导读:本文包含了溶栓酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,溶栓,细胞,血小板,血管,静脉,血栓。
溶栓酶论文文献综述
刘雪[1]（2018）在《榆干离褶伞溶栓酶对尼古丁诱导大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用及抗血小板作用》一文中研究指出目的:研究榆干离褶伞溶栓酶(Fibrinolytic Enzyme from Lyopyllum ulamarium,LuFE)对尼古丁诱导大鼠血管内皮细胞损伤模型的保护作用及机制并探讨LuFE的体外抗血小板作用及机制。方法:(1)动物实验:32只健康SpragueDawley(SD)大鼠,体重在180～250g。随机分成对照组,模型组(尼古丁2mg/kg),LuFE低(尼古丁2mg/kg+LuFE200mg/kg)、高(尼古丁2 mg/kg+LuFE400 mg/kg)剂量组共四个组,每组8只。模型组以2 mg/kg剂量腹腔注射尼古丁诱导大鼠血管内皮细胞损伤模型。LuFE低、高剂量组腹腔注射2mg/kg尼古丁并灌胃给药200 mg/kg、400 mg/kg的LuFE。造模四周后进行相关指标检测。利用HE染色观察腹主动脉以及肺组织形态学变化:ELISA方法测定血浆TNF-α、IL-1β、ET-1、TM、vWF、PGI2、P-selectin、β-TG水平;Western blot方法观察肺组织PI3K、Akt、IκB、NF-κB蛋白的表达水平和磷酸化水平。(2)血小板体外活化实验:在体外,以胶原诱导大鼠血小板活化,并用LuFE进行干预。ELISA方法检测富血小板血浆中vWF、P-selectin、β-TG、GP-ⅡbⅢb 水平;Western blot方法观察血小板中Syk、PLCγ、P47、PI3K、Akt 以及P38蛋白的磷酸化水平。结果:(1)动物实验:腹主动脉HE染色结果显示,对照组血管内膜的结构完整、光滑,弹力纤维连续均匀,呈波浪形,无缺失断裂。经尼古丁损伤后,模型组腹主动脉血管其内膜结构的连续性被破坏,弹力纤维发生断裂和缺失。经LuFE低、高剂量干预后,血管内膜的结构逐渐恢复正常,弹力纤维连续性良好。肺组织HE染色结果显示,对照组肺泡组织结构完整,肺泡内间质无水肿,且肺泡内无微血栓形成,肺泡腔中没有炎症细胞浸润现象。经尼古丁诱导后,肺泡组织结构完整性被破坏,肺泡间隔明显增厚,肺泡腔中有炎症细胞浸润,可见微血栓形成。与模型组相比,LuFE低剂量组其肺泡间隔增厚、有少量炎症细胞浸润。LuFE高剂量组肺间质增厚减轻,无炎症细胞浸润,未见微血栓形成。ELISA检测结果表明:与对照组相比较,模型组TNF-α、IL-1β、ET-1、TM、vWF以及P-selectin水平明显上升(p<0.01),PGI2水平有所下降(p<0.01):与模型组相比,LuFE低、高剂量组 TNF-α、IL-1β、ET-1、TM、vWF 以及 P-selectin 水平明显降低(p<0.05),PGI2水平有所增高(p<0.05)。Western blot结果显示:与对照组相比,模型组肺组织PI3K、Akt、NF-κB蛋白的磷酸化水平增加,IκB蛋白表达水平明显减少;与模型组相比,LuFE低、高剂量组PI3K、Akt、NF-κB蛋白的磷酸化水平明显下降,而IκB蛋白的表达水平增多。(2)体外血小板活化实验:ELISA检测结果表明,与对照组相比,模型组vWF、P-selectin、β-TG、GP-ⅡbⅢa水平明显升高(p<0.05);与模型组相比,LuFE低、高剂量组 vWF、P-selectin、β-TG、GP-ⅡbⅢa 水平明显降低(p<0.05)。Western blot结果显示:经胶原诱导后,血小板中5yk、PLCγ、P47、PI3K、Akt和P38蛋白的磷酸化水平增加,LuFE干预后,血小板中Syk、PLCγ、P47、PI3K、Akt和P38蛋白的磷酸化水平降低,说明LuFE可抑制Syk、PLCγ、P47、PI3K、Akt和P38蛋白的磷酸化水平,同时,Akt抑制剂与LuFE联合使用时能增强对Akt蛋白磷酸化水平的抑制作用。结论:(1)LuFE对尼古丁诱导大鼠血管内皮细胞损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与下调PI3K/Akt信号通路有关。(2)LuFE可抑制胶原诱导的血小板的活化,其机制可能与下调Syk/PLCy/PKC信号通路以及PI3K/Akt/P38信号通路有关。(本文来源于《延边大学》期刊2018-05-25）
刘雪,王玉娇,沈明花[2]（2018）在《榆干离褶伞溶栓酶对脂多糖诱导的大鼠炎性肝损伤的保护作用》一文中研究指出本实验研究榆干离褶伞溶栓酶(Lyophyllum ulmarium fibrinolytic enzyme,LUFE)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。将大鼠随机分为五组,分别为对照组、模型组、阳性对照组、LUFE低剂量组、LUFE高剂量组。LUFE分别以200、400 mg/kg体质量灌胃2周。除对照组以外其余四组均以腹腔注射LPS诱导大鼠肝脏炎性损伤模型。阳性对照组在造模前腹腔注射地塞米松(5 mg/kg)。苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理改变;检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(ALB)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平; Western bolt方法观察肝组织Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)、p-TAK1和p-NF-κB p65蛋白水平。实验结果表明,LUFE可缓解LPS诱导的肝组织的炎性损伤,降低血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量和AST、ALT活性,提高ALB水平。Western bolt结果显示,LUFE下调TLR4、p-TAK1、p-NF-κBp65蛋白水平。以上结果表明LUFE抑制肝脏炎性损伤,其机制可能与其下调TLR4-NF-κB通路相关蛋白的表达有关。(本文来源于《食品工业科技》期刊2018年20期）
王玉娇[3]（2017）在《榆干离褶伞溶栓酶对脂多糖诱导的大鼠前DIC的保护作用研究》一文中研究指出目的:研究榆干离褶伞(Lyophyllum ulmarium,L.u)溶栓酶对脂多糖诱导的大鼠前弥散性血管内凝血模型的保护作用。方法:(1)细胞实验:以10μg/L的脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导内皮细胞炎症损伤后,用MTT法测定L.u溶栓酶对HUVEC存活率的影响;收集细胞上清液检测LDH、ICAM-1、IL1-β以及TNF-α水平;(2)动物实验:以脂多糖腹腔注射诱导大鼠前弥散性血管内凝血模型,利用HE染色观察肝、肺组织以及腹主动脉形态学变化;ELISA方法测定血浆TM、ET-1、D2D、IL-6、IL-1β、TNF-α、P-选择素、AT-III以及Fib水平;比色法测定AST、ALT、ALB、BUN和Cr水平。Western blot方法观察肝组织TLR4、p-TAK1、IκB-α、NF-κB、p-NF-κB以及COX-2蛋白的表达水平。结果:(1)细胞实验:MTT结果显示:L.u溶栓酶提高脂多糖诱导损伤的HUVEC存活率,并降低细胞培养液中LDH、ICAM-1、IL-1β以及TNF-α水平。(2)动物实验:HE染色结果显示,对照组中央静脉结构良好,肝索呈放射状指向中央静脉。脂多糖诱导大鼠损伤后,肝和肺组织出现了明显的变化。肝脏中央静脉大量充血,肝索走向紊乱,部分肝细胞正常结构消失,肝细胞坏死,有血栓形成。与模型组相比较,L.u溶栓酶低、高剂量组大鼠的肝组织中央静脉充血明显减少,肝索及肝细胞结构逐渐恢复正常。对照组肺泡结构良好,肺间质中无水肿,肺泡腔内无炎症细胞浸润现象。经脂多糖损伤后出现急性肺损伤病理变化,表现为肺泡结构被破坏以及肺泡间隔增厚,肺泡腔、血管腔大量炎症细胞浸润,微血栓形成。与模型组相比,L.u溶栓酶低剂量组肺泡间隔增厚严重,但无明显炎症细胞浸润,无微血栓形成。高剂量组,肺间质增厚减轻无明显炎症细胞浸润,无微血栓形成。腹主动脉HE染色结果显示,对照组血管内膜结构良好,经过脂多糖损伤后,模型组腹主动脉血管内皮细胞连续性被破坏,L.u溶栓酶低、高剂量组预处理后,血管内皮结构逐渐恢复正常。ELISA检测结果表明,与对照组相比较,模型组TM、ET-1、D2D、IL-6、IL-1β、TNF-α、P-选择素以及Fib水平明显上升,AT-Ⅲ水平下降,与模型组相比,L.u溶栓酶低、高剂量组TM、ET-1、D2D、IL-6、IL-1β、TNF-α、P-选择素以及Fib水平明显下降,AT-Ⅲ水平上升;与对照组相比较,AST、ALT、BUN和Cr水平升高,ALB水平下降,与模型组相比,AST、ALT、BUN和Cr水平下降,ALB水平升高。Western blot结果表明:与对照组相比,模型组TLR4、p-TAK1、NF-κB、p-NF-KB和COX-2蛋白表达水平增加,IκB-α的蛋白表达水平明显减少;与模型组相比,L.u溶栓酶低、高剂量组TLR4、p-TAK1、NF-κB、p-NF-κB和COX-2蛋白表达明显减少,而IκB-α蛋白表达水平明显增多。结论:(1)L.溶栓酶具有抗炎作用。(2)L.u溶栓酶对脂多糖诱导的前弥散性血管内凝血模型大鼠具有保护作用。(3)L.u溶栓酶可能通过调控TLR4/NF-KB/COX-2信号通路抑制前弥散性血管内凝血的形成。(本文来源于《延边大学》期刊2017-05-24）
王玉娇,周广亮,刘雪,沈明花[4]（2017）在《榆干离褶伞溶栓酶对过氧化氢损伤血管内皮细胞的保护机制研究》一文中研究指出目的:研究榆干离褶伞(Lyophyllum ulmarium,LU)溶栓酶对氧化应激所致损伤血管内皮细胞的保护机制研究。方法:以过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的氧化损伤,通过甲基噻唑基四唑(MTT)法和细胞培养上清液的乳酸脱氢酶(LDH)活性来分析细胞损伤程度;ELISA方法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;硝酸还原酶法测定细胞NO含量;Western印记法检测NF-κB p65、iNOS和eNOS蛋白表达。结果:LU溶栓酶预处理后显着提高细胞存活率,抑制过氧化氢所致的LDH、TNF-α和NO水平的升高,同时抑制NF-κB、p-NF-κB、iNOS和eNOS的表达。结论:LU溶栓酶对血管内皮细胞的保护作用是通过下调NF-κB信号通路来实现的。(本文来源于《食品科技》期刊2017年03期）
梁鹏宇,潘霞,任宇豪,刘伟治[5]（2017）在《溶栓酶的研究进展》一文中研究指出随着人口老龄化的加剧及人们生活方式的改变,血栓类疾病已日益严重,成为当今人类健康的重大威胁,基于溶栓药物的治疗是血栓类疾病治疗的重要方法。本文首先概述了血栓的类型、形成机制及溶栓酶溶栓机制,然后总结了溶栓药物的发展、新型天然溶栓酶及制剂、溶栓酶制备方法的研究进展,最后指出获得溶栓效率高、成本低的新型天然溶栓药物是未来血栓类疾病治疗的重要研究方向。(本文来源于《广西科学》期刊2017年01期）
刘雪,王玉娇,全吉淑,沈明花[6]（2016）在《榆干离褶伞溶栓酶对血栓模型大鼠血小板活性的影响》一文中研究指出目的:研究榆干离褶伞(Lyophyllum ulmarium,L.u)溶栓酶的抗血栓作用及对血小板活性的影响。方法:叁氯化铁诱导大鼠颈动脉血栓模型,检测血栓重量,用流式细胞仪检测CD62P的表达,酶联免疫吸附法测定p-选择素、血管性血友病因子(v WF)、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素E1α(6-keto-PGE1α)的水平。结果:与模型组相比,L.u溶栓酶处理以后大鼠血栓重量明显减轻,CD62P阳性率、p-选择素、v WF、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa以及TXB2的含量不同程度地下降,对6-keto-PGE1α的影响不显著。结论:L.u溶栓酶具有抗血栓作用,其机制可能与抑制血小板的活化作用有关。(本文来源于《食品工业科技》期刊2016年20期）
丛贺[7]（2016）在《榆干离褶伞溶栓酶对乙醇诱导内皮细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的：研究榆干离褶伞(Lu.)溶栓酶对乙醇诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用及抗血小板的作用。方法： (1)细胞实验：用200 μ mol/L乙醇诱导内皮细胞氧化损伤后,利用MTT法检测L.u溶栓酶对内皮细胞存活率；检测细胞上清液LDH活性；AO/EB双染法观察内皮细胞的凋亡；流式细胞仪检测细胞的线粒体跨膜电位和总活性氧的含量；Western bolt方法观察Caspase-8、Caspase-9、Cleaved Caspase-3、细胞色素C蛋白的表达；(2)动物实验：40%乙醇诱导内皮细胞损伤大鼠模型,HE染色观察颈动脉形态学变化；流式细胞仪检测血小板CD62p水平；ELISA法测定血清Ang-Ⅱ、ET-1、Renin、NOS、iNOS、eNOS水平：测定血清SOD、MDA、T-AOC和NO水平。结果： (1)细胞实验：MTT结果表明,L.u溶栓酶对乙醇诱导的氧化损伤有保护作用；与模型组相比,用药组细胞上清液的LDH活性下降；AO/EB染色结果显示,模型组内皮细胞固缩成圆状且呈橘黄色,部分细胞胞浆出现空泡状结构,且出现红染结构,用药后内皮细胞红染结构逐渐消失,凋亡细胞减少,细胞形态逐渐恢复正常结构；流式细胞仪检测线粒体跨膜电位和总活性氧结果表明,与模型组相比用药组的线粒体跨膜电位明显升高,而细胞内活性氧含量明显下降；Western bolt结果表明,与模型组相比,用药组明显减少细胞色素C、Cleaved Caspase3、蛋白的表达,增加Caspase8、Caspase9蛋白表达。(2)动物实验,HE染色结果显示：乙醇诱导损伤后血管严重收缩,血管内皮细胞层断续,内皮细胞脱落明显；用药组血管收缩程度减少,内皮细胞脱落现象明显减轻,血管内皮细胞完整并连续。流式细胞仪检测CD62p结果表明,用药组血小板CD62p水平明显下降,说明Lu.溶栓酶抑制血小板的活化。ELISA检测结果表明,与模型组相比,用药组血清NOS、iNOS、eNOS、Renin、Ang-Ⅱ和ET-1水平明显下降。用药组明显抑制乙醇诱导引起的SOD和T-AOC水平的下降,并减少MDA和NO水平。结论：(1)L.u溶栓酶对乙醇诱导的血管内皮细胞的损伤具有一定的保护作用。(2)L.u溶栓酶具有抑制血小板活化的作用。(本文来源于《延边大学》期刊2016-05-24）
王玉娇,周广亮,沈明花[8]（2016）在《榆干离褶伞溶栓酶对内皮细胞损伤大鼠模型的保护作用》一文中研究指出目的探讨榆干离褶伞溶栓酶对肾上腺素致血管内皮细胞损伤的保护作用。方法采用注射肾上腺素结合冰浴的方法制备大鼠血管内皮细胞损伤模型,检测血液循环内皮细胞数(CEC)和血浆血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素E_(1α)(6-keto-PGE_(1α))、组织纤溶酶原激活物(t-PA)以及抗凝酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的含量。结果模型组的CEC和TXB_2水平较正常组明显增高,且t-PA和AT-Ⅲ含量下降。用药组可减少CEC和TXB_2水平,提高6-keto-PGE_(1α)、t-PA和AT-Ⅲ含量。结论榆干离褶伞溶栓酶对血管内皮细胞起保护作用。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2016年02期）
周广亮,丛贺,全吉淑,沈明花[9]（2016）在《榆干离褶伞溶栓酶对氧化应激损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用》一文中研究指出目的:探讨榆干离褶伞(Lyophyllum ulmarium,L.u)溶栓酶对H_2O_2诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)损伤的保护作用。方法:用H_2O_2诱导HUVEC氧化损伤,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法观察细胞存活率;用流式细胞仪检测细胞线粒体跨膜电位(ΔΨ_m)和总活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Western blotting法检测Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3等蛋白的表达水平。结果:L.u溶栓酶可显着提高HUVEC的存活率,明显抑制H_2O_2诱导的细胞内ROS生成和线粒体跨膜电位的下降,并能降低Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3的表达水平。结论:L.u溶栓酶对氧化应激损伤的HUVEC有保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡有关。(本文来源于《食品科学》期刊2016年01期）
张守禄[10]（2015）在《枯草芽孢杆菌溶栓酶的分离纯化及性质研究》一文中研究指出血栓类疾病是威胁人类生命健康的头号杀手。血栓形成后会对脑、心脏、肺等血液循环系统造成栓塞,从而导致多种疾病,如冠心病、脑血栓、动脉硬化等。血栓性疾病由于其致残、致死率非常高,所以一直是医学领域研究的重点和难点。血栓性疾病的发病与年龄相关,随着我国老龄化问题的日益严重,血栓类疾病的预防和治疗显得尤为重要。溶栓是血栓类疾病最有效、应用最广的治疗与预防方法之一。通过溶栓药物的应用以达到溶解治疗血栓的目的。目前临床上应用的主要溶栓药物有尿激酶(UK)、链激酶(SK)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)等。这些溶栓药物虽然溶栓效果明显,但依然存在半衰期较短、价格昂贵等缺点,所以仍需要寻找疗效好、安全、经济的溶栓药物。溶栓酶广泛来源于动物、植物和微生物。微生物作为溶栓酶药物的来源,具有培养容易、产量高、所需设备简单等优点,一直都是溶栓药物研究开发的一个重点。本研究在实验室前期工作的基础上,对枯草芽孢杆菌发酵液中的溶栓酶进行分离纯化。建立了硫酸铵盐析、离子交换层析的纯化方法,制备了较纯的枯草芽孢杆菌溶栓酶。研究了酶的稳定性及降解特异性。在此基础上,初步研究该酶在动物体内的溶栓活性。研究结果如下：1.纯酶样品的制备：将发酵液用60%饱和度的硫酸铵进行盐析,离心收集蛋白沉淀,溶解后,在醋酸盐缓冲液(0.02 M pH 5.6)中透析。样品透析后经阳离子交换层析(CM-sepharose Fast Flow)进行进一步分离纯化,制得纯化酶制品。通过蛋白质电泳(SDS-PAGE)和酶活检测,评价与检测纯化过程中溶栓酶组分的纯度及活性。2.稳定性及降解特异性研究：在不同温度(4℃、37℃)下,研究该酶在溶液状态下的稳定性。结果发现,在4℃条件下,酶活在9天的降解实验中保留了90%的活性。而在37℃条件下,在9天降解实验中,其酶活在前3天迅速下降,5天后基本没有检测到酶活。说明该酶在4℃条件下具有较好的稳定性。此外,通过纤维蛋白“加热”平板实验,发现该酶具有直接降解纤维蛋白的能力。3.体内溶栓活性的初步研究：初步的体内溶栓研究表明,该酶在体内具有较强的溶栓效果。该酶通过股静脉注射40分钟后,取实验动物血液,待血液凝固后,药物注射组仍具有良好的溶解血栓能力,显微镜下观察红细胞形态完整,溶解血栓能力与酶浓度呈正相关。(本文来源于《中国海洋大学》期刊2015-05-15）
溶栓酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本实验研究榆干离褶伞溶栓酶(Lyophyllum ulmarium fibrinolytic enzyme,LUFE)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。将大鼠随机分为五组,分别为对照组、模型组、阳性对照组、LUFE低剂量组、LUFE高剂量组。LUFE分别以200、400 mg/kg体质量灌胃2周。除对照组以外其余四组均以腹腔注射LPS诱导大鼠肝脏炎性损伤模型。阳性对照组在造模前腹腔注射地塞米松(5 mg/kg)。苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理改变;检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(ALB)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平; Western bolt方法观察肝组织Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)、p-TAK1和p-NF-κB p65蛋白水平。实验结果表明,LUFE可缓解LPS诱导的肝组织的炎性损伤,降低血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量和AST、ALT活性,提高ALB水平。Western bolt结果显示,LUFE下调TLR4、p-TAK1、p-NF-κBp65蛋白水平。以上结果表明LUFE抑制肝脏炎性损伤,其机制可能与其下调TLR4-NF-κB通路相关蛋白的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
溶栓酶论文参考文献
[1].刘雪.榆干离褶伞溶栓酶对尼古丁诱导大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用及抗血小板作用[D].延边大学.2018
[2].刘雪,王玉娇,沈明花.榆干离褶伞溶栓酶对脂多糖诱导的大鼠炎性肝损伤的保护作用[J].食品工业科技.2018
[3].王玉娇.榆干离褶伞溶栓酶对脂多糖诱导的大鼠前DIC的保护作用研究[D].延边大学.2017
[4].王玉娇,周广亮,刘雪,沈明花.榆干离褶伞溶栓酶对过氧化氢损伤血管内皮细胞的保护机制研究[J].食品科技.2017
[5].梁鹏宇,潘霞,任宇豪,刘伟治.溶栓酶的研究进展[J].广西科学.2017
[6].刘雪,王玉娇,全吉淑,沈明花.榆干离褶伞溶栓酶对血栓模型大鼠血小板活性的影响[J].食品工业科技.2016
[7].丛贺.榆干离褶伞溶栓酶对乙醇诱导内皮细胞损伤的保护作用研究[D].延边大学.2016
[8].王玉娇,周广亮,沈明花.榆干离褶伞溶栓酶对内皮细胞损伤大鼠模型的保护作用[J].食品安全质量检测学报.2016
[9].周广亮,丛贺,全吉淑,沈明花.榆干离褶伞溶栓酶对氧化应激损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用[J].食品科学.2016
[10].张守禄.枯草芽孢杆菌溶栓酶的分离纯化及性质研究[D].中国海洋大学.2015
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