导读:本文包含了多巴胺羟化酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多巴胺,酪氨酸,多态性,偏头痛,胶囊,脱羧酶,头痛。
多巴胺羟化酶论文文献综述
郎依琳,张乃文,魏慧娜,席航,李一然[1]（2019）在《慢性间歇性低压低氧提高成年大鼠自发运动行为及黑质-苍白球多巴胺能体系酪氨酸羟化酶和多巴胺转运体表达》一文中研究指出慢性间歇性低压低氧(CIHH)可对抗氧化应激和凋亡引起的海马神经元损伤导致的认知功能障碍。但对与运动行为相关的黑质-苍白球多巴胺能体系有何影响目前未见报道。本研究探讨CIHH对成年大鼠自发运动行为以及黑质-苍白球多巴胺能体系酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运体(DAT)表达的影响。健康成年雄性SD大鼠随机分为CIHH实验组和正常对照组。CIHH实验组动(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
白璐璐[2]（2019）在《m6A去甲基化酶FTO在砷诱发多巴胺能神经传导障碍中的调控作用》一文中研究指出第一部分慢性饮水砷暴露对小鼠皮层多巴胺能神经传导的影响目的:通过建立慢性饮水砷暴露动物模型,观察砷对小鼠神经行为功能、皮层组织形态和超微结构及多巴胺能神经传导过程关键蛋白的影响,为揭示砷诱发皮层多巴胺能神经传导障碍提供理论依据。方法:,将64只7周雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、砷低剂量组(0.5 mg/L)、砷中剂量组(5 mg/L)、砷高剂量组(50 mg/L);每组16只,饮水砷暴露6个月。染毒结束后,采用Morris水迷宫评价小鼠的空间学习记忆能力,八臂迷宫评价小鼠工作和参考记忆能力、穿梭箱评价小鼠条件反射和非条件反射能力,旷场实验评价小鼠的自主行为活动;应用原子荧光光谱和高效液相色谱分别检测皮层中砷及多巴胺的含量;尼氏染色和透射电子显微镜分别观察皮层组织神经元形态及突触超微结构变化;采用Western-blot检测皮层多巴胺能神经传导过程中酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺转运体(DAT)、分解酶(COMT)、多巴胺受体(DRD)蛋白的表达水平。结果:(1)慢性饮水砷暴露6个月后,对照组与砷暴露组小鼠体重无明显差异(P>0.05)。(2)与对照组相比:(1)Morris水迷宫结果显示,砷暴露组小鼠游泳距离和逃避潜伏期增加(P<0.05),跨平台次数及目标象限停留时间减少(P<0.05),而两组之间的游泳速度无明显差异(P>0.05);(2)八臂迷宫结果显示,砷暴露组小鼠的正确潜伏期、总进臂次数、测试时间、参考记忆错误次数、工作记忆错误次数均增加(P<0.05);(3)穿梭箱结果显示,砷暴露组小鼠的主动和被动回避时间、被动逃避次数均随着砷暴露剂量而增加(P<0.05),而主动回避次数明显降低(P<0.05);(4)旷场实验结果显示,砷暴露组小鼠的粪便数明显增多(P<0.05),中央区域活动总路程和活动时间明显减少(P<0.05),而中央区域活动次数无明显差异(P>0.05)。(3)原子荧光光谱和高效液相色谱结果显示,随着砷染毒剂量的增加,皮层组织中砷含量增加,而多巴胺浓度减少(P<0.05)。(4)尼氏染色结果显示,随着砷暴露剂量的增加尼氏小体数量减少且尼氏小体显示空泡变性,边缘模糊,染色变浅;透射电子显微镜结果显示,砷暴露组的突触后致密物厚度显着大于对照组(P<0.05),但突触活性区域长度、突触间隙宽度与对照组相比无明显差异(P>0.05)。(5)与对照组相比,饮水砷暴露6个月后,多巴胺能神经传导过程中的TH、DAT、COMT、DRD1、DRD2、DRD4、DRD5蛋白表达均明显降低(P<0.05),DRD3无明显改变(P>0.05)。结论:慢性饮水砷暴露影响了多巴胺的合成、转运、分解、结合过程,导致小鼠皮层多巴胺含量降低,且伴随神经元损伤和突触超微结构异常,从而诱发一系列的神经行为功能障碍。第二部分FTO在砷诱发的多巴胺能神经传导障碍中的作用目的:通过细胞模型验证砷暴露能否诱发多巴胺能神经传导障碍,深入探讨FTO在砷诱发多巴胺能神经传导障碍中的作用,从而为靶向调控FTO基因预防或干预砷致神经退行性疾病提供实验依据。方法:采用CCK-8法检测砷染毒对PC-12细胞活性的影响;高效液相法检测砷染毒后PC-12细胞内多巴胺浓度,Western-blot检测砷染毒后PC-12细胞中TH、DAT、COMT蛋白的表达;采用斑点杂交和免疫荧光技术检测皮层组织及PC-12细胞内m6A的修饰水平;Western-blot检测组织和细胞内FTO的蛋白表达水平,免疫荧光观察FTO与TH的共定位情况;最后借助siRNA和CRISPRa转染技术建立FTO敲低、过表达细胞模型,并检测m6A修饰水平及多巴胺传导通路关键蛋白的改变。结果:(1)砷染毒24 h后,PC-12细胞活性显着降低,且呈明显的剂量-反应关系。(2)高效液相色谱结果显示,砷染毒后PC-12细胞中多巴胺浓度降低(P<0.05),且细胞内TH、DAT、COMT随着染毒剂量的增加而显着下降(P<0.05),与动物模型中趋势一致。(3)斑点杂交和免疫荧光结果显示,与对照组相比,砷暴露后皮层组织及PC-12细胞中m6A修饰水平明显增加。(4)与对照组相比,砷暴露后皮层组织和PC-12细胞中FTO蛋白表达水平显着降低(P<0.05),且FTO与TH存在共定位。(5)下调FTO表达,砷暴露组m6A修饰水平较对照组增加更明显,且砷处理组的TH、DAT、COMT的蛋白表达水平明显降低(P<0.05);反之,上调FTO表达,m6A的修饰水平降低,且FTO CRISPRa与砷双重暴露组的TH、DAT、COMT蛋白表达较单独砷暴露组有增加的趋势(P<0.05)。结论:砷暴露导致PC-12细胞活性降低,m6A修饰水平增加,FTO蛋白表达减少;通过下调和上调FTO表达,多巴胺能传导通路中的关键蛋白发生改变,提示m6A去甲基化酶FTO可能对砷所致的多巴胺能神经传导障碍具有调控作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
邢杨,叶飞,苏希鹏,张维,杨琳[3]（2018）在《多巴胺β-羟化酶及多位酶催化动力学的研究现状》一文中研究指出职业性危害因素可对人的神经系统产生影响,诱发多种神经性疾病及心脑血管疾病。多巴胺β-羟化酶是人体内多巴胺系统的重要酶之一,调节体内多巴胺代谢活动。随着近年来对多巴胺β-羟化酶的结构研究不断深入,有关酶催化动力学的研究也备受关注。该文从多巴胺β-羟化酶结构为基点,探讨多位酶催化动力学在职业卫生领域的潜在应用,以期为未来职业卫生领域的疾病防治研究工作提供依据。(本文来源于《职业与健康》期刊2018年17期）
李京,毛庆花,秦燕霞[4]（2018）在《2,4-二氯苯氧乙酸作用的鼠乳对幼鼠蓝斑核中多巴胺β-羟化酶表达的影响》一文中研究指出目的观察经腹腔注射除草剂2,4-二氯苯氧乙酸(简称2,4-D)的鼠乳,对幼鼠蓝斑核中多巴胺β-羟化酶(DBH)表达的变化,探讨除草剂对神经系统发育的影响。方法生后7 d且经母乳喂养的幼鼠30只,分成实验组1(10只)、实验组2(10只)及对照组(10只)。实验组1、2分别按照每天70及100 mg/kg剂量注射2,4-D至母鼠腹腔(二甲亚砜0.1 ml做溶剂);对照组只进行正常鼠乳喂养。待幼鼠哺乳至第22天,分别测量其体重、脑重;取幼鼠的蓝斑核进行DBH免疫染色。结果 (1)至生后22 d,实验组2的幼鼠体重(35.60±2.84)g与对照组比较(47.21±2.90)g降低26.8%(P=0.000);而脑重分别为(1.16±0.05)和(1.33±0.04)g,实验组2降低13.1%(P=0.000);(2)实验组1、2幼鼠蓝斑核DBH相对光密度值为(0.21±0.03)和(0.19±0.02),低于对照组(0.88±0.38)(P=0.000)。结论 2,4-D能够抑制幼鼠体重增加;降低幼鼠蓝斑核DBH的表达,进而减少脑内去甲肾上腺素的合成,抑制脑及神经系统发育。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2018年21期）
王昱花,牛争平[5]（2018）在《头痛宁胶囊对偏头痛大鼠血清多巴胺、多巴胺-β-羟化酶、去甲肾上腺素水平的影响》一文中研究指出目的观察头痛宁胶囊对偏头痛大鼠血清多巴胺(DA)、多巴胺-β-羟化酶(Dβ-H)、去甲肾上腺素(NE)水平的影响。方法将36只健康雄性Wistar大鼠普通喂养1周,随机分为空白对照组(6只)和偏头痛模型组(30只),空白对照组给予生理盐水皮下注射,偏头痛模型组皮下注射硝酸甘油(NTG)制备大鼠偏头痛模型,并随机分为模型对照组、预防高剂量组、预防低剂量组、治疗高剂量组、治疗低剂量组,每组6只。结果预防高剂量组60min及180min血清Dβ-H含量与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),预防高剂量组60min血清NE含量与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);其余各组两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。DA与NE存在负相关性,DA与Dβ-H存在负相关性,NE与Dβ-H存在正相关性。结论头痛宁胶囊可能通过增加Dβ-H活性,降低DA水平,升高NE水平,发挥治疗及预防偏头痛的作用,且其对偏头痛的预防作用大于治疗作用。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2018年08期）
王昱花[6]（2018）在《头痛宁胶囊对偏头痛大鼠血清中多巴胺、多巴胺-β-羟化酶、去甲肾上腺素含量的影响》一文中研究指出目的:观察头痛宁胶囊对硝酸甘油所致偏头痛大鼠血清中多巴胺(DA)、多巴胺-β-羟化酶(Dβ-H)、去甲肾上腺素(NE)含量的影响,探讨头痛宁胶囊对偏头痛的防治作用,以及可能的作用机制。方法:1.将36只健康雄性Wistar大鼠普通喂养1周,随机分成空白对照组(6只)和偏头痛模型组(30只),空白对照组只给予生理盐水皮下注射,偏头痛模型组采用皮下注射硝酸甘油(NTG)制备大鼠偏头痛模型,并随机分为模型对照组、预防高剂量组、预防低剂量组,治疗高剂量组、治疗低剂量组,每组各6只。空白对照组:给予蒸馏水2ml/kg/d灌胃7天,第7天灌胃30分钟后给予10ml/kg生理盐水皮下注射;模型对照组:给予蒸馏水2ml/kg/d灌胃7天,第7天灌胃30分钟后再次给予10ml/kg硝酸甘油皮下注射;治疗高、低剂量组:给予蒸馏水2ml/kg/d灌胃7天,第7天灌胃30分钟后再次给予10ml/kg硝酸甘油皮下注射,造模30分钟后分别给予头痛宁混悬液760mg/kg和380mg/Kg灌胃;预防高、低剂量组:分别给予头痛宁混悬液760mg/kg和380mg/Kg灌胃7天,第7天灌胃30分钟后再次给予10ml/kg硝酸甘油皮下注射。2.完成以上实验步骤后密切观察每只大鼠在行为学方面的改变,记录大鼠挠头、咬趾/尾、往返动作、爬笼等在各个时间段的次数。3.分别于完成实验步骤后30分钟、60分钟和180分钟采集大鼠血清标本,运用酶联免疫分析法(ELISA)测定DA、Dβ-H、NE的含量,并进行各组间及组内比较。结果:1.行为学变化:通过观察各组大鼠末次给药后在不同时段的行为症状学表现即挠头、咬趾/尾、往返动作、爬笼等的出现次数发现,空白对照组末次给予生理盐水后30分钟内出现爬笼、咬趾/尾动作的次数较30-60分钟及150-180分钟时间段稍多,可能与皮下注射生理盐水激惹有关,预防高、低剂量组偏头痛相关行为较模型对照组明显减少(P<0.05);治疗高剂量组与模型对照组相比偏头痛相关行为减少(P<0.05),治疗低剂量组偏头痛相关行为与模型对照组相比无明显差异(P>0.05)。2.DA、Dβ-H、NE含量变化:经过单因素方差分析,6组间DA、Dβ-H、NE含量变化有统计学意义(P<0.05),对各组数据进行多重比较,显示预防高剂量组(60分钟及180分钟)血清中Dβ-H含量与正常对照组相比无统计学意义(P>0.05),预防高剂量组(60分钟)血清中NE含量与正常对照组相比无统计学意义(P>0.05),其余各组两两比较均有统计学意义(P<0.05)。3.DA、Dβ-H、NE含量相关性:DA与NE存在负相关关系,DA与Dβ-H存在负相关关系,NE与Dβ-H存在正相关关系。结论:头痛宁胶囊可能通过增加Dβ-H的活性,从而降低DA含量,升高NE含量,发挥预防及治疗偏头痛的作用,并发现头痛宁胶囊对偏头痛的预防作用较治疗作用显着。(本文来源于《山西医科大学》期刊2018-05-02）
赵慧慧,史明超,金庆文[7]（2018）在《过表达多巴胺脱羧酶、酪氨酸羟化酶和叁磷酸鸟苷环化水解酶1重组慢病毒构建及其在帕金森病大鼠模型治疗作用的研究》一文中研究指出目的构建同时表达3种多巴胺(DA)合成相关酶的重组慢病毒(rLV),验证其在6-羟基多巴胺(6-OHDA)帕金森病(PD)大鼠模型中治疗作用,为PD临床基因治疗提供实验基础。方法构建过表达多巴胺脱羧酶(DDC)、酪氨酸羟化酶(TH)和叁磷酸鸟苷环化水解酶1(GCH1)rLV及对照rLV。6-OHDA制备的PD模型大鼠,随机分为生理盐水组(n=6)、阴性病毒组(n=6)和阳性病毒组(n=12),分别经立体定向向大鼠纹状体注射生理盐水、对照rLV和DDC+TH+GCH1-rLV。观察构建病毒对PD大鼠旋转行为的影响,免疫荧光法检测病毒转染情况,同时使用高效液相色谱-串联质谱联用法(HPLC-MS/MS)检测纹状体内DA及其代谢产物改变情况。结果 PD大鼠纹状体注射后,阳性病毒组行为改变与生理盐水组、阴性病毒组比较,差异有显着统计学意义(P<0.01);阳性病毒组呈现显着的旋转行为改善。免疫荧光显示阳性病毒转染表达有TH活性的阳性细胞。阳性病毒组纹状体内DA及其代谢产物与生理盐水组、阴性病毒组比较,显着增高(P<0.01)。结论成功构建过表达DDC+TH+GCH1-rLV,并且在PD模型大鼠中呈现显着的行为改善及DA水平增加,为PD的基因治疗提供实验基础。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2018年02期）
王凤娇,胡满成,李淑妮,翟全国,蒋育澄[8]（2017）在《基于磁性多巴胺生物粘合固定化酶的研究》一文中研究指出本文基于聚多巴胺仿生材料,制备了多巴胺修饰的纳米粒子用于辣根过氧化物酶和碱性蛋白酶的固定化,同时考察了固定化酶的操作稳定性以及重复使用性。磁性聚多巴胺复合物纳米粒子(Fe_3O_4@PDA):Fe_3O_4@PDA的制备是通过一锅法机械搅拌得到核壳结构的复合物粒子,采用一步法固定化酶,在合成Fe_3O_4@PDA复合物的同时加入辣根过氧化物酶(HRP)和碱性蛋白酶,使得酶分子嵌入到聚合物PDA壁中,而材料中引入磁性纳米粒子后,可通过外加磁场作用实现快速分离。Fe_3O_4@PDA固定化酶的各项操作稳定性,耐热性增加(70℃温育180 min,固定化碱性蛋白酶可保持79.89%的活性)(本文来源于《“一带一路，引领西部发展”——2017年中西部地区无机化学化工学术研讨会论文摘要》期刊2017-04-28）
孙作厘,马云,贺静,毛佩贤,李君[9]（2016）在《血浆多巴胺β-羟化酶活性及DBH基因多态性与偏执型精神分裂症的关联分析》一文中研究指出目的探讨偏执型精神分裂症患者血浆多巴胺β-羟化酶(DBH)活性与临床症状及DBH基因型之间的关联性。方法选择85名偏执型精神分裂症患者作为受试者,测定患者的血浆DBH活性、DBH基因(rs1611115和rs1108580)多态性和阳性和阴性综合征量表(PANSS)。结果偏执型精神分裂症患者DBH活性与PANSS总分及各因子评分均呈负相关(P<0.05)。首发偏执型精神分裂症患者PANSS总分及阳性症状、阴性症状因子分与血浆DBH酶活性均呈负相关(P<0.05)。rs1611115 CC基因型携带者PANSS总分及阳性症状分、一般精神病性症状分低于CT/TT基因型携带者(P<0.05)。结论偏执型精神分裂症患者临床症状的严重程度与血浆DBH活性有关,这可能是由DBH基因多态性介导的。(本文来源于《精神医学杂志》期刊2016年06期）
高磊,关明杰,侯雪[10]（2016）在《多巴胺羟化酶基因与环境交互作用对儿童注意缺陷多动障碍的影响》一文中研究指出目的了解影响儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)发生的多巴胺羟化酶(DβH)基因特定位点多态性及相关环境影响因素间的关系,为综合干预ADHD的发生提供科学依据。方法选取包头市市区及郊区各1所小学,对全体在校生进行流行病学调查,筛查并诊断出ADHD儿童104名,选取同校其他同性别年龄相差<2岁的相互间无血缘关系的健康儿童104名为对照,分析环境影响因素、DβH基因特定位点多态性及二者之间交互作用与ADHD的关系。结果 Logistic回归分析显示,年级(OR=0.622)和家庭知识性(OR=0.747)是ADHD发生的保护因素,而父亲惩罚、严厉(OR=1.138)和父亲偏爱被试(OR=1.140)是危险因素,DβH5'侧翼区-1021C/T-CC基因型是ADHD发生的危险因素(OR=2.040)(P值均<0.05)。基因多态性检测显示,ADHD组与对照组DβH5'侧翼区-1021C/T基因型分布比较差异无统计学意义(χ~2=2.297,P=0.130),两组等位基因频率比较差异无统计学意义(χ~2=0.019,P=0.780)。基因-环境交互作用结果显示,父亲惩罚、严厉与DβH5'侧翼区-1021C/T-CC基因型发生存在负向交互作用(r=0.357,OReg=1.047,P=0.027),父亲偏爱被试与DβH5'侧翼区-1021C/T-CC基因型发生存在负向交互作用(r=0.557,OReg=1.076,P=0.035)。结论特定位点基因型与特定环境因素间的交互作用可能影响ADHD的发生。(本文来源于《中国学校卫生》期刊2016年09期）
多巴胺羟化酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第一部分慢性饮水砷暴露对小鼠皮层多巴胺能神经传导的影响目的:通过建立慢性饮水砷暴露动物模型,观察砷对小鼠神经行为功能、皮层组织形态和超微结构及多巴胺能神经传导过程关键蛋白的影响,为揭示砷诱发皮层多巴胺能神经传导障碍提供理论依据。方法:,将64只7周雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、砷低剂量组(0.5 mg/L)、砷中剂量组(5 mg/L)、砷高剂量组(50 mg/L);每组16只,饮水砷暴露6个月。染毒结束后,采用Morris水迷宫评价小鼠的空间学习记忆能力,八臂迷宫评价小鼠工作和参考记忆能力、穿梭箱评价小鼠条件反射和非条件反射能力,旷场实验评价小鼠的自主行为活动;应用原子荧光光谱和高效液相色谱分别检测皮层中砷及多巴胺的含量;尼氏染色和透射电子显微镜分别观察皮层组织神经元形态及突触超微结构变化;采用Western-blot检测皮层多巴胺能神经传导过程中酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺转运体(DAT)、分解酶(COMT)、多巴胺受体(DRD)蛋白的表达水平。结果:(1)慢性饮水砷暴露6个月后,对照组与砷暴露组小鼠体重无明显差异(P>0.05)。(2)与对照组相比:(1)Morris水迷宫结果显示,砷暴露组小鼠游泳距离和逃避潜伏期增加(P<0.05),跨平台次数及目标象限停留时间减少(P<0.05),而两组之间的游泳速度无明显差异(P>0.05);(2)八臂迷宫结果显示,砷暴露组小鼠的正确潜伏期、总进臂次数、测试时间、参考记忆错误次数、工作记忆错误次数均增加(P<0.05);(3)穿梭箱结果显示,砷暴露组小鼠的主动和被动回避时间、被动逃避次数均随着砷暴露剂量而增加(P<0.05),而主动回避次数明显降低(P<0.05);(4)旷场实验结果显示,砷暴露组小鼠的粪便数明显增多(P<0.05),中央区域活动总路程和活动时间明显减少(P<0.05),而中央区域活动次数无明显差异(P>0.05)。(3)原子荧光光谱和高效液相色谱结果显示,随着砷染毒剂量的增加,皮层组织中砷含量增加,而多巴胺浓度减少(P<0.05)。(4)尼氏染色结果显示,随着砷暴露剂量的增加尼氏小体数量减少且尼氏小体显示空泡变性,边缘模糊,染色变浅;透射电子显微镜结果显示,砷暴露组的突触后致密物厚度显着大于对照组(P<0.05),但突触活性区域长度、突触间隙宽度与对照组相比无明显差异(P>0.05)。(5)与对照组相比,饮水砷暴露6个月后,多巴胺能神经传导过程中的TH、DAT、COMT、DRD1、DRD2、DRD4、DRD5蛋白表达均明显降低(P<0.05),DRD3无明显改变(P>0.05)。结论:慢性饮水砷暴露影响了多巴胺的合成、转运、分解、结合过程,导致小鼠皮层多巴胺含量降低,且伴随神经元损伤和突触超微结构异常,从而诱发一系列的神经行为功能障碍。第二部分FTO在砷诱发的多巴胺能神经传导障碍中的作用目的:通过细胞模型验证砷暴露能否诱发多巴胺能神经传导障碍,深入探讨FTO在砷诱发多巴胺能神经传导障碍中的作用,从而为靶向调控FTO基因预防或干预砷致神经退行性疾病提供实验依据。方法:采用CCK-8法检测砷染毒对PC-12细胞活性的影响;高效液相法检测砷染毒后PC-12细胞内多巴胺浓度,Western-blot检测砷染毒后PC-12细胞中TH、DAT、COMT蛋白的表达;采用斑点杂交和免疫荧光技术检测皮层组织及PC-12细胞内m6A的修饰水平;Western-blot检测组织和细胞内FTO的蛋白表达水平,免疫荧光观察FTO与TH的共定位情况;最后借助siRNA和CRISPRa转染技术建立FTO敲低、过表达细胞模型,并检测m6A修饰水平及多巴胺传导通路关键蛋白的改变。结果:(1)砷染毒24 h后,PC-12细胞活性显着降低,且呈明显的剂量-反应关系。(2)高效液相色谱结果显示,砷染毒后PC-12细胞中多巴胺浓度降低(P<0.05),且细胞内TH、DAT、COMT随着染毒剂量的增加而显着下降(P<0.05),与动物模型中趋势一致。(3)斑点杂交和免疫荧光结果显示,与对照组相比,砷暴露后皮层组织及PC-12细胞中m6A修饰水平明显增加。(4)与对照组相比,砷暴露后皮层组织和PC-12细胞中FTO蛋白表达水平显着降低(P<0.05),且FTO与TH存在共定位。(5)下调FTO表达,砷暴露组m6A修饰水平较对照组增加更明显,且砷处理组的TH、DAT、COMT的蛋白表达水平明显降低(P<0.05);反之,上调FTO表达,m6A的修饰水平降低,且FTO CRISPRa与砷双重暴露组的TH、DAT、COMT蛋白表达较单独砷暴露组有增加的趋势(P<0.05)。结论:砷暴露导致PC-12细胞活性降低,m6A修饰水平增加,FTO蛋白表达减少;通过下调和上调FTO表达,多巴胺能传导通路中的关键蛋白发生改变,提示m6A去甲基化酶FTO可能对砷所致的多巴胺能神经传导障碍具有调控作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多巴胺羟化酶论文参考文献
[1].郎依琳,张乃文,魏慧娜,席航,李一然.慢性间歇性低压低氧提高成年大鼠自发运动行为及黑质-苍白球多巴胺能体系酪氨酸羟化酶和多巴胺转运体表达[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].白璐璐.m6A去甲基化酶FTO在砷诱发多巴胺能神经传导障碍中的调控作用[D].重庆医科大学.2019
[3].邢杨,叶飞,苏希鹏,张维,杨琳.多巴胺β-羟化酶及多位酶催化动力学的研究现状[J].职业与健康.2018
[4].李京,毛庆花,秦燕霞.2,4-二氯苯氧乙酸作用的鼠乳对幼鼠蓝斑核中多巴胺β-羟化酶表达的影响[J].中国现代医学杂志.2018
[5].王昱花,牛争平.头痛宁胶囊对偏头痛大鼠血清多巴胺、多巴胺-β-羟化酶、去甲肾上腺素水平的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2018
[6].王昱花.头痛宁胶囊对偏头痛大鼠血清中多巴胺、多巴胺-β-羟化酶、去甲肾上腺素含量的影响[D].山西医科大学.2018
[7].赵慧慧,史明超,金庆文.过表达多巴胺脱羧酶、酪氨酸羟化酶和叁磷酸鸟苷环化水解酶1重组慢病毒构建及其在帕金森病大鼠模型治疗作用的研究[J].中国临床神经科学.2018
[8].王凤娇,胡满成,李淑妮,翟全国,蒋育澄.基于磁性多巴胺生物粘合固定化酶的研究[C].“一带一路，引领西部发展”——2017年中西部地区无机化学化工学术研讨会论文摘要.2017
[9].孙作厘,马云,贺静,毛佩贤,李君.血浆多巴胺β-羟化酶活性及DBH基因多态性与偏执型精神分裂症的关联分析[J].精神医学杂志.2016
[10].高磊,关明杰,侯雪.多巴胺羟化酶基因与环境交互作用对儿童注意缺陷多动障碍的影响[J].中国学校卫生.2016
论文知识图
