导读:本文包含了端粒酶逆转录酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:逆转录,端粒,细胞,突变,肿瘤,基因,生存率。
端粒酶逆转录酶论文文献综述
耿江桥,郭永丽,邰隽,张杰,王生才[1]（2019）在《端粒酶逆转录酶启动子突变检测在儿童甲状腺癌个体化治疗方案制定中的应用》一文中研究指出目的探讨端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase tert, TERT)启动子突变检测在儿童甲状腺癌个体化治疗方案制定中的应用。方法选取儿童甲状腺乳头状癌39例为研究对象,均进行TERT启动子突变检测,并收集相关临床资料,分析TERT启动子突变与儿童甲状腺乳头状癌临床特征相关性。结果儿童甲状腺乳头状癌39例中TERT启动子突变8例,突变率为20.51%。TERT启动子突变与未突变甲状腺乳头状癌患儿性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤发生灶、腺囊是否侵犯、美国癌症联合委员会(american joint committeeon cancer, AJCC)的M分期及病理类型比较差异无统计学意义(P>0.05)。TERT启动子突变与未突变甲状腺乳头状癌患儿腺外是否侵犯、AJCC的T分期、AJCC的N分期及甲状腺癌预后评分系统(AMES)分型比较差异有统计学意义(P<0.05)。进一步分析不同AJCC的T分期和AMES分型的甲状腺乳头状癌患儿TERT启动子突变率,结果显示不同AJCC的T分期TERT启动子突变率T1与T4间比较差异有统计学意义(P<0.05);不同AMES分型TERT启动子突变率低危与高危间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TERT启动子突变甲状腺癌患儿肿瘤侵袭力及转移率均高于TERT启动子未突变甲状腺癌患儿,在手术方式选择时,应充分评估,可以考虑行甲状腺全切除及淋巴结清除术。(本文来源于《临床误诊误治》期刊2019年11期）
张顺荣,李东芳,何寄琴,焦蕉,李玉明[2]（2019）在《胃复方对人胃癌BGC-823细胞移植瘤裸鼠作用及其对c-Myc、人端粒酶逆转录酶基因表达的影响》一文中研究指出目的:观察胃复方对人胃癌BGC-823裸鼠的抑瘤作用及c-Myc、人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因表达的影响,评估胃复方作用及其可能的作用机制。方法:建立人胃癌BGC-823裸鼠模型;将成功建立的裸鼠胃癌皮下移植瘤模型的40只荷瘤鼠随机分为5组(n=8):模型对照组、胃复方低剂量组、胃复方高剂量组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶联合中药组,连续给药4周。每7天记录肿瘤长径、短径,计算瘤体体积并绘制肿瘤生长曲线图;给药4周后处死所有荷瘤鼠,剥离皮下移植瘤称瘤重、计算抑瘤率;免疫组织化学法检测瘤体组织c-Myc、hTERT蛋白表达。结果:1)胃复方对人胃癌BGC-823裸鼠移植瘤具有明显抑制作用,各剂量间有量效关系。其中胃复方低剂量组、胃复方高剂量组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶联合中药组的抑瘤率分别为21.06%、45.89%、30.65%、59.42%。氟尿嘧啶联合中药组效果最好。2)瘤重显示与模型组比较,各药物组瘤重均有不同程度的减轻差异有统计学意义(P <0.05);其中氟尿嘧啶联合中药组降低明显。3)肿瘤生长曲线图显示与模型组比较,各药物组瘤体积均有一定程度缩小差异有统计学意义(P <0.05)。4)与模型组比较,药物组均能下调c-Myc、hTERT蛋白表达量差异有统计学意义(P <0.05)其中氟尿嘧啶联合中药组下降最明显。结论:胃复方能够抑制人胃癌BGC-823细胞BALB/c-nu裸鼠皮下移植瘤生长,可能与下调c-Myc、hTERT蛋白表达有关,并且与氟尿嘧啶联合用药有增效作用。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年10期）
王超群[3]（2019）在《蛋白激酶A抑制剂对甲状腺癌细胞端粒酶逆转录酶基因表达的影响及机制研究》一文中研究指出背景:甲状腺癌是最常见的内分泌系统恶性肿瘤,也是近年来发病率增长最快的实体肿瘤。甲状腺癌是一系列基因突变和分子异常激活多种癌酶信号通路的结果,分子检测技术是甲状腺癌诊断中的重要工具。大部分分化型甲状腺癌预后良好,但仍然有部分放射性碘难治性分化型甲状腺癌、低分化和未分化甲状腺癌因局部侵犯或远处转移而死亡。端粒酶激活是肿瘤发生的基本步骤。超过85%~90%的癌细胞存在端粒酶表达上调,使其有可能无限增殖。端粒酶逆转录酶(TERT)启动子区突变是侵袭性甲状腺癌中发生率最高的突变之一。在未分化甲状腺癌(ATC)中,TERT启动子突变率高达46.3%。研究表明TERT启动子突变的甲状腺癌与腺外侵犯、血管侵犯、远处转移密切相关,伴有TERT突变的甲状腺癌患者预后较差。体内外实验均表明,TERT通过促进细胞上皮化生(EMT),增加癌症转移和复发。研究针对TERT突变为靶点的药物,对治疗侵袭性甲状腺癌具有重要意义。cAMP/PKA通路作为细胞内经典信号通路之一,是促甲状腺激素(TSH)发挥功能的主要通路,在多种肿瘤和癌细胞系中异常激活。研究表明cAMP/PKA通路参与调控细胞骨架重排过程及其介导的细胞上皮化生(EMT)、迁移和侵袭等。使用PKA抑制剂可有效抑制多种癌细胞如结肠癌、胆管癌细胞的增殖与迁移。但目前缺乏PKA通路在甲状腺癌TERT表达的研究,研究PKA通路与甲状腺癌TERT表达的关系可为甲状腺癌的临床治疗提供线索。目的:系统检测12种甲状腺癌细胞系中的TERT启动子区突变和rs2853669位点的多态性,为体外实验研究TERT在甲状腺癌中的作用选择合适的细胞模型提供参考依据。研究PKA抑制剂对人甲状腺癌细胞系中TERT表达的影响及其机制,为临床上甲状腺癌的分子靶向治疗以及TSH抑制治疗提供线索。方法:通过扩增12种人甲状腺癌细胞系中的BRAF基因和TERT启动子区基因,检测BRAF、TERT突变位点和单核苷酸多态性位点rs2853669的基因型。用PKA抑制剂H89处理人甲状腺癌细胞系,通过划痕实验检测H89对甲状腺癌细胞的迁移作用,检测PKA抑制剂对甲状腺癌TERT表达的影响。根据是否具有TERT启动子突变C228T或C250T和rs2853669 SNP TT或CC,构建了6种不同组合类型的荧光素酶质粒,分别命名为WT+SNP TT,WT+SNP CC,C228T+SNP TT,C228T+SNP CC,C250T+SNP TT和C250T+SNP CC,通过荧光素酶报告基因系统检测H89调控TERT与TERT启动子区的关系,最后通过蛋白电泳检测c-fos,ETS2,GABPA,GABPB蛋白水平,对H89调控TERT表达的机制进行探讨。结果:(1)甲状腺癌12个常见细胞系中,BCPAP、SW1736、OCUT1和MDAT41具有BRAF~(V600E)突变,BCPAP、SW1736、OCUT1、TPC1、FTC133和C643具有TERT启动子突变,其中BCPAP、SW1736、TPC1、FTC133和C643存在C228T突变,仅OCUT1存在C250T突变。对于rs2853669单核苷酸多态性位点,12种细胞系中FB1、WRO和HTORI3为CC,BCPAP、OCUT1、FTC133和T351共4个为TT,而其余5个为TC,碱基C在这12种细胞系中发生率为45.8%。(2)划痕实验表明PKA抑制剂H89能降低TERT启动子突变的甲状腺癌细胞系FTC133、C643、T351和Cal62的迁移速度,而对FB1、HTORI3无明显作用。(3)PKA抑制剂H89能降低甲状腺癌细胞系BCPAP,T351,C643,Cal62,MDA-T41,SW1736,OUCT1,FTC133,TPC1的TERT表达,而不能降低甲状腺癌细胞系FB1,HTORI3,WRO的TERT表达。(4)荧光素酶报告基因结果显示TERT SNP CC组的TERT启动子活性低于TERT SNP TT组。(5)荧光素酶报告基因结果显示PKA抑制剂H89能降低TERT启动子突变组或者SNP TT组的TERT活性,而不能降低TERT WT+SNP CC组的TERT活性。(6)PKA抑制剂H89能降低甲状腺细胞系中的c-fos、ETS2、GABPB的蛋白表达,而不能降低GABPA蛋白表达。结论:我们的研究首次发现PKA抑制剂以依赖于细胞TERT启动子区突变或TERT单核苷酸多态性位点rs2853669 TT/TC的方式降低TERT表达,这对不同TERT基因背景的甲状腺癌患者提供精准治疗具有重要指导意义。PKA抑制剂降低TERT表达的机制主要涉及两个方面:H89通过抑制p-CREB通路,下调c-fos,进而减少GABP和TERT启动子突变位点结合,降低TERT表达;同时H89也可以通过降低ETS2,减少ETS2与rs2853669 TT/TC位点的结合,降低hTERT表达。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-01）
袁陶燕[4]（2019）在《绍兴鸭端粒酶逆转录酶基因表达调控及内源性激活的研究》一文中研究指出端粒酶逆转录酶基因(TERT)编码的蛋白是组成端粒酶的叁个主要成分之一,是端粒酶活性的限速单位。端粒酶通过在端粒末端补充“TTAGGG”重复序列阻止细胞复制性衰老。本研究检测了鸭TERT(dTERT),相对端粒酶活性(RTA)和相对端粒长度(RTL)在鸭早期发育阶段的时空分布特点。克隆了鸭TERT 5'-侧翼序列,研究了表观遗传特别是DNA甲基化对dTERT表达的调控作用。最后,基于双荧光素酶活性检测和生物信息学分析,选择靠近转录起始位点的近端调控区作为靶序列,利用CRISPR-Cas9技术内源性激活了鸭小肠上皮细胞中的TERT。结果如下:1.鸭TERTmRNA,相对端粒酶活性(RTA)和相对端粒长度(RTL)的时空分布特点在出生后7天雏鸭的所有8个测试组织(心脏、肝脏、脾脏、肾脏、小肠、腿肌、性腺和胰腺)中均检测到了TERTmRNA的表达。其中,TERT在小肠和肾脏中的表达水平最高,其次依次是心脏、腿肌、脾脏、胰腺,在性腺和肝脏中的表达水平最低。在肝脏发育过程中,dTERT的表达趋势先从E13(胚胎期13天)到E19增加,然后从E19到E26急剧下降,并在D7(出生后7天)达到最低水平。而在腿肌中,dTERT的表达水平从E13到E19变化不大,从E19到E26显着增加,从E26到D7明显减少。在所有测试的雏鸭(D7)组织中均检测到了相对端粒酶活性(RTA),其中小肠中的端粒酶活性特别高,肾脏、心脏和胰腺中的端粒酶活性相对较低,端粒酶活性表现最低的是肝脏和腿肌。随着胚胎的发育,肝脏和腿肌中的RTA水平均显着下降。此外,雏鸭(D7)腿肌中的相对端粒长度(RTL)最长,其次是肾脏、小肠、肝脏、心脏和胰腺。从胚胎发育到出生阶段,肝脏中的RTL从E13到E26相对稳定,到D7时明显缩短。在腿肌中,RTL从E13到E26有小幅度的增加,而到D7时也显着缩短。2.鸭TERT 5’-侧翼序列的克隆及DNA甲基化调控研究克隆获得了2,413bp长的dTERT 5'-侧翼序列,并提交给GenBank(GenBank No.MH910094)。5'-RACE将转录起始位点定位到了-93bp处,定义为新的转录起始位点(+1)。生物信息学分析显示,鸭TERT5'调控区有叁个CpG岛(S1,S2和S3)。亚硫酸氢盐测序PCR(BSP)结果表明,与小肠(D7)或肝脏(E19)相比,dTERTmRNA表达量显着较低的肝脏(D7)在S1区具有更高的甲基化水平。荧光定量PCR结果显示,DNA甲基转移酶DNMT1表达水平在肝脏(D7)中显着高于其他两个组织。体外细胞实验表明,经过甲基转移酶抑制剂5-aza-2'-deoxycytidine(5-aza-dC)处理后,鸭胚成纤维细胞(DEFs)和小肠上皮细胞(DIECs)中dTERT表达均显着增加,同时S1区的甲基化水平显着降低,上述实验进一步证明了dTERT受到DNA甲基化的表观遗传调控。此外,用组蛋白去乙酰化酶抑制剂trichostatinA(TSA)处理DEFs和DIECs后,也导致dTERT表达显着增加,提示组蛋白乙酰化也可能参与鸭TERT的转录调控。3.利用CRISPR-Cas9技术内源性激活鸭TERT双荧光素酶实验表明转录起始位点(+1)上游541bp是鸭TERT的核心启动子区,结合潜在转录因子位点的生物信息学分析,将-370/-150作为CRISPR/Cas9基因编辑的靶序列。用慢病毒法将10种Cas9-sgRNAs混合质粒转染DIECs后继续培养细胞,当培养到编辑后第5代时(CRISPR 5P)鸭TERT的表达有轻微上调。随着传代的进行,dTERT转录逐渐增强,直到在CRISPR13P时维持一个稳定的水平。当未编辑的DIECs进入衰老停滞时,CRISPR编辑的DIECs依然具有良好的细胞形态和增殖活性。Sanger测序显示,CRISPR 5P DIECs中所有sgRNAs都成功整合进鸭基因组,靶区域呈现出不同形式的基因突变。当培养到编辑后18代时,存活的CRISPR 18PDIECs中的优势突变是靶序列上74bp的缺失,而优势sgRNAs是sgRNAs2,sgRNAs7和sgRNAs9。检测RTA和RTL发现,CRIPSR编辑的DIECs中RTA被成功激活,但是并没有阻止端粒的缩短。荧光定量TERT潜在的靶基因表明,dTERT可能以一种端粒非依赖方式通过抑制衰老凋亡相关基因来维持细胞生长。最后,用LPS和poly(I:C)处理表明,CRISPR编辑的TERT被成功激活的鸭小肠上皮细胞依然具有正常的免疫反应功能。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-04-01）
赵春燕,贾志云[5]（2019）在《甲状腺癌中BRAF V600E的临床价值及端粒酶逆转录酶启动子突变的影响》一文中研究指出近年来,由于甲状腺癌的发病率越来越高,世界各地的学者开始更多地关注甲状腺癌,对其发病机制、疾病演变及转归预后都进行了探索研究。其中基因分子领域的研究成为热点,如抗鼠科肉瘤病毒癌基因同源物B1(BRAF)突变和端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变等,但目前相关研究尚不成熟,仍有很多问题及挑战亟待解决。本文从基因分子学理论出发,探究BRAF突变在甲状腺乳头状癌的治疗、复发、死亡率及预后评估中的应用价值,以及BRAF突变与TERT启动子突变在甲状腺癌中的相互联系与影响,以供相关学者了解该领域的现状,为今后进一步研究提供一个大致的方向。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2019年02期）
邓日强,万仁平,肖芸,李友涛,谢斌[6]（2019）在《端粒酶逆转录酶mRNA的表达与非小细胞癌患者诊断和预后的相关性分析》一文中研究指出目的检测人端粒酶逆转录酶(hTERT) mRNA在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的表达情况,评估其作为诊断和(或)预后因子的价值。方法 2011至2012年接受治疗的40例NSCLC患者,采用实时定量聚合酶链反应(QRT-PCR)检测12例女性和28例男性NSCLC患者癌性和非癌性肺组织中hTERT的表达情况,根据临床资料及1、2、5年生存率对结果进行分析。结果癌组织中的hTERT的表达显着高于无肿瘤浸润的肺实质(P <0. 05)。hTERT在肿瘤组织中的表达与年龄、性别、分级及临床分期无关;两种组织病理学类型(腺癌和鳞状细胞癌)间的hTERT表达有显着性差异(P=0. 01); hTERT在NSCLC组织中的表达与生存率无关。结论 QRT-PCR在肿瘤及相应无癌组织中检测到hTERT mRNA表达,可作为NSCLC的诊断指标,但它似乎不是NSCLC患者的预后因素。(本文来源于《河北医药》期刊2019年01期）
张毅强,师帅帅,裴晋红,郑军,王星宇[7]（2018）在《表达BG4蛋白对人胃癌AGS细胞凋亡和端粒酶逆转录酶表达的影响》一文中研究指出目的:构建G-四链体抗体BG4基因的真核表达载体p EGFP-N1-BG4,探讨转染该真核表达载体致BG4蛋白过表达对人胃癌细胞株AGS凋亡和端粒酶逆转录酶表达的影响。方法:以BG4基因原核表达载体p SANG10-BG4为模板,PCR扩增出含有BG4基因的目的片段,经TA克隆与p MD18-T载体连接,测序正确后,经Sac I和Pst I双酶切,与真核表达载体p EGFP-N1连接后转化感受态大肠杆菌DH5α,并进行酶切分析和序列测定,Western blot鉴定BG4蛋白表达;流式细胞术检测细胞周期;DAPI法及HE染色检测各组细胞凋亡;q PCR和Western blot检测空白对照组、p EGFP-N1组和p EGFP-N1-BG4组端粒酶逆转录酶mRNA和蛋白表达的变化。结果:酶切分析显示,目的基因条带与预期结果相符,DNA测序表明克隆的BG4基因序列正确,Western blot结果表明转染p EGFP-N1-BG4质粒可以成功表达BG4蛋白。转染p EGFP-N1-BG4质粒可抑制细胞进入S期。DAPI法及HE染色显示,p EGFP-N1-BG4组出现明显的新月形核和核固缩的细胞凋亡现象。q PCR和Western blot结果表明,p EGFPN1-BG4组端粒酶逆转录酶表达受到抑制。结论:用p EGFP-N1-BG4真核表达载体转染胃癌细胞株AGS可以抑制该细胞端粒酶逆转录酶表达,诱导细胞凋亡。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年11期）
秦通,韩振伟,滕志海,常学良,李景东[8]（2018）在《亚洲人群肿瘤发病与人类端粒酶逆转录酶rs2736100位点相关性的Meta分析》一文中研究指出目的探讨人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)基因多态性(rs2736100)与亚洲人群肿瘤的关系。方法在中英文数据库中,依据纳入和排除标准,按关键词全面搜索文献,筛选出符合要求的文献,运用Stata 12.0统计软件对提取的数据进行合并分析,计算合并的优势比(odds ratio,OR)及其95%置信区间(95%confidence interval,95%CI)。结果本研究共纳入了34个病例对照研究,共涉及肿瘤患者47 148例和对照75 673例。Meta分析结果显示,hTERT基因rs2736100多态性可显着升高亚洲人群肿瘤遗传易感性,(B vs A,OR=1.25,95%CI=1.20～1.29,P=0.000),(BB vs AA,OR=1.56,95%CI=1.45～1.67,P=0.000),(AB vs AA,OR=1.22,95%CI=1.17～1.28,P=0.000),(AB+BB vs AA,OR=1.30,95%CI=1.24～1.37,P=0.000),(BB vs AB+AA,OR=1.39,95%CI=1.32～1.47,P=0.000),其中肺癌患者36 815例,对照64 149例。Meta分析结果显示,hTERT基因rs2736100多态性可显着升高亚洲人群肺癌遗传易感性[(B vs A,OR=1.28,95%CI=1.23～1.32,P=0.000),(BB vs AA,OR=1.64,95%CI=1.52～1.76,P=0.001),(AB vs AA,OR=1.27,95%CI=1.21～1.33,P=0.015),(AB+BB vs AA,OR=1.35,95%CI=1.28～1.42,P=0.001),(BB vs AB+AA,OR=1.42,95%CI=1.35～1.50,P=0.030)]。结论在亚洲人群中,hTERT基因rs2736100多态性是肿瘤易感性增加的危险因素。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2018年11期）
吴奇,韩东阳,李昕[9]（2018）在《阿司匹林对AD大鼠端粒长度、端粒酶逆转录酶及端粒保护蛋白1基因表达的影响》一文中研究指出目的研究端粒长度、端粒酶逆转录酶(TERT)和端粒保护蛋白1(POT1)在阿尔茨海默病大鼠外周血中的表达情况。分析阿司匹林对AD大鼠模型的端粒长度、TERT和POT1基因表达的影响。方法将45只SD大鼠分为对照组、模型组和阿司匹林组,每组15只。对模型组及阿司匹林组的大鼠注射Aβ以构建阿尔茨海默病大鼠模型。建模后对照组、模型组和阿司匹林组分别给予生理盐水及阿司匹林灌胃。于灌胃后4周,测定各组大鼠的外周血白细胞端粒相对长度、TERT和POT1 m RNA的相对表达量及脑脊液中POT1蛋白表达情况。结果建模后1周,经morris水迷宫检测模型组和阿司匹林组各有10只大鼠建模成功;对照组、阿司匹林组和模型组大鼠相对端粒长度依次缩短(P<0.05);对照组、模型组和阿司匹林组的POT1 m RNA表达量依次增高(P<0.05);模型组和阿司匹林组TERT m RNA表达量均低于对照组(P<0.05),但两组间的比较无显着差异(P>0.05)。结论 AD大鼠可能由于端粒酶活性下降而导致端粒长度的缩短,阿司匹林或可通过上抬POT1的表达从而发挥保护端粒作用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年76期）
崔伟丽,史昌河[10]（2018）在《肝癌易感性与端粒酶逆转录酶基因多态性的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨人类端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)基因位点(rs2736100、rs2853676)单核苷酸多态性(single-nucleotide polymorphism SNP)与青岛地区人群乙肝肝癌的易感性。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism PCR—RFLP)检测来自青岛地区人群肝癌患者165例、非肝癌乙肝病毒感染者195例、健康对照者402例hTERT基因型分布。(本文来源于《全国第九次中西医结合传染病学术会议暨深圳市医学会肝病专业委员会2018年学术年会资料汇编》期刊2018-09-21）
端粒酶逆转录酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察胃复方对人胃癌BGC-823裸鼠的抑瘤作用及c-Myc、人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因表达的影响,评估胃复方作用及其可能的作用机制。方法:建立人胃癌BGC-823裸鼠模型;将成功建立的裸鼠胃癌皮下移植瘤模型的40只荷瘤鼠随机分为5组(n=8):模型对照组、胃复方低剂量组、胃复方高剂量组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶联合中药组,连续给药4周。每7天记录肿瘤长径、短径,计算瘤体体积并绘制肿瘤生长曲线图;给药4周后处死所有荷瘤鼠,剥离皮下移植瘤称瘤重、计算抑瘤率;免疫组织化学法检测瘤体组织c-Myc、hTERT蛋白表达。结果:1)胃复方对人胃癌BGC-823裸鼠移植瘤具有明显抑制作用,各剂量间有量效关系。其中胃复方低剂量组、胃复方高剂量组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶联合中药组的抑瘤率分别为21.06%、45.89%、30.65%、59.42%。氟尿嘧啶联合中药组效果最好。2)瘤重显示与模型组比较,各药物组瘤重均有不同程度的减轻差异有统计学意义(P <0.05);其中氟尿嘧啶联合中药组降低明显。3)肿瘤生长曲线图显示与模型组比较,各药物组瘤体积均有一定程度缩小差异有统计学意义(P <0.05)。4)与模型组比较,药物组均能下调c-Myc、hTERT蛋白表达量差异有统计学意义(P <0.05)其中氟尿嘧啶联合中药组下降最明显。结论:胃复方能够抑制人胃癌BGC-823细胞BALB/c-nu裸鼠皮下移植瘤生长,可能与下调c-Myc、hTERT蛋白表达有关,并且与氟尿嘧啶联合用药有增效作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
端粒酶逆转录酶论文参考文献
[1].耿江桥,郭永丽,邰隽,张杰,王生才.端粒酶逆转录酶启动子突变检测在儿童甲状腺癌个体化治疗方案制定中的应用[J].临床误诊误治.2019
[2].张顺荣,李东芳,何寄琴,焦蕉,李玉明.胃复方对人胃癌BGC-823细胞移植瘤裸鼠作用及其对c-Myc、人端粒酶逆转录酶基因表达的影响[J].世界中医药.2019
[3].王超群.蛋白激酶A抑制剂对甲状腺癌细胞端粒酶逆转录酶基因表达的影响及机制研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2019
[4].袁陶燕.绍兴鸭端粒酶逆转录酶基因表达调控及内源性激活的研究[D].浙江大学.2019
[5].赵春燕,贾志云.甲状腺癌中BRAFV600E的临床价值及端粒酶逆转录酶启动子突变的影响[J].生物医学工程学杂志.2019
[6].邓日强,万仁平,肖芸,李友涛,谢斌.端粒酶逆转录酶mRNA的表达与非小细胞癌患者诊断和预后的相关性分析[J].河北医药.2019
[7].张毅强,师帅帅,裴晋红,郑军,王星宇.表达BG4蛋白对人胃癌AGS细胞凋亡和端粒酶逆转录酶表达的影响[J].中国病理生理杂志.2018
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[9].吴奇,韩东阳,李昕.阿司匹林对AD大鼠端粒长度、端粒酶逆转录酶及端粒保护蛋白1基因表达的影响[J].世界最新医学信息文摘.2018
[10].崔伟丽,史昌河.肝癌易感性与端粒酶逆转录酶基因多态性的相关性研究[C].全国第九次中西医结合传染病学术会议暨深圳市医学会肝病专业委员会2018年学术年会资料汇编.2018
论文知识图
