅红,朱凤艳[2]（2016）在《脑源性神经营养因子及基因多态性与迟发性运动障碍的关系》一文中研究指出简述脑源性神经营养因子水平及基因多态性与迟发性运动障碍相关性的研究。(本文来源于《临床精神医学杂志》期刊2016年01期）
万大勇,龚华军,应奇杰[3]（2015）在《药源性运动障碍39例分析及处理》一文中研究指出药源性运动障碍(drug-induced movement disorders,DIMDs)是使用某些药物后所发生的以骨骼肌异常运动为特征的一种锥体外系反应,主要表现为肌张力障碍、静坐不能、震颤、肌阵挛、舞蹈症等症状。诊断明确后治疗简单有效,早期治疗大多能够完全恢复,延误治疗可能导致患者症状恶化甚至遗(本文来源于《全科医学临床与教育》期刊2015年05期）
陈大春,修梅红,张保华,卞清涛,张向阳[4]（2011）在《精神分裂症伴发与不伴发迟发性运动障碍患者脑源性神经营养因子水平差异》一文中研究指出目的比较精神分裂症伴发迟发性运动障碍(TD组)、精神分裂症不伴发迟发性运动障碍(非TD组)和正常对照人群血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平,探讨外周BDNF浓度与TD的关系。(本文来源于《中华医学会精神病学分会第九次全国学术会议论文集》期刊2011-11-23）
陈大春,修梅红,张保华,卞清涛,李占江[5]（2011）在《伴发迟发性运动障碍的精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子水平的对照研究》一文中研究指出目的探讨外周血清脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)浓度与精神分裂症伴发的迟发性运动障碍(tadrive dyskinesia,TD)的关系。方法收集精神分裂症伴发TD患者61例、不伴发TD的患者78例,以及正常对照102名。用酶联免疫吸附法检测BDNF水平,采用不自主运动量表(abnormalinvoluntary movement scale,AIMS)评估TD的严重程度,阳性和阴性症状量表(positive and negative symptomscale,PANSS)评估患者精神症状。结果 TD组、非TD组和对照组的BDNF水平分别为(9.35±1.60)μg/L、(10.12±2.03)μg/L、(12.27±2.7)μg/L,3组的差异有统计学意义(F=37.8,P<0.01);两两比较显示,TD组和非TD组均低于对照组(P<0.01),而TD组又低于非TD组(P<0.05)。使用典型和非典型抗精神病药物患者之间的BDNF水平差异无统计学意义(P>0.05)。TD组BDNF水平与AIMS总分、年龄、总病程负相关(r分别为-0.24、-0.32、-0.22,P均小于0.05),而在非TD组BDNF水平与上述因素均无相关(P>0.05)。结论精神分裂症伴发TD患者外周BDNF浓度下降,且其水平与异常运动严重程度相关,提示BDNF可能在TD的病理生理中发挥作用。(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2011年10期）
杨文明,李娟[6]（2010）在《阵发性运动源性运动障碍》一文中研究指出阵发性运动源性运动障碍是一种运动诱发的以肢体和躯干阵发性舞蹈手足徐动症或肌张力障碍痉挛为特征的一种不常见的散发性、家族性或继发性疾病。家族性大部分呈常染色体显性遗传,少数也可隐形遗传。其基因定位及发病机制尚不清楚,可能是一种离子通道病。多见于儿童和青少年发病,PKD病程一般是非进展性的,预后相对较好,有年龄自限性。目前国内外有关报道较少,本文就其病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断及其治疗预后等方面作一综述。(本文来源于《中国实用神经疾病杂志》期刊2010年03期）
陈婵娟,李国良,刘鼎[7]（2008）在《单纯型发作性运动源性运动障碍两个家系的全基因组扫描研究》一文中研究指出目的发作性运动诱发性运动障碍(paroxysmal kinesigenic dyskinesia,PKD)是一种罕见的神经系统疾病,可呈散发或家族性遗传,分子遗传学研究显示PKD具有遗传异质性,目前国际上已经报道了两个PKD致病基因位点,分别为EKD(116p11.2-q12.1)、EKD2(16q13-q22.1),在前期研究中,我们已经对两个中国汉(本文来源于《第十一届全国神经病学学术会议论文汇编》期刊2008-08-01）
李晓颖[8]（2007）在《药源性运动障碍—左旋多巴诱发的异动症、盐酸苯海索引起的口舌咀嚼综合征、抗精神病药引起迟发性运动障碍与多巴胺D2受体基因多态性相关性研究》一文中研究指出背景药物在用于防病治病的同时,也可能产生一些不良反应,关于药源性运动障碍的研究国内外屡有报道。药源性运动障碍的临床分类有：1。急性运动障碍,包括急性肌张力障碍、静坐不能、帕金森综合征等,通常在用药后4-7天内发生,停药后多能缓解。2。迟发综合征(Tardive Syndromes,TS),包括迟发性运动障碍(Tardive Dyskinesia,TD)、肌张力障碍、静坐不能、震颤、抽动症和肌阵挛。迟发性运动障碍是长期药物治疗引起的最常见的持续的异常不自主运动,可表现口面刻板症或颊口舌咀嚼综合征,伴或不伴有肢体或躯干的舞蹈样运动。迟发的药源性运动障碍发病机制目前尚不明确,其中遗传因素有着至关重要的作用。多篇国内外文献提示多巴胺D2受体等位基因多态性与迟发综合征有一定相关性。但因选取多巴胺D2受体基因多态性位点有所不同而结果不一。本研究从分子生物学方面—多巴胺D2受体Taq I基因多态性人手,主要阐述了迟发的药源性运动障碍——左旋多巴治疗引起的异动症(levodopa-induced dyskinesia,LID)、盐酸苯海索(安坦,artane)引起的口舌咀嚼综合征Oral dyskinesia)、抗精神病药引起迟发性运动障碍(Tardive Dyskinesia,TD)与遗传因素的相关性研究。目的从分子生物学方面研究帕金森病左旋多巴治疗引起的异动症、盐酸苯海索引起的口舌咀嚼综合征、抗精神病药引起迟发性运动障碍与多巴胺D2受体TaqI基因多态性的关系。方法观察帕金森病左旋多巴治疗引起的异动症、盐酸苯海索引起的口舌咀嚼综合征、抗精神病药引起迟发性运动障碍病例的临床表现。使用聚合酶链反应限制型片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法,检测以下1。左旋多巴治疗引起的异动症患者、同样左旋多巴治疗未引起异动症病例2。盐酸苯海索引起的口舌咀嚼综合征患者、同样盐酸苯海索治疗无口舌咀嚼综合征病例3。抗精神病药引起迟发性运动障碍患者、同样抗精神病药治疗未引起迟发性运动障碍病例多巴胺D2受体基因等位基因和基因型多态频率。用χ2和方差检验进行统计学分析。结果1。左旋多巴治疗引起的异动症患者、同样左旋多巴治疗未引起异动症病例多巴胺D2受体基因Taq I A与B位点等位基因分布无显着性差异,基因型分布有显着性差异。2。盐酸苯海索引起的口舌咀嚼综合征患者、同样苯海索治疗无口舌咀嚼综合征病例多巴胺D2受体基因Taq I A与B位点等位基因分布无显着性差异,基因型分布有显着性差异。3。抗精神病药引起迟发性运动障碍患者、同样抗精神病药治疗未引起迟发性运动障碍病例多巴胺D2受体基因Taq I A与B位点等位基因和基因型分布均无显着性差异。结论1。多巴胺D2受体基因TaqI A与B位点的多态性可能与左旋多巴治疗引起的异动症遗传易患性有关。2。多巴胺D2受体基因TaqI A与B位点的多态性可能与盐酸苯海索引起的口舌咀嚼综合征患者遗传易患性有关。3。多巴胺D2受体基因Taq I A与B位点的多态性可能与抗精神病药引起迟发性运动障碍病例遗传易患性无关。(本文来源于《天津医科大学》期刊2007-05-01）
章燕幸,陈怀红[9]（2006）在《药源性运动障碍》一文中研究指出药物在用于防病治病的同时,也可能产生一些不良反应。近年来,随着药物研发的迅猛发展,药物引起的运动障碍日渐增多,若不详细询问病史及了解病因可导致误诊误治,影响患者的生活质量和治疗依从性。以往相关药物中,抗精神病药、胃复安等已较为人所熟知,但其它药物引起的运(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2006年05期）
徐江涛[10]（2006）在《阵发性运动源性运动障碍的研究进展》一文中研究指出阵发性运动源性运动障碍(paroxysmal kinesigenic dyskine-sia,PKD)是阵发性运动障碍(paroxysmal dyskinesia,PD)的一个类型,以反复因突然的随意运动触发的短暂运动障碍为特征,发作时意识清楚[1]。临(本文来源于《疑难病杂志》期刊2006年05期）
药源性运动障碍论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
简述脑源性神经营养因子水平及基因多态性与迟发性运动障碍相关性的研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
药源性运动障碍论文参考文献
[1].雷莜,范国荣,刘皋林,李琴.药源性运动障碍的特点与诊治进展[J].中国医院药学杂志.2018
[2].颜峰,石夏明,李艳丽,修梅红,朱凤艳.脑源性神经营养因子及基因多态性与迟发性运动障碍的关系[J].临床精神医学杂志.2016
[3].万大勇,龚华军,应奇杰.药源性运动障碍39例分析及处理[J].全科医学临床与教育.2015
[4].陈大春,修梅红,张保华,卞清涛,张向阳.精神分裂症伴发与不伴发迟发性运动障碍患者脑源性神经营养因子水平差异[C].中华医学会精神病学分会第九次全国学术会议论文集.2011
[5].陈大春,修梅红,张保华,卞清涛,李占江.伴发迟发性运动障碍的精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子水平的对照研究[J].中国神经精神疾病杂志.2011
[6].杨文明,李娟.阵发性运动源性运动障碍[J].中国实用神经疾病杂志.2010
[7].陈婵娟,李国良,刘鼎.单纯型发作性运动源性运动障碍两个家系的全基因组扫描研究[C].第十一届全国神经病学学术会议论文汇编.2008
[8].李晓颖.药源性运动障碍—左旋多巴诱发的异动症、盐酸苯海索引起的口舌咀嚼综合征、抗精神病药引起迟发性运动障碍与多巴胺D2受体基因多态性相关性研究[D].天津医科大学.2007
[9].章燕幸,陈怀红.药源性运动障碍[J].中风与神经疾病杂志.2006
[10].徐江涛.阵发性运动源性运动障碍的研究进展[J].疑难病杂志.2006