导读:本文包含了小鼠肿瘤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:小鼠,肿瘤,免疫,多糖,信号,鸟氨酸,脱羧酶。
小鼠肿瘤论文文献综述
刘艳菊,刘景超,王永飞[1](2019)在《绞股蓝多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长抑制及免疫调节作用》一文中研究指出目的探讨绞股蓝多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制及免疫调节作用。方法 MFC胃癌细胞接种于BALB/c小鼠右侧腋下,建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型。将小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组(25 mg/kg)及绞股蓝多糖高、低剂量组(100、50 mg/kg),每组10只,环磷酰胺组腹腔注射,绞股蓝多糖组灌胃给药,1次/d,给药周期12 d。检测抑瘤率及脏器指数,NK细胞杀伤活性、脾淋巴细胞增殖能力及腹腔巨噬细胞吞噬功能,ELISA检测IFN-γ、IL-2和TNF-α水平,流式细胞仪检测外周血淋巴细胞亚群。结果与模型组比较,各药物处理组小鼠瘤质量均明显降低(P<0.05);环磷酰胺组小鼠体质量明显降低(P<0.05),而绞股蓝多糖组小鼠体质量无明显差异(P>0.05);环磷酰胺组小鼠脾脏指数、胸腺指数、NK细胞杀伤活性、淋巴细胞增殖能力、巨噬细胞吞噬功能、IFN-γ、IL-2、TNF-α水平、CD4+、CD8+细胞水平及CD4+/CD8+比值均明显降低(P<0.05),而绞股蓝多糖各剂量组上述指标均明显增加(P<0.05)。结论绞股蓝多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠的肿瘤生长具有抑制作用,该作用与免疫调节作用有关。(本文来源于《中成药》期刊2019年12期)
金伟,雷林[2](2019)在《昆明种小鼠肺肿瘤模型的建立》一文中研究指出目的采用尿烷和二丁基羟基甲苯建立昆明种小鼠肺肿瘤短期诱发模型。方法 200只SPF级昆明种小鼠,雌雄各半,随机纳入低、中、高3个剂量组和对照组。低、中、高剂量组小鼠分别一次性腹腔注射50、100、200 mg/kgbw尿烷,1周后每天喂饲含0.75%二丁基羟基甲苯的软饲料,连续2周;对照组注射蒸馏水,每天喂饲普通软饲料。第15周末处死小鼠并取出肺脏,计数各叶肺表面肿瘤数并固定;将肿瘤逐个取材,余下肺组织切成1~2 mm厚的组织块,行常规石蜡切片、HE染色并在光镜下观察。结果低、中、高剂量组和对照组小鼠肿瘤发生率分别为14.00%、24.00%、38.00%和2.00%,发生肿瘤数分别为8、22、47和1个,肿瘤恶化率分别为12.50%、18.18%、27.66%和0。中、高剂量组小鼠肺肿瘤发生率、肿瘤数均大于对照组(P<0.05);各剂量组小鼠肺肿瘤发生率、肿瘤数和肿瘤恶化率均随尿烷剂量增加而增加,呈剂量-反应关系(P<0.05)。结论昆明种小鼠肺肿瘤短期诱发模型建模成功,剂量-反应关系明显,成瘤率较高。(本文来源于《预防医学》期刊2019年12期)
陈文霞,魏小萌,王彩虹[3](2019)在《香菇多糖对甲状腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长抑制作用研究》一文中研究指出目的研究香菇多糖对甲状腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用及对Wntβ-catenin信号通路的调控。方法 C57BL/6小鼠随机分为模型组、实验组和对照组,每组15只,各组小鼠均于背部注射甲状腺癌TT细胞悬液0. 1 m L,肿瘤体积长至80 mm3时进行相关实验。实验组和对照组分别给予尾静脉注射香菇多糖(20 mg·kg~(-1))、阿霉素(20 mg·kg~(-1)),模型组尾静脉注射0. 9%Na Cl 100μL,每2 d药物干预1次,均连续干预20 d。计算肿瘤体积比,统计小鼠存活时间,以MTT实验检测小鼠脾T、B淋巴细胞增殖水平,以蛋白质印迹(WB)法检测甲状腺癌荷瘤小鼠中肿瘤组织中Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达情况。结果干预后21 d,模型组、实验组和对照组小鼠肿瘤体积比分别为23. 05±4. 26,16. 45±2. 39,12. 36±3. 09,中位存活时间分别为23. 46,36. 05,39. 52 d,脾指数(SI)分别为(4. 65±1. 13),(5. 96±1. 02),(3. 54±1. 05)mg·g~(-1),T细胞增殖活性分别为0. 46±0. 04,0. 63±0. 14,0. 39±0. 02,B细胞增殖活性分别为0. 43±0. 07,0. 58±0. 03,0. 34±0. 04,WB检测显示,模型组、实验组和对照组小鼠肿瘤组织中β-catenin蛋白相对表达量分别为1. 53±0. 26,0. 63±0. 12,0. 58±0. 09; c-Myc蛋白相对表达量分别为0. 96±0. 08,0. 39±0. 05,0. 33±0. 06,Axin2分别为1. 06±0. 10,0. 46±0. 08,0. 23±0. 09,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论香菇多糖通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制甲状腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长,同时改善了小鼠的免疫功能。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期)
郭文文,乔天运,张彩勤,赵菊梅,师长宏[4](2019)在《免疫系统人源化小鼠模型的构建及其在肿瘤治疗研究中的应用》一文中研究指出人源化小鼠是指体内携带有人源细胞、组织或器官的小鼠模型,而通过将人免疫细胞移植入免疫缺陷小鼠后构建的模型,即为免疫系统人源化小鼠模型。它可有效重建人类免疫系统,更好地模拟人体的特征。该类模型的成功建立为研究免疫系统与肿瘤之间的相互作用提供了良好的实验工具。本文主要针对不同类型免疫系统人源化小鼠模型的构建、优缺点及其在肿瘤免疫治疗中的应用进行综述。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年11期)
高爱琴,柏春玲,李秀英[5](2019)在《辣椒碱对小鼠Lewis肺癌细胞LL/2的抗肿瘤作用研究》一文中研究指出目的研究辣椒碱对小鼠Lewis肺癌细胞LL/2的增殖、迁移和凋亡的影响及可能机制。方法将小鼠Lewis肺癌细胞LL/2分为2组:对照组和实验组。实验组用不同浓度(25,50,100,150,200,250μmol·L~(-1))的辣椒碱处理48h,对照组细胞用相应浓度的DMSO(dimethyl sulfoxide)处理。用噻唑蓝实验检测细胞活力和半数抑制浓度(IC_(50));划痕实验检测100μmol·L~(-1)辣椒碱处理24 h后细胞迁移变化;克隆形成实验检测100μmol·L~(-1)辣椒碱处理10 d后细胞克隆形成的变化; Annexin V-FITC/PI和Hoechst 33258染色检测125μmol·L~(-1)辣椒碱处理24 h后细胞的凋亡;蛋白免疫印迹实验检测125μmol·L~(-1)辣椒碱处理24 h后细胞质中细胞色素C、活化型半胱氨酸天冬氨酸酶3(Cleaved caspase-3)和活化型半胱氨酸天冬氨酸酶9(Cleaved caspase-9)蛋白的表达。结果辣椒碱抑制LL/2细胞增殖,且具有浓度依赖性,作用48 h后其IC_(50)值为125μmol·L~(-1)。实验组与对照组相比,细胞迁移能力显着降低、细胞核发生凝集和片段化。对照组与实验组的细胞克隆形成数量分别为35. 00±1. 73和15. 00±1. 20;这2组的细胞凋亡百分比分别为(9. 23±0. 21)%和(37. 52±3. 89)%;这2组的细胞质中细胞色素C分别为0. 10±0. 00和0. 61±0. 06;这2组的Cleaved-caspase-3分别为0. 07±0. 03和0. 27±0. 10;这2组的Cleaved-caspase-9的相对表达量分别为0. 25±0. 04和0. 85±0. 04,上述指标:组间比较差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论辣椒碱可显着抑制小鼠Lewis肺癌细胞LL/2的增殖、迁移并能促进其凋亡,其机制可能是通过线粒体介导的途径诱导肿瘤细胞凋亡。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期)
马永良,樊博,任宗涛,刘彬,张晓宇[6](2019)在《山楂酸对人前列腺癌PC-3荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究山楂酸抑制人前列腺癌PC-3荷瘤小鼠肿瘤生长作用及其机制。方法小鼠前肢右侧皮下接种对数生长期的PC-3细胞以建立荷瘤小鼠模型。按照体重将建模成功的小鼠分为4组:模型组、对照组和低、高2个剂量实验组,每组10只。模型组给予0. 9%Na Cl灌胃,对照组腹腔注射顺铂1mg·kg~(-1);低、高2个剂量实验组灌胃山楂酸100,200 mg·kg~(-1),1次/天,共14d。称量瘤重;流式细胞仪检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法检测β-连环蛋白表达水平。结果模型组、对照组和低、高2个剂量实验组瘤重分别为(0. 26±0. 03),(0. 15±0. 02),(0. 21±0. 03)和(0. 17±0. 02) g;上述这4组瘤组织细胞凋亡率分别为(5. 65±0. 72)%,(44. 51±5. 17)%,(23. 42±3. 66)%和(37. 13±3. 85)%;上述这4组瘤组织β-连环蛋白相对表达量分别为0. 88±0. 11,0. 39±0. 03,0. 62±0. 06和0. 47±0. 05。上述指标:对照组和2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05); 2个剂量实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论山楂酸具有抑制人前列腺癌PC-3荷瘤小鼠肿瘤生长的作用,其机制可能与诱导凋亡及抑制β-连环蛋白信号通路的活化有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期)
杨冰,于桂红,李明雨,顾慧敏,陈雅萍[7](2019)在《基于“补气固表”探究黄芪黄酮组分抑制C57BL/6荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫调节机制研究》一文中研究指出传统中医药认为肿瘤的发生发展与机体气虚相关,"补气固表"成为中医药治疗肿瘤的有效途径;该研究基于"补气固表"探究传统补气药黄芪中黄酮组分对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长和免疫功能的影响,并进一步探讨其作用机制。采用高效液相色谱法分析并表征黄芪黄酮组分;构建C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,采用Visual Sonics Vevo 2100小动物专用高频彩超评估黄芪黄酮组分对肿瘤体积的抑制作用;分别采用ELISA及免疫组织化学法检测血清及肿瘤组织中IL~(-1)7,RORγt的水平;通过Western bolt法检测肿瘤组织IRE~(-1)/XBP~(-1)通路相关蛋白的表达。结果显示,黄芪黄酮组分低剂量组(5 g·kg~(-1)·d~(-1))和高剂量组(10 g·kg~(-1)·d~(-1))对肿瘤生长均有明显的抑制作用,抑制率分别为(29. 5±4. 4)%,(43. 4±5. 2)%;黄芪黄酮组分能降低C57BL/6荷瘤小鼠血清及肿瘤组织中IL~(-1)7和RORγt表达,并能提高荷瘤小鼠的脾指数及胸腺指数;黄芪黄酮组分能降低X盒结合蛋白1(XBP1)、肌醇酶1(IRE1)及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达,升高C/EBP家族同源蛋白(CHOP)的表达,且以高剂量组效果较佳,提示黄芪黄酮组分抗肺癌作用与调控XBP1介导的ERs相关。该研究可为黄芪黄酮组分通过补气固表调节机体免疫功能抑制C57BL/6荷瘤小鼠肿瘤生长提供新的证据。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年23期)
孙国钧,张蕴萍,宋静,王晓渤,王佛有[8](2019)在《益气消征方对Lewis荷瘤小鼠肿瘤抑制及免疫调节影响的实验研究》一文中研究指出目的:通过对小鼠Lewis肺癌移植瘤的相关生化指标检测,探讨自拟益气消征方对其肿瘤抑制及免疫功能的调节影响。方法:选取SPF级C57BL/6小鼠,采用动物移植性肿瘤实验法,在实验小鼠右腋下接种Lewis肺癌细胞,从而成功制备小鼠荷瘤实验模型。给予高、中、低不同剂量的自拟益气消征方,分别检测抑瘤率;小鼠胸腺指数、脾指数、肝指数;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(Tumor necrosisfactor,TNF-α)、白细胞介素2(Interleukin-2,IL-2)和白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)等细胞因子的含量。结果:①益气消征方和DDP对Lewis肺癌荷瘤小鼠均显示了明显的肿瘤抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05),高、中、低剂量中药组组间比较差异部分有统计学意义(P<0.05);②DDP组、高、中剂量组脾指数、胸腺指数、肝脏指数较肿瘤对照组增高,且差异具显着性(P<0.05);③DDP组及益气消征方所有剂量组别血清TNF-α、IL-2和IL-6水平,较肿瘤对照组均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:自拟益气消征方各剂量组对小鼠Lewis肺癌移植瘤有较好的抑制率,从而起到抗肿瘤的临床效果。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年11期)
董宏丹[9](2019)在《苦参碱对荷4T1小鼠乳腺癌肿瘤模型JNK1/AP-1信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨苦参碱对荷4T1小鼠乳腺癌肿瘤模型c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)/激活子蛋白-1(AP-1)信号通路的影响。方法:选取SPF级健康雌性BALB/c小鼠72只,随机分为对照组12只及造模组60只。造模组采用小鼠4T1乳腺癌细胞悬液右侧腋窝处皮下注射建立乳腺癌模型,对照组予以生理盐水右侧腋窝处皮下注射。模型建立后,模型组及对照组腹腔注射无菌生理盐水10 mL·kg~(-1),1次/d;环磷酰胺组腹腔注射2.5 mg·mL~(-1)的环磷酰胺溶液10 mL·kg~(-1),1次/d;苦参碱低、中、高浓度组分别腹腔注射3.5、5.0、7.5 mg·mL~(-1)的苦参碱溶液10mL·kg~(-1),1次/d。各组小鼠均给药10 d。检测比较各组肿瘤质量、抑瘤率、肿瘤组织细胞凋亡数目、肿瘤组织p53、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)及JNK1 mRNA、AP-1 mRNA表达水平。结果:与模型组比较,各组小鼠抑瘤率较高,肿瘤组织细胞凋亡数目均较高,肿瘤组织Bax蛋白及JNK1 mRNA、AP-1 mRNA表达水平较高,且苦参碱低浓度组<苦参碱中浓度组<苦参碱高浓度组和环磷酰胺组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,各组小鼠肿瘤质量较低,肿瘤组织p53蛋白表达水平较低,且苦参碱低浓度组>苦参碱中浓度组>苦参碱高浓度组和环磷酰胺组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:苦参碱能明显抑制荷4T1小鼠乳腺癌肿瘤模型肿瘤生长,促进肿瘤细胞凋亡,且药物浓度越高作用效果越明显,其作用可能与激活JNK1/AP-1信号通路,调控p53、Bax等凋亡相关蛋白表达有关。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年11期)
杨建林,王艳林,吕亚丰,魏木兰,曹春雨[10](2019)在《高表达OAZI-1的小鼠乳腺癌4T1细胞诱导抗肿瘤免疫应答的实验研究》一文中研究指出目的在细胞和实验动物水平上分析高表达OAZI-1对小鼠乳腺癌4T1细胞诱导抗肿瘤免疫应答的影响。方法 RT-PCR和Western blot用于鉴定高表达OAZI-1的4T1细胞(4T1/OAZI-1);流式细胞仪检测Mφ下同和DC对4T1细胞的吞噬率以及成熟DC标志性表面分子的表达水平;ELISA检测细胞培养上清和小鼠血清中IFN-γ和TNF-α含量。用4T1/OAZI-1和4T1/3.1对照细胞分别接种Balb/c小鼠后,观察接种瘤的生长状况及荷瘤小鼠的生存期。结果 1)成功构建OAZI-1高表达的4T1/OAZI-1细胞株;2)M?和DC对4T1/OAZI-1细胞的吞噬率(10.8%,58.4%)显着高于对照细胞(6.3%,19.6%);3)将DC与4T1/OAZI-1共孵育后,CD40、CD80和CD86(成熟DC细胞表面标志分子)表达阳性的DC比率(62.8%、77.9%和75.1%)显着高于和对照细胞共孵育的DC(43.9%、57.5%和49.6%);4)将4T1/OAZI-1活化的DC与Balb/c小鼠脾淋巴细胞共孵育后,细胞培养上清中IFN-γ含量(28.7 pg/ml)显着高于对照细胞(19.4 pg/ml);5)将4T1/OAZI-1和4T1/3.1细胞分别接种Balb/c小鼠右前肢腋窝皮下,小鼠体内4T1/OAZI-1接种瘤的生长速度显着低于对照细胞接种瘤,其生存期和血清TNF-α和IFN-γ水平也明显高于接种对照细胞的小鼠。结论高表达OAZI-1的小鼠乳腺癌4T1细胞能更有效地被抗原提呈细胞识别、吞噬并诱导T淋巴细胞活化与成熟,诱导机体的抗肿瘤免疫应答,抑制接种瘤在动物体内的生长。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年11期)
小鼠肿瘤论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的采用尿烷和二丁基羟基甲苯建立昆明种小鼠肺肿瘤短期诱发模型。方法 200只SPF级昆明种小鼠,雌雄各半,随机纳入低、中、高3个剂量组和对照组。低、中、高剂量组小鼠分别一次性腹腔注射50、100、200 mg/kgbw尿烷,1周后每天喂饲含0.75%二丁基羟基甲苯的软饲料,连续2周;对照组注射蒸馏水,每天喂饲普通软饲料。第15周末处死小鼠并取出肺脏,计数各叶肺表面肿瘤数并固定;将肿瘤逐个取材,余下肺组织切成1~2 mm厚的组织块,行常规石蜡切片、HE染色并在光镜下观察。结果低、中、高剂量组和对照组小鼠肿瘤发生率分别为14.00%、24.00%、38.00%和2.00%,发生肿瘤数分别为8、22、47和1个,肿瘤恶化率分别为12.50%、18.18%、27.66%和0。中、高剂量组小鼠肺肿瘤发生率、肿瘤数均大于对照组(P<0.05);各剂量组小鼠肺肿瘤发生率、肿瘤数和肿瘤恶化率均随尿烷剂量增加而增加,呈剂量-反应关系(P<0.05)。结论昆明种小鼠肺肿瘤短期诱发模型建模成功,剂量-反应关系明显,成瘤率较高。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠肿瘤论文参考文献
[1].刘艳菊,刘景超,王永飞.绞股蓝多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长抑制及免疫调节作用[J].中成药.2019
[2].金伟,雷林.昆明种小鼠肺肿瘤模型的建立[J].预防医学.2019
[3].陈文霞,魏小萌,王彩虹.香菇多糖对甲状腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长抑制作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[4].郭文文,乔天运,张彩勤,赵菊梅,师长宏.免疫系统人源化小鼠模型的构建及其在肿瘤治疗研究中的应用[J].中国比较医学杂志.2019
[5].高爱琴,柏春玲,李秀英.辣椒碱对小鼠Lewis肺癌细胞LL/2的抗肿瘤作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[6].马永良,樊博,任宗涛,刘彬,张晓宇.山楂酸对人前列腺癌PC-3荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用及其机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[7].杨冰,于桂红,李明雨,顾慧敏,陈雅萍.基于“补气固表”探究黄芪黄酮组分抑制C57BL/6荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫调节机制研究[J].中国中药杂志.2019
[8].孙国钧,张蕴萍,宋静,王晓渤,王佛有.益气消征方对Lewis荷瘤小鼠肿瘤抑制及免疫调节影响的实验研究[J].辽宁中医药大学学报.2019
[9].董宏丹.苦参碱对荷4T1小鼠乳腺癌肿瘤模型JNK1/AP-1信号通路的影响[J].辽宁中医药大学学报.2019
[10].杨建林,王艳林,吕亚丰,魏木兰,曹春雨.高表达OAZI-1的小鼠乳腺癌4T1细胞诱导抗肿瘤免疫应答的实验研究[J].免疫学杂志.2019