导读:本文包含了乙酰化反应论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:组蛋白乙酰化,DNA甲基化,肝脏炎症
乙酰化反应论文文献综述
王瑶,龚作炯[1]（2019）在《组蛋白乙酰化与DNA甲基化的交互调控在肝脏炎症反应中的作用》一文中研究指出近年来,许多研究证实,组蛋白乙酰化与DNA甲基化的交互调控在肝脏炎症反应过程中发挥了重要作用.本文较系统地介绍了组蛋白乙酰化与DNA甲基化在肝脏炎症反应中的研究现状、存在的问题及相应的解决方案,为肝脏炎症反应的控制寻找新的潜在干预策略.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2019年17期）
王开,张增艳[2]（2019）在《小麦TaELP4促进染色质组蛋白乙酰化正向调节免疫反应》一文中研究指出转录延伸因子复合体Elongator由六个亚基组成。关于转录延伸因子复合体亚基4调控染色质组蛋白乙酰化的研究尚未见报道。本研究通过基于RNA深度测序的比较转录组、功能与机制分析,发现小麦转录延伸因子复合体亚基4 (TaELP4)提高了染色质组蛋白乙酰化水平,激活防卫基因表达,表观遗传学调控植物免疫反应。TaELP4转录受小麦纹枯病原菌的诱导上调表达,且在抗纹枯病小麦中表达水平显着高于感病小麦。TaELP4基因沉默显着降低了防御相关基因(TaAGC1、Ta CPK7-D、TaPAL5、Defensin、Chitinase2)和TaELP2启动子、编码区的染色质组蛋白乙酰化水平,降低了这些基因转录水平,导致TaELP4基因沉默小麦对纹枯病抗性降低。相反,TaELP4超表达转基因拟南芥显着提高了AtPDF1.2、Chitnas2和AtELP2的染色质组蛋白乙酰化水平,提高了这些基因转录水平,增强了TaELP4转基因拟南芥植株对番茄灰霉病菌的抗性。上述结果表明,TaELP4通过增强防御相关基因的染色质组蛋白乙酰化水平,提高这些转录表达水平,进而正向调控小麦和拟南芥对禾谷丝核菌和番茄灰霉病的免疫反应。(本文来源于《第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2019-08-11）
邹正,赵忠惠,董玉书,杨芳宇,石佐林[3]（2019）在《SIRT1通过促进eIF2α去乙酰化抑制PC12细胞氧化应激反应》一文中研究指出目的:研究沉默信息调节因2相关酶1(SIRT1)和真核起始因子2α(eIF2α)在PC12细胞氧化应激过程中的作用。方法:大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤来源的PC12细胞分为4组:对照组(Control)、D-半乳糖处理组(D-gal)、白藜芦醇处理组(RSV)、RSV和EX527联合处理组(RSV+EX527),利用D-gal处理制备神经细胞氧化应激模型,MTT法检测细胞增殖活性,real time RT-PCR检测SIRT1和eIF2αm RNA水平变化,利用商品化试剂盒检测各组细胞中氧化应激,利用免疫共沉淀(Co-IP)技术检测eIF2α去乙酰化水平。结果:与正常对照组相比,D-gal处理组细胞的活性下降,SIRT1和SOD表达下降,GSH水平下降,MDA水平升高,eIF2α去乙酰化水平降低; RSV处理后,SOD活性增加,GSH水平升高,MDA水平下降,eIF2α去乙酰化水平增加; EX527+RSV联合处理后,RSV导致的上述变化减弱或消失。结论:在PC12细胞中SIRT1能够通过eIF2α去乙酰化抑制细胞氧化应激而发挥保护作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年03期）
万婷[4]（2019）在《Rh(Ⅲ)催化C(sp~2)-H键乙酰化反应和[4+2]环加成反应研究》一文中研究指出1.Rh(Ⅲ)催化多聚甲醛作为新型乙酰基源的C(sp~2)-H键的乙酰化反应在有机合成中,乙酰基(-COCH_3)作为多功能官能团可以进一步转化为醇、亚胺、肟等其他官能团,是一类重要有机合成子,同时在杂环化合物的合成中起着重要作用。传统构筑乙酰基主要依赖傅-克酰基化反应,该反应底物限制较大,区域选择性差,且需要加入大量的路易斯酸。为解决这些问题,近年来发展了基于过渡金属催化C(sp~2)-H键活化的乙酰化反应,乙酰前体,包括乙醛、丁二酮、乙酸酯、巴豆酸、乙腈和2-丁炔,通过C-H键、C-C键、C-O键、C=C键、C≡N键或C≡C键的断裂生成乙酰化产物,这些反应大多需要化学计量或过量的氧化剂,造成环境污染且资源浪费,因此开发无外加氧化剂且安全高效的新型乙酰基源受到了化学家们的高度关注。多聚甲醛以廉价、稳定、低毒和操作简便的优势,其作为C1源参与过渡金属催化的C-H键官能团化反应已有文献报道。然而作为C2源还未见报道。基于此,我们报道了Rh(Ⅲ)催化sp~2 C-H键的乙酰化反应,多聚甲醛作为一种新型乙酰基源Scheme 1。该方法首次实现了多聚甲醛作为C2源,形成了两个C-C键,无需外加氧化剂,并且水作为唯一的副产物,提供了一个环境友好型的芳基乙酰化反应。基于对照试验的结果以及相关的文献报道,我们推测该反应机理如图Scheme 2所示。2.Rh(Ⅲ)催化3-苯基-5-异恶唑酮与马来酰亚胺[4+2]环加成反应开发了铑催化3-苯基-5-异恶唑酮与马来酰亚胺的分子间环化反应(Scheme3)。3-苯基-5-异恶唑酮通过亚胺诱导邻位C-H键活化与马来酰亚胺反应,N-O键断裂随后发生脱羧反应得到[4+2]环加成的产物。该方法条件温和、操作简单、区域选择性高且副产物为二氧化碳符合绿色化学的要求。一锅法构建了一个C-C键以及一个C-N键,为合成一系列含氮杂环化合物提供了一个新的策略。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
沈君利,谢新玲,张友全,刘土松,朱勇[5]（2019）在《浆液体系中木薯淀粉乙酰化反应均匀性及基团分布特征》一文中研究指出以木薯淀粉为原料、乙酸酐为酰化剂,在浆液体系中制备乙酰化淀粉,采用4.3 mol·L~(-1)CaCl2溶液对乙酰化淀粉颗粒进行化学表面糊化处理,获得不同表面糊化程度的剩余淀粉颗粒,通过SEM、XRD表征剩余颗粒的形貌及结晶结构,采用皂化法测定剩余颗粒的乙酰基含量,并利用最小二乘法拟合取代基含量在淀粉颗粒径向上的分布曲线,考察乙酰化反应均匀性和乙酰基分布的影响因素。结果发现:乙酰基团在淀粉颗粒中呈现外高内低的非均匀分布,30%以上的乙酰基分布在对比半径0.9～1.0的外部区域,而在0～0.7比较大的范围内仅占28%左右;反应温度升高、反应时间延长和酰化剂用量增大,乙酰基含量在淀粉颗粒内的分布离散程度减小,有利于乙酰化反应和乙酰基团分布更趋均匀;随着表面糊化程度增大,剩余颗粒均能保持木薯淀粉的形貌和"A"型结晶结构特征,但粒径稍有减小,结晶度整体呈现下降趋势,部分稍有突跃。以上结果说明,结晶结构与非晶结构在木薯淀粉颗粒内交替存在,且各区域结晶区和非晶区比例存在一定差异,适当改变反应条件可改善木薯淀粉颗粒内乙酰化反应和乙酰化基团非均匀分布的状况。(本文来源于《化工学报》期刊2019年06期）
刘畅[6]（2019）在《非选择性与选择性组蛋白去乙酰化酶抑制剂对急性百草枯中毒大鼠炎症反应的比较研究》一文中研究指出目的:急性百草枯(Paraquat,PQ)中毒是急诊科常见的急危重症之一,因其尚无特效解毒剂,故具有高病死率。肺是主要作用的靶器官,早期出现的急性呼吸窘迫综合征和晚期出现的肺间质纤维化均可造成呼吸衰竭导致死亡。PQ的主要作用机制为直接氧化损伤相关组织,促进相关组织产生活性氧并不断刺激炎症细胞分泌各种炎症介质,诱导过度炎症反应出现全身炎症反应综合征(SIRS)。SIRS后可出现以淋巴细胞减少为特征的免疫抑制状态,被称为代偿性抗炎反应综合征(CARS)。SIRS和CARS均可导致多器官功能障碍引起死亡。组蛋白去乙酰化酶(HDAC)是维持组蛋白乙酰化的关键酶。HDAC抑制剂(HDACI)可抑制组蛋白去乙酰化,持续暴露基因的转录位点,上调基因转录,抑制炎症反应并促进细胞生存。本研究通过构建急性PQ中毒大鼠模型,比较非选择性和选择性HDACI对急性PQ中毒大鼠炎症反应的影响。研究方法:将24只雌性Wistar大鼠随机分为8组,实验组给予100mg/kg的PQ灌胃、对照组给予1ml/100g的生理盐水(NS)灌胃,具体分组如下:(1)NS灌胃+(NS+DMSO)腹腔注射;(2)NS灌胃+(VPA+DMSO)腹腔注射;(3)NS灌胃+(MC1568+NS)腹腔注射;(4)NS灌胃+(Apicidin+NS)腹腔注射;(5)PQ灌胃+(NS+DMSO)腹腔注射;(6)PQ灌胃+(VPA+DMSO)腹腔注射;(7)PQ灌胃+(MC1568+NS)腹腔注射;(8)PQ灌胃+(Apicidin+NS)腹腔注射。灌胃30分钟后通过腹腔注射分别给予对应组别250mg/kg的VPA(非选择性Ⅰ类和Ⅱa类HDACI)、1mg/kg的Apicidin(选择性Ⅰ类HDACI)和5mg/kg的MC1568(选择性Ⅱa类HDACI)。灌胃72小时后戊巴比妥钠麻醉大鼠,腹主动脉采血,检测大鼠动脉血气、血常规和凝血等指标,评估肺脏功能及全身炎症反应状态。观察大鼠肺脏大体形态学改变,收集左肺支气管灌洗液(BALF),右肺行HE染色和湿/干比(W/D),评估肺泡出血、水肿等损伤程度。ELISA方法检测BALF及血清中TNF-α和IL-10,分析细胞因子水平,评估大鼠全身和肺脏的炎症反应强度。结果:给予PQ灌胃的所有大鼠均表现出不同程度的饮食饮水减少、喜团聚、活动减少、呼吸急促等中毒表现,而给予NS灌胃组的大鼠均无上述表现;PQ灌胃72小时后,中毒大鼠出现动脉血氧分压下降,二氧化碳分压上升等表现。肺组织可见出血和血肿,W/D增高,光学显微镜下可见肺泡间隔增厚、血细胞和炎性细胞浸润。中毒大鼠血清白细胞、淋巴细胞明显减少,提示中毒大鼠已处于免疫抑制状态。VPA可升高PQ中毒大鼠动脉血氧分压和血PH值,降低二氧化碳分压;同时VPA减轻了PQ中毒大鼠的肺组织出血和血肿,降低了肺W/D,光学显微镜下可见其减轻了因PQ中毒导致的肺泡间隔增厚以及血细胞和炎性细胞的浸润。另外,VPA可降低因PQ中毒导致的大鼠血清白细胞、淋巴细胞的减少程度。结论:急性PQ中毒大鼠过度炎症反应可继发代偿性抗炎反应免疫抑制状态。VPA可以削弱急性PQ中毒大鼠的代偿性抗炎反应免疫抑制状态,使机体的免疫系统趋于相对稳定状态。MC1568和Apicidin并没有明显改善PQ中毒大鼠免疫抑制状态的功能。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-03-01）
庄计生,李露,宋湛谦[7]（2019）在《ZrO_2/Mo-MCM-41中孔分子筛催化2-甲氧基萘乙酰化反应的研究》一文中研究指出在水热条件下制备了Mo-MCM-41中孔分子筛,以Zr(SO4_)_2·4H_2O为锆源,用浸泡和研磨两种方式制得ZrO_2/Mo-MCM-41催化剂。通过XRD、FT-IR、NH3-TPD及N2吸附-脱附技术对合成的材料进行了表征。结果表明:合成的中孔分子筛催化剂具有良好的中孔结构;在通过浸渍的方式制得的ZrO_2/Mo-MCM-41中孔分子筛中,ZrO_2分散于中孔分子筛的孔道内,在Mo-MCM-41分子筛外表面没有发现ZrO_2的结晶体;在通过研磨方式制得的ZrO_2/Mo-MCM-41中孔分子筛,ZrO_2仅存在于Mo-MCM-41分子筛的外表面;Mo原子没有进入分子筛骨架的内部,而是以氧化物的形式存在于分子筛表面。将合成的ZrO_2/Mo-MCM-41用于催化2-甲氧基萘的乙酰化反应,反应结果与SO42-/ZrO_2、HY及HZSM-5相比,以浸泡方式制得的ZrO_2/Mo-MCM-41中孔分子筛表现出良好的催化活性和对目的产物高的选择性。(本文来源于《当代化工》期刊2019年02期）
郭欣莹,郑彬,阮祥才[8]（2018）在《组蛋白去乙酰化酶4在异氟烷预处理抑制脂多糖诱导的炎症反应中的作用》一文中研究指出目的研究组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)核转位在异氟烷预处理抑制脂多糖诱导的炎症反应中的作用。方法对数生长期的THP-1细胞随机接受对照或1.5%异氟烷预处理6 h,然后行对照或不同浓度脂多糖刺激,Western blot法检测HDAC4在核蛋白和浆蛋白中的表达,ELISA法检测TNF-α的表达,MTS法检测细胞活力。结果脂多糖刺激增加TNF-α释放(P <0.05)、上调核蛋白内HDAC4表达(P <0.01)和下调胞浆蛋白的HDAC4表达(P <0.05),而异氟烷预处理能抑制脂多糖诱导的TNF-α增高(P <0.05)、抑制核蛋白内HDAC4表达(P <0.01)和上调胞浆蛋白HDAC4表达(P <0.05)。结论异氟烷预处理抑制脂多糖诱导的HDAC4核移位,从而抑制炎症因子的释放。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年19期）
王林莉,关凤军,陈娜,朱亚利,于跑[9]（2018）在《原发性肾病综合征患儿组蛋白乙酰化水平与激素反应差异性研究》一文中研究指出目的探讨原发性肾病综合征(PNS)患儿糖皮质激素(GC)治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)中组蛋白H3、H4乙酰化水平变化,研究其在GC反应差异性中的作用及可能机制。方法选取住院治疗的初发PNS患儿47例,按照患儿对GC治疗的反应分成两组:激素敏感型肾病综合征(SSNS)32例,激素耐药型肾病综合征(SRNS)15例;另选15例健康儿童作为正常对照组。分两个时间点采集外周血标本:(1)病初未用GC时;(2)足量GC治疗4周后。密度梯度离心法分离PBMC,免疫蛋白印迹(Western-blot)方法检测组蛋白H3、H4乙酰化水平。结果 (1)组蛋白H3乙酰化:GC治疗前,SSNS组及SRNS组组蛋白H3乙酰化水平高于正常对照组(P<0.01);GC治疗4周时,SSNS组及正常对照组组蛋白H3乙酰化水平低于SRNS组(P<0.01)。GC治疗4周时,SSNS组组蛋白H3乙酰化水平低于治疗前(P<0.01);SRNS组组蛋白H3乙酰化水平表达高于治疗前,但差异无统计学意义(P>0.05)。(2)组蛋白H4乙酰化:GC治疗前后,SRNS组组蛋白H4乙酰化水平高于SSNS组及正常对照组(P<0.01)。GC治疗4周时,SSNS组组蛋白H4乙酰化水平低于治疗前(P<0.01);SRNS组组蛋白H4乙酰化水平高于治疗前(P<0.01)。结论不同GC反应PNS患儿组蛋白H3、H4乙酰化水平有差异。GC对PNS患儿组蛋白H3、H4乙酰化水平有不同程度影响。PNS患儿组蛋白H3、H4乙酰化水平可能介导PNS患儿GC耐药,影响GC效应的发挥。(本文来源于《广东医学》期刊2018年14期）
刘瀚,李会鹏,赵华,焦镭[10]（2018）在《Ce-β/MCM-41催化苯甲醚乙酰化反应》一文中研究指出通过β沸石的碱溶解得到沸石结构碎片和结构单元,然后将这些结构碎片和单元在模板剂CTAB的作用下自组装形成β/MCM-41复合分子筛,并考察了NaOH浓度、CTAB质量分数对β/MCM-41的影响。当NaOH浓度1.5mol/L、CTAB质量分数10%时,能够制备出长程有序性较好的β/MCM-41复合分子筛。随后制备了稀土金属Ce骨架掺杂的Ce-β/MCM-41复合分子筛,并考察Ce掺杂量(m(Ce)/m(β)=0.03、0.08)对Ce-β/MCM-41的影响,当m(Ce)/m(β)=0.03时,所制备0.03-Ce-β/MCM-41的长程有序性较好。以0.03-Ce-β/MCM-41为催化剂,在固定床上考察乙酰化反应工艺条件对p-MOAP收率的影响。正交试验结果表明,当反应物流量65 mL/h、体积空速6.5h~(-1)、反应温度140℃和n(AA)/n(AN)=6.0时,p-MOAP的4.0h收率可达58.6%。(本文来源于《辽宁石油化工大学学报》期刊2018年03期）
乙酰化反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
转录延伸因子复合体Elongator由六个亚基组成。关于转录延伸因子复合体亚基4调控染色质组蛋白乙酰化的研究尚未见报道。本研究通过基于RNA深度测序的比较转录组、功能与机制分析,发现小麦转录延伸因子复合体亚基4 (TaELP4)提高了染色质组蛋白乙酰化水平,激活防卫基因表达,表观遗传学调控植物免疫反应。TaELP4转录受小麦纹枯病原菌的诱导上调表达,且在抗纹枯病小麦中表达水平显着高于感病小麦。TaELP4基因沉默显着降低了防御相关基因(TaAGC1、Ta CPK7-D、TaPAL5、Defensin、Chitinase2)和TaELP2启动子、编码区的染色质组蛋白乙酰化水平,降低了这些基因转录水平,导致TaELP4基因沉默小麦对纹枯病抗性降低。相反,TaELP4超表达转基因拟南芥显着提高了AtPDF1.2、Chitnas2和AtELP2的染色质组蛋白乙酰化水平,提高了这些基因转录水平,增强了TaELP4转基因拟南芥植株对番茄灰霉病菌的抗性。上述结果表明,TaELP4通过增强防御相关基因的染色质组蛋白乙酰化水平,提高这些转录表达水平,进而正向调控小麦和拟南芥对禾谷丝核菌和番茄灰霉病的免疫反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乙酰化反应论文参考文献
[1].王瑶,龚作炯.组蛋白乙酰化与DNA甲基化的交互调控在肝脏炎症反应中的作用[J].世界华人消化杂志.2019
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