导读:本文包含了关节滑膜细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,关节炎,因子,佐剂,类风湿,关节,黄芪。
关节滑膜细胞论文文献综述
蔡恒星,李颖杰,龙星[1]（2019）在《透明质酸对颞下颌关节滑膜细胞氧化应激的保护作用》一文中研究指出目的:采用过氧化氢(H_2O_2)模拟颞下颌关节腔内的氧化应激状态,并利用系列浓度的高分子量透明质酸(hyaluronic acid,HA)进行干预,探讨氧化应激对滑膜细胞的影响及HA的干预作用。方法:实验动物为日本大耳白兔,通过外科手术获取颞下颌关节滑膜组织并进行细胞培养。采用系列浓度的H_2O_2进行氧化应激实验,探索合适的H_2O_2实验浓度,将H_2O_2与不同浓度的HA共同作用于培养细胞,观察细胞粘附情况,并采用噻唑蓝(methyl thiazol tetrazolium,MTT)法观察H_2O_2和不同浓度HA对滑膜细胞增殖的影响。结果:低浓度的H_2O_2(5、10μmol/L)对细胞活力没有抑制作用(P>0.05),而100μmol/L H_2O_2对细胞活力的抑制作用过强(P<0.05)。50μmol/L H_2O_2对细胞活力的抑制作用约为对照组的60%,因此选择此浓度为本实验的刺激浓度。中等浓度的HA(0.01%和0.05%)对滑膜细胞氧化应激的保护作用最强,与其他实验组比较差异有统计学意义(P<0.05);低浓度的HA效果不明显,与单纯H_2O_2组比较差异无统计学意义(P>0.05);而高浓度的HA抑制滑膜细胞增殖。结论:利用50μmol/L的H_2O_2可以模拟兔颞下颌关节滑膜细胞氧化应激状态,中等浓度的HA可以对滑膜细胞起到保护作用。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年12期）
左瑞庭,王西彬[2]（2019）在《胡桃醌对类风湿关节炎关节成纤维样滑膜细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨胡桃醌对类风湿关节炎关节成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)增殖和凋亡的影响。方法不同浓度胡桃醌(0、5、10、20、30、40、50μmol/L)孵育RA-FLSs 24 h,胡桃醌(30μmol/L)分别和不同终质量浓度Akt激动剂SC79(0、0.1、0.5、0.8、1.0、1.5、1.8μg/mL)同时孵育RA-FLSs 24 h。BrdU和MTT法分别检测RA-FLSs的增殖能力和细胞活力,Annexin-V FITC/PI法和caspase-3活性检测试剂盒检测RA-FLSs凋亡,Western blot法检测Akt磷酸化和p21蛋白表达。结果与0μmol/L胡桃醌比较,胡桃醌(30、40、50μmol/L)显着抑制RA-FLSs细胞活力和增殖能力,促进其凋亡和caspase-3活性(P<0.01);30μmol/L胡桃醌能显着抑制Akt磷酸化,促进p21蛋白表达(P<0.01)。与30μmol/L胡桃醌比较,SC79(1.0μg/mL)与30μmol/L胡桃醌共同处理时,p21蛋白表达显着下降,并能促进RA-FLSs细胞凋亡,抑制其增殖(P<0.01)。结论胡桃醌可通过调节Akt磷酸化来调控p21表达,进而调节RA-FLSs增殖和凋亡过程,为类风湿关节炎的治疗提供价值。(本文来源于《中成药》期刊2019年10期）
吴义金[3]（2019）在《CP-25对佐剂性关节炎大鼠关节滑膜细胞P-糖蛋白的调控作用》一文中研究指出类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种病因未明的慢性系统性自身免疫病,其病理特征是手、足小关节的多关节侵蚀性、对称性关节滑膜组织炎症病变。目前治疗RA的药物有很多,其中,甲氨蝶呤(Methotrexate,MTX)作为改善病情抗风湿药(disease-modifying antirheumatic drugs,DMARDs)已被国际上公认的一线治疗药物,但是部分患者大概在服用MTX 6个月会产生对药物敏感性下降的现象,即MTX耐药,MTX耐药可能与多种因素有关,其中由药物转运体介导的MTX外排在肿瘤耐药中已被广泛研究,但在RA耐药中却少见报道。P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)是ATP-结合盒(ATP-binding cassette,ABC)超家族中重要成员之一。P-gp是一种外排转运体,它可依赖ATP水解能量将药物泵出胞外,使胞内药物浓度始终维持在较低水平。P-gp在生物体内分布广泛,肝、肾、血脑屏障、小肠、胎盘组织和关节滑膜组织等均存在P-gp及其编码基因多药耐药蛋白(Multidrug resistance,MDR)的MDR1表达,在恶性肿瘤对MTX耐药中发挥着重要的作用。芍药苷-6-氧-苯磺酸酯(Paeoniflorin-6′-O-benzene sulfonate,代号:CP-25),是一种来源于芍药苷(Paeoniflorin,Pae)结构修饰的新型活性单体。前期课题组研究发现CP-25可明显抑制佐剂性关节炎(Adjuvant arthritis,AA)大鼠炎症反应,对关节炎具有良好的治疗作用。CP-25可以调控大鼠PBMC和Caco-2细胞中P-gp的表达和功能。因此,本研究主要研究CP-25对AA大鼠P-gp的调节作用,同时考察CP-25能否改善P-gp高表达介导的MTX耐药现象。目的:明确CP-25对AA大鼠滑膜细胞P-gp的调节作用,揭示CP-25改善P-gp表达,降低MTX的耐药机制。方法:1)建立大鼠AA模型,随机分为正常组、模型组、CP-25组(50mg/kg/day)、MTX组(0.5mg/kg/3 day)、CP-25(50mg/kg/day)和MTX(0.5mg/kg/3 day)联合用药组,地塞米松组(1mg/kg/day),通过免疫组化法和Western blot法检测P-gp在大鼠组织中的分布和表达。2)通过TNF-α刺激正常大鼠滑膜细胞,Western blot法检测不同时间、浓度CP-25对TNF-α刺激后正常大鼠滑膜细胞中P-gp表达的影响。3)选用P-gp高表达的肝癌耐药细胞系(Bel7402/5-Fu),通过MTT法考察肿瘤耐药细胞株对MTX的耐药性及其CP-25逆转耐药株对MTX的耐药情况。同时,Western blot法检测CP-25对Bel7402/5-Fu细胞中P-gp的表达影响。4)收集对数生长期的Bel7402和Bel7402/5-FU细胞用含不同浓度的CP-25及维拉帕米培养,然后再用含罗丹明123的RPMI1640完全培养基培养,流式细胞术检测罗丹明123的蓄积情况;Bel7402和Bel7402/5-FU细胞先用含罗丹明123的RPMI1640完全培养基培养,然后再用含不同浓度的CP-25及维拉帕米培养,用流式细胞术检测罗丹明123的泵出情况。结果:1)CP-25可以明显改善AA大鼠的足爪肿胀数、关节炎指数和足爪肿胀度等整体指标,且CP-25+MTX联合用药组治疗效果好于MTX单独用药;CP-25可以显着缓解关节和脾脏组织的病理改变,CP-25+MTX联合用药组的效果好于MTX单独用药。通过免疫组化法我们发现在大鼠的滑膜、脾脏和小肠组织均有P-gp的表达,且AA大鼠各组织中P-gp的表达相比于正常组明显升高,MTX给药组的组织中P-gp相较于正常组表达也上调,而CP-25可明显下调P-gp的表达,CP-25和MTX联合用药后,各组织中P-gp相比于MTX组表达明显下调。综上所述,CP-25可以明显减轻AA大鼠的关节炎整体指标,可下调AA大鼠组织中P-gp的异常表达,且CP-25+MTX联合用药的效果比MTX单用更明显。2)在给予TNF-α刺激后,正常大鼠滑膜细胞中P-gp的表达上调,其中以20ng/mL的TNF-α刺激12h后,正常大鼠滑膜细胞中P-gp表达最明显。通过不同浓度的CP-25作用不同时间作用于TNF-α刺激的正常大鼠滑膜细胞,各浓度的CP-25作用6h,12h,24h,36h后,各浓度CP-25均能降低TNF-α刺激的正常大鼠滑膜细胞中P-gp的表达,但各浓度的CP-25作用2h后未能显着降低P-gp表达。3)Bel7402和Bel7402/5-FU细胞经MTX作用48h后,MTX对Bel7402细胞的IC_(50)为3.507μg/mL,而对Bel7402/5-FU细胞的IC_(50)为13.054μg/mL,MTX对Bel7402和Bel7402/5-FU细胞的IC_(50)两者相比差异具有显着性,耐药倍数约为4倍。不同浓度CP-25对Bel7402/5-FU细胞无明显直接细胞毒作用,不影响细胞的生长增殖,仅高浓度10~(-5)mol/L表现出抑制作用。逆转浓度的CP-25与不同浓度MTX合用,对MTX抑制Bel7402/5-FU细胞的IC_(50)(5.656μg/mL)具有明显降低作用,细胞耐药水平下降,表示CP-25可以部分逆转MTX的耐药性,其逆转倍数为2.31倍,提示CP-25可以逆转MTX的耐药而增加疗效。通过Western Blotting法发现,相比于Bel7402敏感细胞,Bel7402/5-FU耐药细胞中P-gp表达显着增加,CP-25可以明显下调Bel7402/5-FU细胞中P-gp的表达。流式细胞仪分别检测Bel7402和Bel7402/5-FU细胞对罗丹明123的蓄积和泵出的影响,CP-25可以能显着增加Bel7402/5-FU细胞中罗丹明123的细胞积累量,减少罗丹明123的外排,表明CP-25可以抑制P-gp的外排转运功能。结论:1)CP-25可以下调AA大鼠滑膜、脾脏和小肠组织中P-gp的异常表达,CP-25可以抑制MTX诱导的P-gp的表达;2)TNF-α可刺激正常大鼠滑膜细胞中P-gp的表达上调,CP-25能够降低TNF-α刺激后正常大鼠滑膜细胞中P-gp的表达;3)CP-25可以逆转Bel7402/5-Fu细胞对MTX的耐药性,CP-25可明显下调P-gp在Bel7402/5-Fu细胞中的表达,抑制其外排功能,CP-25可能通过调节P-gp从而逆转MTX的耐药。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
冯亚平,柯金,龙星[4]（2018）在《HMGB1在人颞下颌关节滑膜细胞血管化和炎症反应中的作用机制研究》一文中研究指出目的:探索HMGB1在人TMJOA滑膜细胞血管化和炎症反应的作用及其分子机制。方法:选取10例人TMJOA滑膜组织标本,做细胞培养及常规组织固定包埋处理,以正常滑膜组织标本为对照组。用Real-time PCR、Western blot、免疫荧光染色、HUVECs管成型及Transwell小室实验评估HMGB1在TMJOA滑膜细胞中的作用。结果:(1) HMGB1以剂量和时间依赖方式促进TMJOA滑膜细胞中VEGF、HIF-1α、MMP13、ADAMTS5(本文来源于《中华口腔医学会第十五次全国颞下颌关节病学及牙合学学术研讨会论文汇编》期刊2018-08-03）
吴倩,任婕,吴琪,周晓红,杨德才[5]（2018）在《丹皮酚对蛋白聚糖诱导的小鼠关节炎模型骶髂关节滑膜细胞BMP-2、Cbfα1及Smad1mRNA表达的影响》一文中研究指出目的观察丹皮酚对蛋白聚糖诱导的小鼠关节炎模型骶髂关节滑膜细胞BMP-2、Cbfα1及Smad1mRNA表达的影响,初步从分子水平探讨丹皮酚治疗强直性脊柱炎的机理。方法将40只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组和丹皮酚组,每组10只。除正常组外,其余叁组采用完全弗氏佐剂+蛋白聚糖腹腔注射建立蛋白聚糖诱导的BALB/c小鼠关节炎模型。实时荧光定量PCR法检测丹皮酚对滑膜细胞BMP-2、Cbfα1及Smad1mRNA表达变化的影响。结果与正常组比较,模型组的BMP-2、Cbfα1和Smad1基因表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,柳氮磺吡啶组的BMP-2、Cbfα1和Smad1基因表达差异无统计学意义(P>0.05),而丹皮酚组的基因mRNA表达具有显着差异(P<0.05)。结论丹皮酚能显着抑制强直性脊柱炎病理性骨化,且这种抑制作用与下调滑膜细胞BMP-2、Cbfα1和Smad1基因表达,从而阻断BMP/Smad成骨信号通路有关。(本文来源于《湖北中医药大学学报》期刊2018年02期）
廖亮英,李点,伍参荣[6]（2018）在《黄芪虫藤饮对类风湿关节炎大鼠关节滑膜细胞生长增殖的影响》一文中研究指出目的探讨黄芪虫藤饮对类风湿关节炎大鼠关节滑膜细胞增殖的影响。方法无菌条件下分离正常大鼠和类风湿关节炎(RA)模型大鼠关节滑膜组织,制成单个滑膜细胞,流式细胞术鉴定后,取培养第叁代的关节滑膜细胞进行药物干预,用MTT法测定药物对细胞增殖抑制作用;用流式细胞术检测细胞凋亡率以及细胞周期。结果正常组大鼠关节滑膜细胞增长率与RA空白组(0.00 mg/L)比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同浓度(100.0,50.0,25.0,12.5,6.25,0 mg/L)黄芪虫藤饮对RA大鼠关节滑膜细胞增殖均有明显的抑制作用,细胞凋亡率明显高于空白组(P<0.05),并能诱导滑膜细胞G0/G1期的细胞生长停滞,且呈现典型的剂量依赖性。结论黄芪虫藤饮能抑制RA关节滑膜细胞的活性,促进细胞凋亡,可以较好地应用于临床。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2018年01期）
金晟宇,任红革[7]（2017）在《趋化因子CXCL13对TNF-α诱导的人骨关节滑膜细胞RANKL表达的影响》一文中研究指出目的探讨趋化因子CXCL13对TNF-α诱导的人骨关节滑膜细胞调控细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响。方法 (1)体外培养人骨关节滑膜细胞,并给予10μg/m L TNF-α处理,分别在培养0、6、12、24 h时采用免疫荧光法检测CXCL13表达。(2)人滑膜细胞给予10μg/m L TNF-α处理24 h,将培养液更换为含0、5、10、25 ng/m L CXCL13的培养液继续培养24 h,或将培养液更换为含25 ng/m L CXCL13的培养液分别作用0、1、3、6、24 h;以不加TNF-α及CXCL13处理的常规培养细胞作为对照细胞。收集各浓度、各时间点细胞,采用Western blotting法检测RANKL蛋白相对表达量。结果 (1)TNF-α作用0、6、12、24 h时细胞CXCL13相对表达量(荧光强度)分别为0.907±0.350、0.823±0.730、0.710±0.660、0.653±0.850,组间比较P均<0.05。(2)对照细胞RANKL蛋白相对表达量为0.956±0.014,25 ng/m L CXCL13处理0、1、3、6、24 h时RANKL蛋白相对表达量分别为1.543±0.047、1.366±0.026、0.883±0.026、0.367±0.034、0.246±0.015;0、5、10、25 ng/m L CXCL13作用24 h时RANKL蛋白相对表达量分别为0.287±0.007、0.189±0.008、0.069±0.004、0.022±0.002;上述各组、各时间及各浓度细胞比较P均<0.05。结论趋化因子CXCL13能够在一定浓度和时间内抑制TNF-α诱导的人骨关节滑膜细胞RANKL蛋白表达。(本文来源于《山东医药》期刊2017年48期）
刘家昌,欧少君,刘淑清,彭屹峰,汪蔚青[8]（2017）在《益气补肾活血方对佐剂关节炎大鼠关节滑膜细胞MMPs的影响》一文中研究指出目的观察益气补肾活血方对佐剂关节炎(AA)模型大鼠关节滑膜细胞MMPs表达水平的影响,探讨该中药复方对类风湿关节炎的治疗机制。方法以雷公藤多苷作为对照,采用AA大鼠模型,用益气补肾活血方对AA大鼠进行灌胃治疗。采用反转录聚合酶链反应检测AA模型大鼠关节滑膜细胞MMPs的m-RNA表达。结果益气补肾活血方治疗后,AA模型大鼠MMPs的表达水平明显下降。结论益气补肾活血方能显着降低MMPs的表达水平,可能是该方治疗类风湿关节炎的作用机制之一。(本文来源于《湖北中医药大学学报》期刊2017年05期）
胡君,汤自征,张育,沈维干,柳桂萍[9]（2017）在《正常和类风湿关节炎关节成纤维样滑膜细胞迁移、侵袭能力的差异》一文中研究指出背景:在类风湿关节炎的发病过程中,其滑膜衬里层的成纤维样滑膜细胞的病理生理学行为涉及细胞的增殖、侵袭、迁移、凋亡和破骨作用。目的:比较类风湿关节炎关节成纤维样滑膜细胞(MH7A)与正常关节成纤维样滑膜细胞(HFLS)迁移和侵袭能力。方法:利用Transwell细胞迁移和侵袭实验比较2种细胞的迁移、侵袭能力,设计11种miRNA序列特异性引物,按SYBR~?PrimeS cript~(TM)miRNART-PCRKit说明书进行实时定量聚合酶链式反应检测类风湿关节炎相关miRNAs的表达。结果与结论:(1)Transwell细胞迁移、侵袭实验显示MH7A迁移和袭能力较HFLS明显增强;与HFLS相比,MH7A细胞中miR-132、-155、-203、-223、-124的表达上调;而miR-15a、-16、18a、-19a、-26a、-146a的表达下调。(2)结果说明,MH7A迁移和侵袭能力较HFLS明显增强;与HFLS相比,MH7A中类风湿关节炎相关的11种miRNAs表达水平的改变,可能通过相应的机制调节类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的迁移和侵袭,参与类风湿关节炎的发病。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2017年24期）
刘佳维,王永辉,李艳彦,张永刚,赵乐[10]（2017）在《黄芪桂枝五物汤对CIA模型大鼠关节滑膜细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究黄芪桂枝五物汤(HGW)对胶原诱导型关节炎(CIA)模型大鼠关节滑膜细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:选用SD大鼠72只,随机分为正常组,模型组,HGW低、中、高剂量组,Tofacitinib(TFN)组,HGW低、中、高剂量组药物剂量分别为16,32,64 g·kg~(-1),相当于临床常人用量的3,6,12倍,TFN给药剂量为15 mg·kg~(-1),正常组、模型组每日给予10 m L·kg~(-1)蒸馏水。以牛Ⅱ型胶原加弗氏完全佐剂建立CIA大鼠模型,经HGW治疗4周后光镜下观察各组大鼠踝关节病理形态;通过流式细胞术检测白细胞介素(IL)-4,IL~(-1)0含量,免疫组化法检测B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达,DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)染色检测滑膜细胞的凋亡。结果:与正常组比较,模型组,HGW低、中、高剂量组,TFN组大鼠滑膜中Bcl-2蛋白表达增多(P<0.05),模型组Bax蛋白表达减少(P<0.05);与模型组比较,HGW高剂量组,TFN组大鼠滑膜中Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增多(P<0.05)。滑膜细胞凋亡可见,与正常组比较,模型组,HGW低、中、高剂量组,TFN组滑膜细胞增多,凋亡率下降(P<0.05);与模型组比较,HGW低、中、高剂量组,TFN组大鼠滑膜细胞凋亡率上升(P<0.05);与HGW低剂量组比较,HGW高剂量组滑膜细胞凋亡率显着上升(P<0.01);与HGW-M组比较,HGW高剂量组滑膜细胞凋亡率上升(P<0.05)。结论:黄芪桂枝五物汤可以促进RA大鼠异常亢进的滑膜细胞凋亡。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2017年14期）
关节滑膜细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨胡桃醌对类风湿关节炎关节成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)增殖和凋亡的影响。方法不同浓度胡桃醌(0、5、10、20、30、40、50μmol/L)孵育RA-FLSs 24 h,胡桃醌(30μmol/L)分别和不同终质量浓度Akt激动剂SC79(0、0.1、0.5、0.8、1.0、1.5、1.8μg/mL)同时孵育RA-FLSs 24 h。BrdU和MTT法分别检测RA-FLSs的增殖能力和细胞活力,Annexin-V FITC/PI法和caspase-3活性检测试剂盒检测RA-FLSs凋亡,Western blot法检测Akt磷酸化和p21蛋白表达。结果与0μmol/L胡桃醌比较,胡桃醌(30、40、50μmol/L)显着抑制RA-FLSs细胞活力和增殖能力,促进其凋亡和caspase-3活性(P<0.01);30μmol/L胡桃醌能显着抑制Akt磷酸化,促进p21蛋白表达(P<0.01)。与30μmol/L胡桃醌比较,SC79(1.0μg/mL)与30μmol/L胡桃醌共同处理时,p21蛋白表达显着下降,并能促进RA-FLSs细胞凋亡,抑制其增殖(P<0.01)。结论胡桃醌可通过调节Akt磷酸化来调控p21表达,进而调节RA-FLSs增殖和凋亡过程,为类风湿关节炎的治疗提供价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
关节滑膜细胞论文参考文献
[1].蔡恒星,李颖杰,龙星.透明质酸对颞下颌关节滑膜细胞氧化应激的保护作用[J].口腔医学研究.2019
[2].左瑞庭,王西彬.胡桃醌对类风湿关节炎关节成纤维样滑膜细胞增殖和凋亡的影响[J].中成药.2019
[3].吴义金.CP-25对佐剂性关节炎大鼠关节滑膜细胞P-糖蛋白的调控作用[D].安徽医科大学.2019
[4].冯亚平,柯金,龙星.HMGB1在人颞下颌关节滑膜细胞血管化和炎症反应中的作用机制研究[C].中华口腔医学会第十五次全国颞下颌关节病学及牙合学学术研讨会论文汇编.2018
[5].吴倩,任婕,吴琪,周晓红,杨德才.丹皮酚对蛋白聚糖诱导的小鼠关节炎模型骶髂关节滑膜细胞BMP-2、Cbfα1及Smad1mRNA表达的影响[J].湖北中医药大学学报.2018
[6].廖亮英,李点,伍参荣.黄芪虫藤饮对类风湿关节炎大鼠关节滑膜细胞生长增殖的影响[J].湖南中医药大学学报.2018
[7].金晟宇,任红革.趋化因子CXCL13对TNF-α诱导的人骨关节滑膜细胞RANKL表达的影响[J].山东医药.2017
[8].刘家昌,欧少君,刘淑清,彭屹峰,汪蔚青.益气补肾活血方对佐剂关节炎大鼠关节滑膜细胞MMPs的影响[J].湖北中医药大学学报.2017
[9].胡君,汤自征,张育,沈维干,柳桂萍.正常和类风湿关节炎关节成纤维样滑膜细胞迁移、侵袭能力的差异[J].中国组织工程研究.2017
[10].刘佳维,王永辉,李艳彦,张永刚,赵乐.黄芪桂枝五物汤对CIA模型大鼠关节滑膜细胞凋亡的影响[J].中国实验方剂学杂志.2017
论文知识图
