导读:本文包含了表观年龄论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:表观,年龄,系数,遗传学,腰椎,白内障,相关性。
表观年龄论文文献综述
陈卓,赵志宇[1]（2017）在《表观健康人群血糖、血脂和血清蛋白含量随年龄变化的趋势》一文中研究指出目的观察表观健康人群血糖、血脂和血清蛋白含量随年龄变化的趋势,为参考范围的建立和疾病预防提供科学依据。方法募集表观健康体检志愿者4041名,收集年龄和性别信息,使用全自动生化分析仪检测血糖(GLU)、血脂(TC、HDLc、LDLc、TG)、血清总蛋白(TP)和白蛋白(ALB),分析这些指标随年龄的变化趋势。结果血糖、血脂和血清蛋白随年龄呈递增或递减的单向变化趋势(P<0.01)。GLU(5.05±0.43)mmol/L、TC(4.39±0.6)mmol/L、LDLc(2.39±0.51)mmol/L和TG(0.79±0.34)mmol/L血清含量随年龄递增,HDLc(1.52±0.3)mmol/L、TP(74.03±3.81)g/L和ALB(47.79±2.86)g/L随年龄递减,Cox-Stuart.趋势检验发现这种随年龄单调变化趋势具有统计学意义(P<0.01)。结论血糖、血脂和血清蛋白在表观健康人群中具有增龄现象,提示临床建立参考范围时应考虑年龄因素的影响。对糖尿病、冠心病和其他老年性慢性疾病应监测血糖、血脂和血清蛋白的改变,以便进行早防早诊早治。(本文来源于《武警医学》期刊2017年11期）
卢莎[2]（2017）在《女性绝经年龄与表观遗传的相关性研究》一文中研究指出第一部分重复序列单元(ALU、LINE-1)甲基化与女性绝经年龄的相关性目的:探讨绝经年龄和重复序列单元(Alu、LINE-1)DNA甲基化水平之间的关系。方法:以281名绝经女性为研究对象,其中161名为血常规队列(血浆DNA),120名为血清队列(血清游离DNA),并对相应的血液标本进行DNA提取。并根据绝经年龄分成叁组:早绝经组(绝经年龄≤48岁)、晚绝经组(绝经年龄≥52岁)和对照组(绝经年龄48~52岁)。采用Methy Light定量PCR测定Alu和LINE-1的甲基化水平。结果:Alu、LINE-1甲基化水平均与绝经年龄呈负相关(血常规队列中,Alu:r=0.079,P<0.001,LINE-1:r=0.045,P=0.007;血清队列中,Alu:r=0.087,P=0.001,LINE-1:r=0.041,P=0.026)。Alu甲基化水平(血常规队列及血清队列)和LINE-1甲基化水平(血常规队列)在早绝经组中均显着高于晚绝经组(P<0.01)和对照组(P<0.05)。LINE-1甲基化水平在血清队列中则表现为晚绝经组中显着低于早绝经组和对照组(P均<0.05)。结论:Alu、LINE-1的甲基化水平与女性绝经年龄显着相关。早绝经女性主要表现为高甲基化,而晚绝经女性则表现为低甲基化。在血浆DNA及血清游离DNA中,Alu、LINE-1的甲基化水平改变可能可以成为预测绝经年龄的无创性生物学标志物。第二部分SCD1基因启动子区域甲基化修饰与女性绝经年龄的相关性目的:探讨绝经年龄和SCD1(stearoyl-coenzyme A desaturase1,硬脂酰辅酶A去饱和酶1)基因甲基化水平之间的关系。方法:通过全基因组DNA甲基化芯片筛选出有意义的SCD1基因后进一步进行验证。以85名绝经女性为研究对象,并用其提供的皮下脂肪组织进行DNA提取。根据绝经年龄分成叁组:早绝经组(绝经年龄≤48岁)、晚绝经组(绝经年龄≥52岁)和对照组(绝经年龄48~52岁)。采用Methy Light定量PCR测定SCD1基因甲基化水平。结果:SCD1基因甲基化水平均与绝经年龄呈显着负相关(r=0.370,P<0.001)。早绝经组的SCD1甲基化水平均显着高于晚绝经组和对照组(p<0.001);晚绝经组与对照组相比,甲基化水平较低,且有显着性差异(P=0.027)。结论:SCD1的甲基化水平与女性绝经年龄显着相关。早绝经女性主要表现为高甲基化,而晚绝经女性则表现为低甲基化。提示SCD1的甲基化水平改变可能可以成为绝经年龄的有创生物学标志物。第叁部分雌激素补充治疗对去势后大鼠SCD1及DNMTs表达的影响目的:探索绝经及雌激素补充治疗后SCD1及DNMTs m RNA水平变化情况,明确SCD1、DNMT1、DNMT3A、DNMT3B之间是否存在相关性。方法:建立大鼠绝经模型(去势对照组)及雌激素补充治疗模型(去势雌激素补充组),并设立假手术对照组。比较叁组之间大鼠的体重变化;ELISA试剂盒检测雌二醇(Estradiol,E2)及促卵泡生成激素(Follicle stimulating hormone,FSH)水平的变化。采用实时荧光定量PCR测定SCD1、DNMT1、DNMT3A、DNMT3B m RNA表达水平。结果:去势对照组体重增加明显,高于去势雌激素补充组及假手术对照组(P<0.001),去势雌激素补充组体重也高于假手术对照组(P<0.001);去势对照组血清FSH水平显着高于去势雌激素补充组、假手术对照组(P<0.001),血清E2水平显着低于势雌激素补充组、假手术对照组(P<0.001),去势雌激素补充组与假手术对照组血清FSH及E2水平无统计学差异(P>0.05);去势后,SCD1、DNMT1表达上升,而DNMT3A、DNMT3B的表达下降,与假手术组相比,每项均有显着差异(P均<0.01);而在雌激素补充治疗后,SCD1的表达下降,DNMT1、DNMT3A、DNMT3B的表达均上升,与假手术组相比,每项均有显着差异(对应P值分别为:<0.001,0.024,<0.001,<0.001);去势雌激素实验组与去势组相比,每项表达也有显着差异(P均<0.01)结论:去势、去势激素补充与假手术相比,均出现了SCD1、DNMT1、DNMT3A和DNMT3B m RNA表达的有显着差异的改变。从改变的趋势来看,我们推断DNMT3A和DNMT3B可能参与了SCD1基因的甲基化过程。在研究中我们也观察到了大鼠体重的显着变化,结合雌激素替代治疗的作用,我们相信雌激素参与了脂质代谢的表观遗传学过程,并且其中其中一条影响通路是SCD1基因。(本文来源于《南京医科大学》期刊2017-11-01）
赵云超,程静,李杰,傅晗[3]（2017）在《成人腰椎不同部位表观弥散系数值的差异及与年龄的相关性》一文中研究指出目的通过磁共振扩散加权影像技术来研究正常健康人群的腰椎各部分的表观弥散系数之间的差异以及与年龄的相关性,为提高成人腰椎病变检查的准确性及可靠性。方法选取2015年07月至2016年08月期间来我院进行正常体检的人员,经筛选最终选择60例,其中男性为28例,女性为32例,平均年龄为(53.26±18.13)岁,分为中年、老年、青年叁个年龄段组,进行腰椎正中矢状切面T2弛豫时间图像扫描,用以量化并分析腰椎内水分子的含量,同时进行腰椎正中矢状切面扩散加权影像扫描,用以分析腰椎内水分子的扩散程度,将获得的数据进行统计分析,分析不同年龄段组之间的腰椎各部分ADC值的差异。结果正常健康成人的腰椎不同部位的ADC值存在显着性差异(P<0.05),椎弓根的ADC值大于椎体;腰椎各部位的ADC值随年龄段的变化呈现显着性差异(P<0.05),青年组的ADC值大于中年组和老年组,老年组的ADC值最小。结论在以后研究腰椎病变时,一定要对照同样年龄段的正常健康人群来判定,这样才能提高诊断的效率和准确度。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2017年06期）
李渤[4]（2016）在《GSTM3基因的表达及表观遗传学改变与年龄相关性白内障的关系》一文中研究指出目的探索DNA氧化损伤清除基因谷胱甘肽S-转移酶M3(glutathione S-transferase Mu 3,GSTM3)在年龄相关性白内障(age-related cataract,ARC)患者晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)和晶状体皮质中的表达及甲基化状态与组蛋白修饰的改变,并分析其表达变化与表观遗传修饰的关系。方法采用临床病例对照研究和细胞生物学研究。病例组为2014年9月-2015年9月在南通大学附属医院眼科诊断为ARC,LOCSⅢ分级晶状体混浊程度≥C4,并接受白内障手术的患者,共120例120眼;对照组为本院眼科诊断为玻璃体视网膜疾病(如特发性黄斑前膜、特发性黄斑裂孔等),且同时在玻璃体切除手术中行透明晶状体摘除者,以及来源于南通市红十字眼库新鲜眼球中的透明晶状体,年龄、性别匹配,共40例40眼。于手术中取得晶状体前囊膜及皮质,提取DNA、RNA和蛋白质。实时荧光定量聚合酶链式反应(quantificational real-time polymerase chain reaction,q RT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western Blot)分析GSTM3 m RNA和蛋白质表达水平,甲基化特异性PCR法(bisulfite-sequencing PCR,BSP)及焦磷酸测序法(pyrosequencing)检测GSTM3 DNA甲基化状态。用不同浓度过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)处理人晶状体上皮细胞株SRA01/04和HLEB3,构建氧化损伤模型,检测SRA01/04和HLEB3中GSTM3的表达量变化及甲基化状态,染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,Ch IP)分析GSTM3组蛋白甲基化和乙酰化修饰状态,对HLEB3分别进行5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-dC)去甲基化处理和曲古霉素(trichostatin A,TSA)抑制组蛋白去乙酰化酶处理后检测GSTM3蛋白质表达量变化。凝胶电泳迁移率实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测GSTM3启动子区与转录因子的结合能力。SPSS17.0统计软件分析数据。结果晶状体组织q RT-PCR及Western Blot结果表明,与对照组相比,叁种类型ARC患者晶状体LECs及皮质中GSTM3表达量均下降(m RNA:F=308.90,P<0.01;F=198.42,P<0.01;蛋白质:F=219.74,P<0.01;F=195.77,P<0.01)。BSP分析及焦磷酸测序表明在ARC患者晶状体LECs及皮质中GSTM3启动子区Cp G岛呈现高甲基化(晶状体LECs对照组:2.00±1.36,ARC-C:20.11±1.23,ARC-N:25.17±1.18,ARC-P:17.94±1.51,F=1138.44,P<0.01;晶状体皮质对照组:4.72±1.49,ARC-C:19.80±1.26,ARC-N:26.75±1.02,ARC-P:20.03±1.36,F=1035.63,P<0.01)。细胞生物学实验结果表明:与SRA01/04相比,HLEB3中GSTM3表达量下降(t=14.48,P<0.01;t=16.32,P<0.01),相应地,HLEB3中GSTM3启动子区Cp G岛呈现高甲基化(SRA01/04:1.25±0.67,HLEB3:20.58±1.07,t=26.51,P<0.01)。与SRA01/04相比,HLEB3的H3K9叁甲基化增高而H3乙酰化下降(t=19.21,P<0.01;t=6.16,P<0.01)。对HLEB3进行5-Aza-d C或TSA处理后,GSTM3蛋白质表达量升高(t=7.24,P<0.01;t=10.94,P<0.01)。EMSA提示GSTM3启动子区高甲基化阻碍转录因子结合。在人晶状体上皮细胞株氧化损伤模型中GSTM3表达水平降低(m RNA:F=54.43,P<0.01;F=66.82,P<0.01;蛋白质:F=7.44,P<0.01;F=30.62,P<0.01),GSTM3启动子区Cp G岛甲基化水平升高(F=989.04,P<0.01;F=595.94,P<0.01)。结论GSTM3表达的下降可能与ARC的发生发展相关。GSTM3启动子区Cp G岛的DNA甲基化及组蛋白修饰可能调节其表达。结果提示调节表观遗传学的变化可作为ARC防治的新靶点。(本文来源于《南通大学》期刊2016-03-18）
孙海燕,张华伍,刘利琼,向辉华,李丽亚[5]（2015）在《成人正常腰椎表观弥散系数与年龄、性别的相关性》一文中研究指出目的探讨正常腰椎表观弥散系数(ADC)值与年龄、性别的关系。方法 120例正常志愿者按年龄分为5个组:20~29岁,30~39岁,40~49岁,50~59岁,大于60岁。所有志愿者进行腰椎MR弥散成像,测量腰1-腰3椎体的ADC值,并计算每个志愿者腰椎的平均ADC值。采用Spearman相关分析腰椎ADC值与年龄的相关性;5组之间ADC值的差异采用单因素方差分析(ANOVA)及LSD检验进行两两比较;同时采用独立样本t检验比较不同性别之间腰椎弥散值的差异。结果男、女性的腰椎ADC值与年龄均呈负相关(男性:r=-0.48,P=0.000;女性:r=-0.405,P=0.002);不同年龄段的腰椎ADC值之间比较有显着差别(F=11.609,P=0.000);女性腰椎的ADC值高于男性,且差异有统计学意义(t=-2.294,P=0.024)。结论腰椎ADC值受年龄影响,年龄越大ADC值越低;ADC值受性别影响,女性高于男性。(本文来源于《湖北民族学院学报(医学版)》期刊2015年04期）
欧阳祖彬,鲁文力,欧阳羽,石军,余孝勋[6]（2015）在《乳腺表观扩散系数与年龄及纤维腺体的关系》一文中研究指出目的分析不同年龄、不同乳腺纤维腺体类型与正常乳腺纤维腺体组织表观扩散系数(ADC)和指数化表观扩散系数(e ADC)的相关性。方法选择乳房MRI检查结果正常的女性228例。按年龄分为5组:A组年龄≤30岁,B组30岁<年龄≤40岁,C组40岁<年龄≤50岁,D组50岁<年龄≤60岁,E组年龄>60岁。以增强前T1WI平扫图像中的最大层面为参考,根据纤维腺体面积与乳房面积比值(R)将纤维腺体分为4种类型:Ⅰ型:致密型(R≥75%);Ⅱ型:腺体多量型(50%≤R<75%);Ⅲ型:腺体少量型(25%<R<50%);Ⅳ型:退化型(R≤25%)。比较不同年龄组间、不同纤维腺体类型间正常纤维腺体ADC值及e ADC值的差异。分析年龄、纤维腺体类型与ADC值、e ADC值的相关性。结果不同年龄之间ADC、e ADC比较,A组与D组、E组,B组与D组、E组,C组与E组差异有统计学意义,而相邻组间则差异无统计学意义(P>0.05)。不同腺体类型ADC、e ADC比较,Ⅰ型与Ⅲ、Ⅳ型比较差异有统计学意义(P<0.05);Ⅱ型与Ⅳ型比较差异有统计学意义(P<0.001);Ⅲ型与Ⅳ型比较差异有统计学意义(P<0.001)。年龄与纤维腺体类型呈正相关(r=0.487),与ADC值呈负相关(r=-0.257),与e ADC值呈正相关(r=0.238);腺体类型与ADC值呈负相关(r=-0.352),与e ADC值呈正相关(r=0.331)。结论年龄、纤维腺体类型和ADC值均匀有明显相关性,纤维腺体类型与ADC值关系更密切。纤维腺体类型变化随年龄增加具有不同步性。(本文来源于《广东医学》期刊2015年23期）
李建涛[7]（2015）在《非罪犯冠状动脉粥样硬化病变进展与年龄关系及其表观遗传学研究》一文中研究指出目的：niRNALet-7家族是最早在线虫体内发现的miRNA之一,人类miRNALet-7包含12个成员,它们在肿瘤、干细胞生物学、衰老和代谢等许多领域的功能都引起了重视。最近的研究发现其成员在心血管系统中高度表达,其中let-7i在冠心病患者中的表达明显下降,let-7i和和TLR4的表达水平明显负相关,let-7i主要是通过负向调节TLR4,进而抑制TLR4信号通路来减少促炎因子和趋化因子如TNF-α、IL-6、IL-8、IL-12等的生成及释放,从而延缓冠状动脉粥样硬化的发生与发展,提示TLR4可能对动脉粥样硬化过程有促进作用。DNA甲基化可以通过改变DNA的空间形态,从而抑制DNA与相关蛋白结合能力,抑制相关基因的转录进而抑制其表达。目前有关动脉粥样硬化病变进展的研究较少,我们课题组前期的MicroRNA芯片及基因芯片筛选发现：niRNA let-7i在冠心病的病变进展组明显降低,TLR4基因启动子甲基化在病变进展组也明显降低,miRNA let-7i可能与动脉粥样硬化相关,同时我们认为nicroRNA let7i的靶向目标TLR4基因甲基化也可以通过降低TLR4的表达而参与冠心病非罪犯斑块进展,为此,我们通过选取249例冠心病两次造影患者,明确其血浆niRNA let-7i及TLR4基因甲基化与斑块进展相关性,为进一步了解斑块进展的机制提供方向,为冠心病的治疗提供新的作用靶点提供依据。方法：①.选取2010年8月1日至2013年5月31日间行支架植入术后12个月左右行CAG复查并保存有血样的冠心病患者249例,3D-QCA分析所有入选患者两次造影结果直径狭窄率,选取进展程度最大的非罪犯冠状动脉粥样硬化病变(No-culprit coronary lesion,NCCL)作为目标病变,非罪犯病变(NCCL)进展经定义为：(1)原直径狭窄50%以上(含50%)的病变复查造影直径减少大于等于10%；(2)原直径狭窄小于50%的病变直径减少大于等于30%；(3)在原先正常的冠脉节段出现了新的直径狭窄大于等于30%的病变；(4)原病变进展为完全阻塞。根据病变进展的定义将其分为进展组与非进展组；②.RT-PCR检测249例患者血浆中MicroRNAlet-7i水平,比较进展组与非进展组循环MicroRNAlet7i差异③.提取249例患者的DNA,经硫酸氢盐硫化,PCR扩增硫化后待检测基因,焦磷酸测序检测所有患者的甲基化水平,比较进展组和非进展组TLR4基因甲基化水平差异。结果：非罪犯冠状动脉斑块进展组血浆中MicroRNA Let-7i (1.39±1.82 vs 3.09±5.03,P=0.019)明显低于非进展组。非罪犯冠状动脉粥样硬化斑块进展组MicroRNA Let-7i靶基因TLR4基因启动子区甲基化率明显低于非进展组(9.78±3.38 vs 12.95±5.23,P<0.001)。结论：血浆中MicroRNA Let-7i降低与冠状动脉粥样硬化病变进展明显相关。MicroRNALet-7i靶基因TLR4启动子区甲基化降低与冠状动脉粥样硬化病变进展明显相关。MicroRNAlet-7i及TLR4基因甲基化可以抑制动脉粥样硬化的进展。目的：冠心病主要在老年人中出现,但是也有一年轻人罹患该类疾病。已经有报道7-10%的心肌梗死为小于45岁年轻患者。年轻冠心病患者的冠心病危险因素与其他年龄段冠心病患者相同,但是年轻冠心病患者个体多有多个危险因素,吸烟和血脂异常是年轻冠心病患者常见的相关危险因素。许多研究证实年轻冠心病患者的预后要好于年老冠心病,然而也有一些研究对冠心病患者进行了长期预后随访,发现冠心病患者15年总死亡率为30%,而年轻冠心病患者为45%,相关研究的结果明显不相同,年轻冠心病仍然有很多问题需要我们去研究。年轻冠心病患者发病年龄早,生存周期长,是一类比较特殊的群体,目前为止,有关年轻冠心病患者冠脉斑块进展速度的研究较少,年轻冠心病发病年龄早,其动脉粥样硬化斑块进展速度是否快于非年轻冠心病患者,目前未见有相关研究,本文为回顾性观察研究,主要研究年轻冠心病患者与非年轻冠心病患者斑块进展速度的差异。方法：选取2008年1月至2013年5月曾经在我院行经皮冠状动脉介入手术同时复查冠脉造影的冠心病患者共848名。3D-QCA分析所有入选患者两次造影结果直径狭窄率,选取进展程度最大的冠状动脉非罪犯病变(No-culprit coronary lesion,NCCL)作为目标斑块,非罪犯病变(NCCL)进展经3D-QCA测量并定义为：(1)原直径狭窄50%以上(含50%)的病变复查造影直径减少大于等于10%;(2)原直径狭窄小于50%的病变直径减少大于等于30%;(3)在原先正常的冠脉节段出现了新的直径狭窄大于等于30%的病变;(4)原病变进展为完全阻塞。根据病变进展的定义将其分为进展组与非进展组,①将年轻冠心病(<45岁)作为病变进展危险因素引入回归分析,COX回归比率模型分析病变进展的独立危险因素,绘制风险模型；②根据第一次造影年龄将冠心病患者分为年轻冠心病(<45岁)和非年轻冠心病(≥45岁)两组,Kaplan-Meier去估计两组患者的两组患者的无斑块进展事件存活率,绘制生存曲线；绘制两组患者两次造影间直径狭窄率的累积曲线,比较两次造影两组患者的病变累积曲线的不同;分析年轻冠心病患者及非年轻冠心病两组患者的临床特征及危险因素差异,寻找年轻冠心病患者造成病变进展率较快的原因。结果：①.两次造影平均时间为10.79月,136(16.0)名患者非罪犯冠状动脉粥样硬化病变呈现进展。进展组患者男性比率较高(88.2%vs.80.1%,p=0.03),ST段抬高性心肌梗死患者较多(39.0%vs.13.5%,p<0.001),年轻患者的比率明显高于非进展组(19.9%vs.10%,p=0.002)。斑块进展组患者初次造影时的直径狭窄百分值明显小于非进展组(32.21±13.24%vs.35.03±13.01%,p=0.021),病变进展组的最小管腔面积大于病变非进展组(3.41±2.08 mm2 vs.3.99±2.75 mm2,respectively;p.0.018)。初次造影时,非罪犯病变进展组和非进展组所有的血脂指标无显着的差异,第二次造影时,进展组患者血浆低密度脂蛋白水平高于非进展组(2.24±0.85 mmol/L vs 2.10± 0.75 mmol/L;P=0.046):进展组患者高密度脂蛋白水平明显低于非进展组(1.01±0.27 mmol/L vs 1.07±0.30 mmol/L;P=0.027)。其他临床指标无明显差异。②多变量COX回归分析显示发病年龄早(<45岁)及心肌梗死是非罪犯冠状动脉病变进展的独立危险因素。与非年轻冠心病患者(<45岁)相比,年轻冠心病患者的风险比为(Crude Hazard Ratio)为2.17(95%CI 1.42-3.30；P<0.001),经调整性别、ST段抬高性心肌梗死、体重指数,舒张期及收缩期血压,血脂水平,快速血糖,吸烟,饮酒,高血压,家族心脏病史,糖尿病,药物使用和斑块特征后,调整后风险比(adjusted HR)仍然具有显着意义,为1.70(95%CI 1.06-2.72；P=0.029)：心肌梗死为病变进展的另外一独立危险因素,首次造影为ST抬高性心肌梗死的患者(STEMI)与首次造影为非ST抬高性心肌梗死患者相比,其非罪犯病变(NCCL)进展的风险比(Crude Hazard Ratio)为2.83(95%CI 2.00-3.99;P<0.001),经调整性别、ST段抬高性心肌梗死、体重指数,舒张期及收缩期血压,血脂水平,快速血糖,吸烟,饮酒,高血压,家族心脏病史,糖尿病,药物使用和病变特征后,其风险比仍具有显着意义为2.62(95%CI 1.79-3.84；P<0.001);Kaplan-Meier生存曲线显示年轻冠心病患者的无病变进展事件存活率明显低于非年轻冠心病患者。③所有患者中有98位年龄小于45岁,与非年轻冠心病患者相比,年轻冠心病患者多为男性(93.9%vs 79.7%；P<0.001),吸烟(64.3%vs 39.5%；P<0.001)饮酒及心肌梗死的比率较高(27.6%vs 16.3%；P=0.01),高血压比率较低(52.0%vs 65.5%；P=0.01)。年轻冠心病患者BMI(26.66±3.39 kg/m2 vs 25.84±3.04 kg/m2；P=0.013)、血尿酸水平(357.70±85.31μmol/L vs 330.97±86.55 μmol/L;P=0.005).舒张期血压水平(75.92±1068 mmHg vs 73.37士10.37 mm Hg;P=0.023)较高,而收缩期血压水平(123.60±14.56 mm Hg vs 127.31±15.52 mmHg；P=0.026)较低;3D-QCA分析非罪犯斑块发现,年轻冠心病患者所有的两次造影NCCL特征改变都明显大于非年轻冠心病患者。结论：1.年轻冠心病患者非罪犯动脉粥样硬化病变进展明显快于非年轻冠心病患者;心肌梗死为动脉粥样硬化病变进展的另外一个独立危险因素;2.年轻冠心病患者多具有多重危险因素,男性、吸烟、饮酒、及ST段抬高性心肌梗死的比率较高,患高血压比率较低;(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2015-05-27）
朱曦[8]（2015）在《WRN的表达及表观遗传学改变与年龄相关性白内障的关系》一文中研究指出目的本文旨在探索DNA氧化损伤修复基因WRN在年龄相关性白内障(age-related cataract,ARC)患者晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)和晶状体皮质中的表达及甲基化状态与组蛋白修饰,并分析其表达与表观遗传修饰的关系。方法本实验设计为临床病例对照研究。病例组由2013年8月-2014年8月在南通大学附属医院眼科诊断为ARC并接受白内障手术的患者组成,包括皮质性、核性、后囊下性叁种类型ARC,每种各39例39眼;对照组为本院眼科诊断为玻璃体视网膜疾病,因年龄或手术等因素需要在玻璃体切除手术中同时作透明晶状体摘除者,共39例39眼,与病例组患者年龄相匹配。实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)分析WRN基因m RNA表达水平,蛋白质免疫印迹(Western blot)分析蛋白质表达量,甲基化特异性PCR法(BSP)检测WRN的甲基化状态。染色质免疫共沉淀(CHIP)分析检测WRN的组蛋白修饰状态。对人晶状体上皮细胞株(HLEB-3)进行5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-2′-deoxycytidine,5-aza-d C)和曲古霉素(TSA,trichostatin A)处理后检测WRN表达的变化。结果与对照组相比,ARC患者LECs中WRN基因m RNA及蛋白质表达均下调(F=162.82,P<0.01;F=68.72,P<0.01)。但是在病例组和对照组患者的晶状体皮质中均没有检测到WRN的表达。在ARC患者LECs中WRN基因启动子区Cp G岛呈现高甲基化(F=104.01,P<0.01)。ARC组患者与对照组患者的晶状体皮质中WRN基因启动子区Cp G岛甲基化率差异无统计学意义。与对照组相比,ARC患者LECs中H3乙酰化水平较低而H3K9叁甲基化水平则较高(F=67.00,P<0.01;F=21.40,P<0.01)。经5-aza-d C和TSA处理后,HLEB-3中WRN蛋白表达升高(t=0.32,P<0.01;t=0.36,P<0.01)。结论WRN基因表达的下调可能与ARC的发生发展相关。WRN基因启动子区Cp G岛的DNA甲基化及组蛋白修饰可能调节其表达,与ARC的发病机制相关。(本文来源于《南通大学》期刊2015-05-08）
徐艳,查显丰,陈少华,杨力建,李扬秋[9]（2014）在《年龄相关的T细胞谱系、潜能和表观调控改变特点》一文中研究指出研究背景:T细胞免疫是机体维持健康稳态,预防肿瘤发生和病毒感染等重要防御系统的关键因素,然而免疫系统的功能会随着年龄的增加出现受基因严格控制的循序递减的自然过程,即免疫衰老。生理状态下,免疫衰老的特点是T细胞克隆多样性减少,初始T细胞的明显缺乏。通过T细胞受体(TCR)基因的抗原互补决定区3(CDR3)序列分析可以确定机体T细胞克隆多样性,而通过检测正常人外周血T细胞中信号结合T细胞受体删除DNA环(sjTRECs)的含量,可以确定初始T细胞数量而了解胸腺新近的输出功能。此外,微小RNA(miRNA)在人类免疫细胞发生、发展过程中起到重要的调控作用,但随着年龄的增加,机体免疫细胞中miRNA的表达水平也可能发生了改变,目前对国人T细胞免疫衰老相关研究较少。目的:分析不同年龄健康人T细胞受体谱系多样性和胸腺近输出功能以及免疫细胞中miR-92a,miR-17,miR-181a的表达情况,了解T细胞免疫衰老相关的特点。方法:以每十岁为一个年龄组,每组各20例标本,收集0岁~70岁健康人外周血单个核细胞(PBMCs)共160例。利用PCR-基因扫描-序列分析方法检测各年龄组健康人外周血单个核细胞中TCR Vβ,Vγ,Vδ亚家族的T细胞谱系分布和克隆性增殖情况;利用实时定量PCR和TaqMan方法检测各年龄组外周血单个核细胞DNA中sjTRECs的水平;利用实时定量PCR检测各年龄组miR-92a,miR-17,miR-181a的表达特点。结果:所有年龄组的健康人全部表达Vβ1、Vβ2、Vβ4~Vβ6、Vβ8~Vβ11、Vβ15、Vβ20、Vβ21、Vβ23,其余亚家族均有不同程度的表达缺失,其中以Vβ24表达率最低,仅有87.5%。多数Vβ亚家族T细胞呈多克隆性,而在Vβ6和Vβ23中寡克隆增殖趋势明显,分别为23.75%和22.5%。而随着年龄的增加,Vβ亚家族表达率有下降趋势且寡克隆增殖趋势增多;所有年龄组的健康人中Vγ亚家族表达率如下:VγⅡ(78.75%)>VγⅢ(70%)>VγⅠ(61.25%)。而随着年龄增加,Vγ亚家族表达率成显著下降趋势,但寡克隆增殖趋势与年龄没有显着相关性;所有年龄组的健康人中Vδ5和Vδ7亚家族表达率相对较低,分别为30%和18.75%,主要表达Vδ2(93.75%),Vδ4(91.25%),Vδ8(96.25%)。随着年龄增加,Vδ亚家族表达率成显著下降趋势;随着年龄的增加,miR-92a,miR-17,miR-181a表达下调,sjTRECs的水平降低。结论:本研究提供了较为系统全面的年龄相关T细胞克隆相关指标改变特点,随着年龄增加,机体的TCR多样性减少,胸腺近输出功能降低,T细胞免疫相关的miRNA表达下调,但不同TCR亚家族的下调趋势有所不同。(本文来源于《第九届全国免疫学学术大会论文集》期刊2014-10-18）
查承沁[10]（2014）在《年龄相关的窦房结老化及其表观遗传机制的研究》一文中研究指出目的：探讨年龄相关窦房结的结构与功能改变，进一步探讨表观遗传机制对窦房结衰老进程的影响。方法：分别选取十数只C57BL/6新生与老年小鼠，通过实时荧光定量PCR、免疫组化、免疫荧光、Western Blot等技术对小鼠年龄相关窦房结的结构与功能进行观察，最后探讨表观遗传的标志物在窦房结老化中的变化。结果：窦房结老化之后离子通道、连接蛋白等结构均发生改变，电生理活动以及功能下调，而表观遗传机制的组蛋白甲基化标志物EZH2与窦房结老化相关，EZH2表达的下调，可能促进衰老的形成。结论：窦房结的结构及功能存在年龄相关性改变。表观遗传机制在窦房结的衰老进程中可能发挥重要作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2014-04-01）
表观年龄论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第一部分重复序列单元(ALU、LINE-1)甲基化与女性绝经年龄的相关性目的:探讨绝经年龄和重复序列单元(Alu、LINE-1)DNA甲基化水平之间的关系。方法:以281名绝经女性为研究对象,其中161名为血常规队列(血浆DNA),120名为血清队列(血清游离DNA),并对相应的血液标本进行DNA提取。并根据绝经年龄分成叁组:早绝经组(绝经年龄≤48岁)、晚绝经组(绝经年龄≥52岁)和对照组(绝经年龄48~52岁)。采用Methy Light定量PCR测定Alu和LINE-1的甲基化水平。结果:Alu、LINE-1甲基化水平均与绝经年龄呈负相关(血常规队列中,Alu:r=0.079,P<0.001,LINE-1:r=0.045,P=0.007;血清队列中,Alu:r=0.087,P=0.001,LINE-1:r=0.041,P=0.026)。Alu甲基化水平(血常规队列及血清队列)和LINE-1甲基化水平(血常规队列)在早绝经组中均显着高于晚绝经组(P<0.01)和对照组(P<0.05)。LINE-1甲基化水平在血清队列中则表现为晚绝经组中显着低于早绝经组和对照组(P均<0.05)。结论:Alu、LINE-1的甲基化水平与女性绝经年龄显着相关。早绝经女性主要表现为高甲基化,而晚绝经女性则表现为低甲基化。在血浆DNA及血清游离DNA中,Alu、LINE-1的甲基化水平改变可能可以成为预测绝经年龄的无创性生物学标志物。第二部分SCD1基因启动子区域甲基化修饰与女性绝经年龄的相关性目的:探讨绝经年龄和SCD1(stearoyl-coenzyme A desaturase1,硬脂酰辅酶A去饱和酶1)基因甲基化水平之间的关系。方法:通过全基因组DNA甲基化芯片筛选出有意义的SCD1基因后进一步进行验证。以85名绝经女性为研究对象,并用其提供的皮下脂肪组织进行DNA提取。根据绝经年龄分成叁组:早绝经组(绝经年龄≤48岁)、晚绝经组(绝经年龄≥52岁)和对照组(绝经年龄48~52岁)。采用Methy Light定量PCR测定SCD1基因甲基化水平。结果:SCD1基因甲基化水平均与绝经年龄呈显着负相关(r=0.370,P<0.001)。早绝经组的SCD1甲基化水平均显着高于晚绝经组和对照组(p<0.001);晚绝经组与对照组相比,甲基化水平较低,且有显着性差异(P=0.027)。结论:SCD1的甲基化水平与女性绝经年龄显着相关。早绝经女性主要表现为高甲基化,而晚绝经女性则表现为低甲基化。提示SCD1的甲基化水平改变可能可以成为绝经年龄的有创生物学标志物。第叁部分雌激素补充治疗对去势后大鼠SCD1及DNMTs表达的影响目的:探索绝经及雌激素补充治疗后SCD1及DNMTs m RNA水平变化情况,明确SCD1、DNMT1、DNMT3A、DNMT3B之间是否存在相关性。方法:建立大鼠绝经模型(去势对照组)及雌激素补充治疗模型(去势雌激素补充组),并设立假手术对照组。比较叁组之间大鼠的体重变化;ELISA试剂盒检测雌二醇(Estradiol,E2)及促卵泡生成激素(Follicle stimulating hormone,FSH)水平的变化。采用实时荧光定量PCR测定SCD1、DNMT1、DNMT3A、DNMT3B m RNA表达水平。结果:去势对照组体重增加明显,高于去势雌激素补充组及假手术对照组(P<0.001),去势雌激素补充组体重也高于假手术对照组(P<0.001);去势对照组血清FSH水平显着高于去势雌激素补充组、假手术对照组(P<0.001),血清E2水平显着低于势雌激素补充组、假手术对照组(P<0.001),去势雌激素补充组与假手术对照组血清FSH及E2水平无统计学差异(P>0.05);去势后,SCD1、DNMT1表达上升,而DNMT3A、DNMT3B的表达下降,与假手术组相比,每项均有显着差异(P均<0.01);而在雌激素补充治疗后,SCD1的表达下降,DNMT1、DNMT3A、DNMT3B的表达均上升,与假手术组相比,每项均有显着差异(对应P值分别为:<0.001,0.024,<0.001,<0.001);去势雌激素实验组与去势组相比,每项表达也有显着差异(P均<0.01)结论:去势、去势激素补充与假手术相比,均出现了SCD1、DNMT1、DNMT3A和DNMT3B m RNA表达的有显着差异的改变。从改变的趋势来看,我们推断DNMT3A和DNMT3B可能参与了SCD1基因的甲基化过程。在研究中我们也观察到了大鼠体重的显着变化,结合雌激素替代治疗的作用,我们相信雌激素参与了脂质代谢的表观遗传学过程,并且其中其中一条影响通路是SCD1基因。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
表观年龄论文参考文献
[1].陈卓,赵志宇.表观健康人群血糖、血脂和血清蛋白含量随年龄变化的趋势[J].武警医学.2017
[2].卢莎.女性绝经年龄与表观遗传的相关性研究[D].南京医科大学.2017
[3].赵云超,程静,李杰,傅晗.成人腰椎不同部位表观弥散系数值的差异及与年龄的相关性[J].中国骨质疏松杂志.2017
[4].李渤.GSTM3基因的表达及表观遗传学改变与年龄相关性白内障的关系[D].南通大学.2016
[5].孙海燕,张华伍,刘利琼,向辉华,李丽亚.成人正常腰椎表观弥散系数与年龄、性别的相关性[J].湖北民族学院学报(医学版).2015
[6].欧阳祖彬,鲁文力,欧阳羽,石军,余孝勋.乳腺表观扩散系数与年龄及纤维腺体的关系[J].广东医学.2015
[7].李建涛.非罪犯冠状动脉粥样硬化病变进展与年龄关系及其表观遗传学研究[D].中国人民解放军医学院.2015
[8].朱曦.WRN的表达及表观遗传学改变与年龄相关性白内障的关系[D].南通大学.2015
[9].徐艳,查显丰,陈少华,杨力建,李扬秋.年龄相关的T细胞谱系、潜能和表观调控改变特点[C].第九届全国免疫学学术大会论文集.2014
[10].查承沁.年龄相关的窦房结老化及其表观遗传机制的研究[D].重庆医科大学.2014
论文知识图
