导读:本文包含了甲状旁腺素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:甲状旁腺,甲状腺,动脉,细胞,血液,通量,腹膜。
甲状旁腺素论文文献综述
张嘉惠,张琪,金海姣,车霞静,戚超君[1]（2019）在《腹膜透析患者动脉僵硬度及血清甲状旁腺素水平的影响因素分析》一文中研究指出目的继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)及血管钙化是腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)患者常见的并发症,可导致动脉僵硬度增加。本研究拟探讨腹膜透析患者动脉僵硬度及血清甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)增高的影响因素,以及两者之间的关系。方法入选上海交通大学医学院附属仁济医院肾脏科2014年6月18日～2015年4月7日期间维持性PD患者,收集患者人口统计学指标、基线实验室指标、腹膜透析平衡试验及透析充分性检测指标,采用颈股动脉脉搏波(catroid-femoral artery pulse wave velocity,cfPWV)评估动脉僵硬度。结果研究共入选260例患者,其中男性146例(56.2%),平均年龄(55.57±13.77)岁,平均cfPVW(8.84±2.23)m/s。Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=1.073,95%CI 1.029～1.119,P=0.001)、合并糖尿病(OR=1.523,95%CI:1.112～1.409, P<0.001)、肱动脉收缩压(OR=1.048,95%CI 1.024～1.072,P<0.001)、糖化血红蛋白(OR=3.667 95%CI 1.710～7.872,P=0.001)为影响动脉僵硬度的独立危险因素。多元线性回归显示腹膜透析患者血清PTH与cfPWV无统计学相关性,与钙磷乘积(β=0.312,P<0.001)、总胆固醇(β=0.125,P=0.024)、腹膜透析龄正相关(β=0.334,P<0.001),与脉压差负相关(β=-0.110,P=0.047)。结论维持性PD患者动脉僵硬度与年龄、合并糖尿病、肱动脉收缩压、糖化血红蛋白水平有关。血清PTH与钙磷乘积、总胆固醇、腹膜透析龄、脉压差相关,但未能发现与cfPWV相关。(本文来源于《中国血液净化》期刊2019年09期）
曲国建,贾健美,张培铭,迟佳仪,孙文海[2]（2019）在《甲状腺癌不同术式对患者血钙及甲状旁腺素水平的影响》一文中研究指出目的探讨3种不同甲状腺术式对甲状腺癌患者甲状旁腺素及血钙水平的影响。方法回顾性分析2017年7月—2018年6月在我院手术治疗的甲状腺癌患者175例,按不同术式分为3组,单侧腺叶切除+同侧中央区淋巴结清扫术42例(A组),甲状腺全切+单侧中央区淋巴结清扫术71例(B组),甲状腺全切+双侧中央区淋巴结清扫术62例(C组),分析术前2 d、术后3 d患者血钙及甲状旁腺素水平的变化。结果 C组低钙血症及低甲状旁腺素血症发生率明显高于A、B两组,差异具有显着性(χ~2=40.042、53.159,q=-10.990～10.299,P<0.05);各组间术前血钙及甲状旁腺素水平比较差异无显着性(P>0.05);各组间术后血钙及甲状旁腺素水平比较差异有显着性(F=23.134、35.859,q=2.780～11.762,P<0.05);A组手术前后血钙及甲状旁腺素水平比较差异无显着性(P>0.05);B组、C组手术前后血钙及甲状旁腺素水平比较,差异均有显着性(t=3.537～8.241,P<0.05)。结论单侧腺叶切除+同侧中央区淋巴结清扫术对术后血钙及甲状旁腺素水平无明显影响;甲状腺全切除术随淋巴结清扫范围扩大,术后低钙血症及低甲状旁腺素血症发生率增高,双侧中央区淋巴结清扫尤为显着。(本文来源于《精准医学杂志》期刊2019年04期）
梁珊珊,周朝琼,张玫,刘英,罗开宏[3]（2019）在《甲状旁腺素对血糖控制不良的糖尿病患者维生素D水平的反应性》一文中研究指出目的探讨甲状旁腺素对血糖控制不良的糖尿病患者维生素D水平的反应性。方法选取2016年6月至2017年5月就诊于四川大学华西医院的2型糖尿病患者463例作为研究对象,收集每位患者的糖化血红蛋白(HbA1c)、25(OH)D、PTH、Ca、Mg、P数据进行分组分析。结果按照HbA1c的水平将纳入对象分为叁组,HbA1c<6.5%,6.5%≤HbA1c<8.4%和HbA1c≥8.4%。在这叁组中,PTH、维生素D差异有统计学意义。在HbA1c<6.5%组中,PTH和维生素D水平的相关系数为-0.261(P<0.05);在6.5%≤HbA1c<8.4%组中,PTH和维生素D水平的相关系数为-0.143(P<0.05),在HbA1c≥8.4%组中,PTH和维生素D水平的相关系数为-0.126(P<0.05)。PTH和维生素D的交互作用在糖化血红蛋白较低组(HbA1c<6.5%)有更大的作用(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者血糖控制不佳时,维生素D水平降低,PTH的水平与维生素D呈现负相关趋势,但这种趋势在较高的糖化血红蛋白组中有所下降。PTH和维生素D的交互作用在血糖控制较好组发挥更大作用。糖尿病患者的糖化血红蛋白水平越高,PTH对维生素D缺乏的反应性越弱。这可能对指导糖尿病人更好的进行血糖控制,有一定的指导意义。(本文来源于《标记免疫分析与临床》期刊2019年06期）
熊艳丽[4]（2019）在《高通量透析对维持性血液透析患者甲状旁腺素的影响及护理作用评价》一文中研究指出目的评价高通量透析对维持性血液透析患者甲状旁腺素水平的影响,讨论护理作用。方法选取2017年11月至2018年11月在本院治疗的40例维持性血液透析患者纳入项目资料,依据抽签法将其分为试验组和对照组,各入组20例。试验组采取高通量透析配合舒适护理干预,对照组采取低通量透析配合常规护理干预,对比两组治疗前和治疗3个月后甲状旁腺素测定值、甲状旁腺素清除率以及护理服务满意度。结果试验组患者治疗3个月后甲状旁腺素测定值低于对照组,甲状旁腺素清除率及护理满意度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对维持性血液透析患者采取高通量透析配合舒适护理能有效降低甲状旁腺素水平,减少并发症的发生,提高患者满意度,值得临床推广。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年45期）
张栋林[5]（2019）在《血浆甲状旁腺素水平与缺血性脑卒中严重程度及预后的关系研究》一文中研究指出目的分析血浆PTH水平与缺血性脑卒中发病之间的关系,研究血浆PTH水平与缺血性脑卒中严重程度及预后的关系。方法选取2018年4月到2018年10月期间的在西安医学院第一附属医院就诊的符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》诊断要求且经头颅CT或MRI检查证实的急性缺血性脑卒中患者,且发病小于24小时,按照纳排标准排除不合格及死亡病例后,共纳入79例为病例组。另外,按照排除标准纳入65例同时期就诊或健康体检人群,且临床排除缺血性脑卒中。收集病例组及对照组发病一般情况、既往病史、及血液相关检查。此外病例组入院时通过NHISS评分量表进行神经功能缺损评分,评分根据小于4分、4到15分之间、大于15分,分为轻度、中度、重度叁组;同时测量计算脑梗死面积,根据梗死面积大于3cm~2,在1.5-3cm~2之间,小于1.5 cm~2,分为大面积脑梗死(重度)、小面积脑梗死(中度)、腔隙性脑梗死(轻度),以便评估病例组入院时病情严重情况,最后在病例组发病1月后随访评估改良Rankin量表(mRS)以评分为好(0-1分)、中(2-3分)、差(4-5分)叁个等级以判断患者预后情况。然后进行统计学数据处理分析PTH水平与缺血性脑卒中之间的关系。结果(1)病例组与对照组血PTH水平比较:病例组血PTH水平12.00±3.74 pg/mL,明显高于对照组10.40±4.25pg/mL,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)以性别、高血压病史、收缩压、舒张压、WBC计数、TG、PTH、V-D、IL-6等有意义的项目作为协变量,以是否发生缺血性脑卒中为因变量进行二分类Logistic回归分析,结果显示血PTH水平的B=-0.130,OR=0.878,P=0.012;结果具有统计学意义(P<0.05);(3)不同脑梗死面积患者血PTH水平比较显示:根据梗死面积分为轻度脑梗死(小于1.5 cm~2)患者35例,中度脑梗死(1.5-3cm~2之间)患者33例,重度脑梗死(大于3cm~2)患者21例;不同大小脑梗死面积的患者血PTH(F=11.163)之间差异具有统计学意义(P=0.000<0.05);(4)不同入院NIHSS评分患者血PTH水平比较显示:根据入院NIHSS评分分为轻度(小于4分)患者36例、中度(4到15分之间)患者34例、重度(大于15分)9例叁组,不同入院NIHSS评分患者血PTH水平(F=0.355)之间差异无统计学意义(P=0.702>0.05);(5)发病1月后不同mRS评分患者血PTH比较显示:将病例组发病1月后随访评估mRS评分根据分值将预后分为好(0-1分)35例、中(2-3分)27例、差(4-5分)17例,发病1月后不同mRS评分患者血PTH(F=6.53)之间差异具有统计学意义(P=0.002<0.05)。结论(1)血PTH水平和缺血性脑卒中发病显着相关,可作为缺血性脑卒中的独立危险因素,在缺血性脑卒中的预测中起到作用;(2)血PTH水平可以一定程度的反映缺血性脑卒中患者病情严重程度及预后,患者血PTH水平越高其病情越重,预后越差。(本文来源于《西安医学院》期刊2019-06-01）
尉皓岚[6]（2019）在《甲状旁腺素在氟影响骨细胞调控破骨细胞分化中的作用》一文中研究指出研究背景:氟是人体维持正常生命运转不可或缺的一种微量元素,然而当氟的摄入量超标时,也可导致人体发生各项生理或病理方面的改变,甚至会对身体带来损害,其造成损害的部位主要集中于骨组织内。地方性氟中毒以其普遍、顽固以及病发严重、不可逆等特征成为目前为止引起全国乃至全世界注意的地方病之一。而氟骨症正是其特征性损害之一。国内外学者发现氟骨症患者后期常常伴有骨软化和骨质疏松等骨量减少的特征性改变,而过量氟、骨细胞和破骨细胞叁者相互作用的机制罕见报道。研究证明骨细胞是诱导破骨细胞分化的核因子NF-κB受体激活剂配基(Receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)的主要来源。骨细胞深埋在骨基质中,很难进行体内外的观察和研究。这也导致涉及骨细胞的骨代谢研究很少。甲状旁腺激素(Parathyroid hormone,PTH)在调控骨转换过程中发挥重要的作用。PTH能够与成骨细胞和骨细胞表面的PTH受体(parathyroid hormone 1 receptor,PTH1R)结合,调控各类细胞因子的分泌间接对破骨细胞分化产生诱导作用。本项目在前期工作分析了氟化钠对原代骨细胞活性和相关因子表达基础上,利用骨细胞系IDG-SW3细胞开展了如下工作,通过探究氟联合PTH调控的骨细胞产生RANKL,诱导破骨细胞分化中的作用,从而明确PTH在其中的地位。这在以往的氟骨症机制研究中罕见报道。本成果将为氟骨症相关研究提供线索和依据。实验方案:1.染氟联合PTH处理IDG-SW3细胞实验:我们首先对IDG-SW3细胞进行矿化诱导培养,发现矿化诱导28天后IDG-SW3细胞能稳定表达硬化蛋白(Sclerostin,SOST),说明细胞转化为骨细胞。取矿化诱导28天后IDG-SW3细胞,在0.001~32mg/L区间设置一系列不同F~-浓度梯度的培养基培养7天。培养结束后,采用MTT法检测各组IDG-SW3细胞的细胞活性。选取代表性氟浓度加入浓度为10nmol/L的细胞因子PTH(1-34)进行处理7天。培养结束后进行细胞活性的分析,并采用BD公司的Annexin V-FITC凋亡检测试剂盒和流式细胞仪检测细胞凋亡率。利用0.5、4和16 mg/L氟联合PTH处理骨细胞7天,利用Western Blot技术检测不同实验条件下IDG-SW3细胞中保护素(osteoprotegerin,OPG)、SOST及RANKL的表达变化。2.染氟RAW264.7细胞诱导的破骨细胞实验:我们以小鼠单核细胞系RAW264.7为研究对象,通过培养液中添加RANKL诱导细胞融合分化为破骨细胞,同时采用在0.001~16mg/L区间设置一系列不同F~-浓度梯度的培养基培养7天。培养结束后,采用MTT法检测各组RAW264.7细胞的细胞活性。在培养基含有RANKL的条件下,选取代表性氟浓度联合10ng/ml的转化生长因子β1(Transforming growth factor beta,TGF-β1)处理细胞7天。培养结束后,采用BD公司的Annexin V-FITC凋亡检测试剂盒和流式细胞仪检测细胞凋亡率。3.染氟联合PTH处理骨细胞与破骨细胞体外共培养实验:依据前面实验结果,氟在4mgF~-/L条件下能够显着刺激破骨细胞分化,并刺激IDG-SW3细胞分泌RANKL来诱导RAW264.7细胞分化为破骨细胞。本实验采用IDG-SW3细胞矿化诱导28天后,利用Transwell细胞小室与RAW264.7细胞共培养,诱导其进行破骨细胞分化。IDG-SW3细胞培养在预先铺好I型胶原的24孔板上,RAW264.7细胞培养在Transwell细胞小室上层,共培养7天。分别设置空白对照组、0.5、4和16 mgF~-/L组或者联合PTH处理细胞,利用抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色和Diff-Quick染色,光镜下统计各组RAW264.7细胞中TRAP染色阳性的破骨细胞样细胞数量以及细胞的迁移数量。下一步我们对不同条件影响骨细胞诱导破骨细胞分化的机制进行了基因水平分析。IDG-SW3细胞培养在预先铺好I型胶原的6孔板上,RAW264.7细胞培养在Transwell细胞小室上层,设置空白对照组、4mgF~-/L组联合PTH处理细胞7天。培养结束后收集细胞,利用实时定量PCR分别检测RAW264.7细胞和IDG-SW3细胞暴露于氟及PTH等不同条件下各相关信号通路以及相应因子在基因水平的表达情况。实验结果:1.染氟联合PTH处理IDG-SW3细胞实验结果:细胞活性分析结果表明极低剂量的氟对骨细胞活性的抑制,低剂量到中剂量氟能够轻度提高细胞活性,而高剂量氟对细胞活性的抑制显着,显示了不同剂量的氟对细胞活性影响成倒U型趋势。氟离子(F~-)联合PTH处理骨细胞后,可观察到PTH能够明显抑制骨细胞活性。细胞凋亡实验证明高剂量氟化物显着增加骨细胞的凋亡,氟联合PTH作用细胞的凋亡率较单独氟处理组明显提高。这些结果与PTH降低骨细胞活性的作用结果一致。我们观察不同时间骨细胞内表达SOST和RANKL的情况,发现IDG-SW3细胞在矿化21天后才检测到SOST的表达,而RANKL蛋白在矿化诱导的各个时间节点都表达,说明了在矿化诱导培养21天后IDG-SW3细胞分化成为骨细胞,而从成骨细胞晚期到骨细胞都表达RANKL,这些结果与该细胞特征相一致。染氟联合PTH处理细胞一定时间后,蛋白检测结果发现,氟或者PTH单独作用抑制骨细胞表达SOST蛋白,PTH联合低剂量氟也是抑制SOST的表达。单独氟对骨细胞RANKL蛋白的表达影响不显着,而PTH联合低量氟显着增加了RANKL的表达,比较之下,氟抑制了OPG表达,而且PTH联合氟加重了该蛋白表达的下降,显示出氟作用下PTH抑制OPG表达的特异性作用。2.染氟RAW264.7细胞诱导的破骨细胞实验结果:根据RAW264.7细胞的MTT细胞活性结果,在RANKL诱导细胞分化为破骨细胞的情况下,极低剂量0.01mgF~-/L组细胞活性较对照组显着降低,而中剂量4mgF~-/L组细胞活性达到最高值,高剂量氟16mgF~-/L组细胞活性最低,验证了氟化物刺激破骨细胞活性的影响呈倒U型趋势。染氟RAW264.7细胞在RANKL诱导分化为破骨细胞的情况下,细胞凋亡实验结果表明,低和中剂量的氟对破骨细胞凋亡影响不明显,高剂量氟促进破骨细胞的凋亡,TGF-β1加重了高量氟对该细胞凋亡的促进作用。3.染氟联合PTH处理骨细胞与破骨细胞体外共培养实验结果:以共培养模拟体内环境可以更好观察细胞之间的关联和信号途径。在不同氟剂量联合PTH处理条件下,IDG-SW3细胞分泌RANKL来诱导共培养的RAW264.7分化为破骨细胞,各组RAW264.7细胞不同程度地分化为TRAP染色阳性多核破骨细胞,计数破骨细胞数量后发现中剂量和高剂量氟促进破骨细胞分化,而且PTH单独或者联合氟作用也能够促进这种分化作用。细胞迁移率实验结果都显示了在4mgF~-/L组破骨细胞迁移率最高。实时定量PCR检测Transwell底层骨细胞中发现,氟显着抑制了成骨抑制剂DKK1的表达,而PTH联合氟明显提高了SOST和DKK1的表达;在诱导破骨细胞分化方面,PTH单独或联合氟作用下,骨细胞表达OPG显着降低,而RANKL的表达只在两者联合作用组显着提高;RANKL:OPG比值在PTH作用的两组都显着提高。Transwell小室上层RAW264.7细胞的基因水平分析结果表明,染氟或联合PTH诱导有促进RAW264.7细胞中破骨标志TRACP基因的表达,单独PTH作用下组织蛋白酶K(Cathespin K)表达升高。破骨细胞分化的关键转录因子核因子NF-κB受体激活剂(Receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)及其下游JNK和T细胞激活的核因子c1(nuclear factor of activated T-cells c1,NFATc1)的表达和TRAP基因的变化相类似,证明氟能够促进骨细胞诱导诱导破骨细胞分化。最后我们发现,氟化物刺激和PTH诱导的作用下RAW26.7细胞中Wnt10b的表达显着升高,而PTH诱导却可以显着降低Notch1和β-catenin的基因表达量。结论:氟化物对骨细胞和破骨细胞活性影响都是呈倒U型趋势,极低剂量氟抑制骨细胞和破骨细胞活性,低剂量和中剂量不同程度低刺激两种细胞活性,高剂量氟均显着抑制两种细胞活性,而骨细胞对高剂量氟的耐受力较破骨细胞强。PTH不仅抑制骨细胞活性,联合氟作用下可以增加骨细胞的凋亡。氟抑制单独培养的骨细胞表达SOST和OPG蛋白;PTH联合氟处理进一步抑制了SOST和OPG蛋白的表达,增加了RANKL蛋白的表达。在骨细胞和破骨细胞共培养条件下,一定剂量氟通过抑制骨细胞内OPG表达,提高RANKL:OPG比值来诱导共培养破骨细胞的分化和迁移,并且主要是利用RANK-JNK-NFATc1途径来刺激破骨细胞分化。氟刺激和PTH作用下破骨细胞内Wnt10b的基因表达提高,增强破骨细胞诱导成骨的能力;PTH显着降低了破骨细胞中Notch1来上调RANK的表达来调控破骨细胞分化。另一方面PTH也可以通过降低破骨细胞β-catenin的基因表达量,间接影响骨细胞表达OPG来达到诱导破骨细胞分化的能力。当然,我们的结论是依据基因水平的变化得到的,在下一步工作中尚需要在蛋白水平上验证,并且利用基因干扰技术明确氟影响骨细胞调控破骨细胞分化的靶点。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
李明翰[7]（2019）在《蛋白激酶C通路特异性甲状旁腺素模拟肽在连续应用时对骨骼系统作用的研究》一文中研究指出背景:甲状旁腺素(Parathyoid Hormone,PTH)是正常人体内的钙调节激素,N端34个氨基酸多肽(PTH(1-34),特立帕肽)是临床上治疗骨质疏松的促骨形成药物,但仅限于间断使用。这是由于其兼具破骨作用,因此在体内连续应用会显着促进骨吸收;近年来的研究都主要着重于提高其成骨作用、避免破骨作用,但进展甚微。PTH能够与甲状旁腺素Ⅰ型受体结合,激活蛋白激酶C(PKC)通路,从而改善和提高松质骨骨量,并且它还能够改善骨小梁的微观结构。在我们前期实验中,我们已经验证并合成了能够特异性激活PKC通路的PTH模拟肽(MY-1),通过对其进行离体和在体实验,我们发现MY-1肽具有促进成骨细胞分化,但不激活破骨细胞分化和增殖的作用。体内实验研究发现,MY-1肽拥有与PTH(1-34)相近的改善或延缓去势后造成的骨量丢失的作用。PTH肽连续作用对骨代谢的影响是研究它破骨效应研究的重要方式。目的:通过我们前期合成的特异性激活PKC通路的PTH模拟肽进行体内和体外实验,探讨适于PTH持续灌注对骨骼系统的作用研究合适的动物模型,评价MY-1肽连续应用时的骨质变化。方法:取5只8周龄小鼠(C57BL/6J)提取股骨和胫骨的骨髓基质细胞(BMSC)、骨髓源巨噬细胞(BMMs);成骨诱导BMSC细胞,对细胞采用茜素红染色、钙定量分析、碱性磷酸酶染色及碱性磷酸酶活性测定,破骨诱导BMMs,对细胞进行TRAP染色及抗酒石酸酸性磷酸酶活性测定;提取3日龄左右乳鼠(C57BL/6J)的颅骨原代成骨细胞,通过RT-PCR测定特异性成骨基因表达水平。取24只6周龄C57BL/6J雌性小鼠,适应性喂养一周后,随机取12只小鼠行卵巢切除术,术后观察一周,对OVX-TPTD组和TPTD组植入ALZET2004型微量缓释泵模拟连续使用TPTD。在第2周末行颈椎脱臼法处死后常温固定,取其胫骨进行MicroCT扫描,对松质骨进行定量分析,取胫骨做石蜡切片,进行HE及TRAP染色,观察骨小梁和破骨细胞分布情况,观察胫骨生长板厚度。取18只7周龄C57BL/6J雌性小鼠,通过对处理组植入ALZET2004型微量缓释泵模拟连续使用PTH(1-34)和MY-1肽。在第2周末行颈椎脱臼法处死后常温固定,取其胫骨进行MicroCT扫描,对松质骨进行定量分析,取胫骨做石蜡切片,进行HE及TRAP染色,观察骨小梁和破骨细胞分布情况,观察胫骨生长板厚度。结果:(1)胫骨松质骨骨量的测定,骨小梁体积分数PTH(1-34)组低于SHAM组,但MY-1组骨小梁体积分数与SHAM组略高于SHAM组,且明显高于PTH(1-34)组。OVX组显着低于SHAM组,PTH+OVX组显着高于OVX组。胫骨上段病理切片显示:骨小梁所占面积百分数,PTH(1-34)组、MY-1组与SHAM组显着性差异,OVX组显着低于SHAM组,PTH+OVX组显着高于OVX组。胫骨上段骨小梁发生区的厚度PTH(1-34)组和OVX组明显低于SHAM组,MY-1组与SHAM组无统计学差异,PTH+OVX组明显高于OVX组。(3)BMSC成骨诱导结果:茜素红染色示,PTH(1-34)组较对照组红色结节面积较少MY-1组红色结节面积明显高于对照组;碱性磷酸酶染色示,CON组、PTH(1-34)组、MY-1组均出现深蓝色染色,且PTH(1-34)组和MY-1组染色明显较对照组深,ALP定量检测示,酶活性在PTH(1-34)组出现降低、MY-1组的酶活性显着提升,PTH(1-34)vsMY-1;(4)BMMs破骨诱导结果:TRAP染色提示PTH(1-34)组和MY-1组TRAP阳性细胞数目明显增高,且均较CON组更多,但MY-1组破骨细胞增多数目较少;抗酒石酸酸性磷酸酶定量测定显示PTH(1-34)组和MY-1组的酶活性与CON组相比均有升高,但PTH(1-34)组TRAP酶活性高于MY-1组,两组间有统计学差异。(5)颅骨原代和BMSC细胞RT-PCR结果:成骨相关特异性基因(ALP、BSP、OC、OPG)表达,PTH(1-34)组相比对照组明显抑制,MY-1组相对于对照组明显上调。PTH(1-34)组相对于对照组,Rankl基因表达明显上调,MY-1组与对照组相比则表现出抑制。结论:细胞和动物实验综合显示,MY-1肽具有比PTH更好的促进成骨分化的作用,并且未表现出和PTH 一样的促进破骨分化的作用。由于MY-1肽在PKC通路的特异性,提示PKC信号通路可能特异性促进成骨分化。MY-1肽具有局部应用的可能。在研究甲状旁腺素连续应用的过程中,我们发现去卵巢小鼠和正常小鼠显现的效果不一致,雌激素对PTH连续应用的影响、机理和临床效应需要深入研究,但提示我们在实验动物模型的选择和研究结果解读需要更加慎重。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-07）
赵雯[8]（2019）在《甲状旁腺素联合BMSCs-3D支架构建物修复犬半月板缺损的研究》一文中研究指出半月板是位于膝关节的纤维软骨组织,具有吸收振荡、分散膝关节承重、减小膝关节摩擦等重要作用。半月板损伤会严重限制膝关节的功能,增加膝关节骨关节炎的风险,而半月板损伤病例很常见。近年来,组织工程为半月板损伤修复治疗提供了一种新的方向。组织工程的主要步骤是首先制备支架,然后将细胞接种于支架上,并通过细胞因子、力学刺激等方法调控细胞-支架复合物,使之产生细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)后移植至动物或人体内。由于半月板解剖结构和生物力学性能上的特殊性,相比其他组织工程支架的制备技术,3D打印技术在制备组织工程半月板支架上有很大优势。骨髓间充质干细胞(Bone marrow stem cells,BMSCs)是理想的半月板组织工程种子细胞的来源,但其在向软骨诱导时常常会发生终末分化。大量研究表明,虽然组织工程半月板移植物可以对关节软骨起到一定保护作用,但依然会造成不同程度的关节软骨损伤及软骨下骨变性,所以,应用组织工程半月板治疗时应关注膝关节软骨损伤和软骨下骨变性。甲状旁腺激素(Parathyroid hormone,PTH)可以抑制BMSCs向软骨诱导过程中的终末分化,并且可以维持关节软骨细胞数量和细胞外基质的合成并维持软骨下骨结构。为了评估3D打印支架复合BMSCs构建的组织工程半月板移植对犬半月板缺损的修复效果,以及PTH(1-34)对组织工程半月板体内重塑和保护关节的辅助作用,本试验使用3D打印技术制备聚己内酯(PCL)半月板支架,大体和扫描电镜观察支架形态及微观结构,生物力学试验测定支架压缩模量,使用CCK-8细胞毒性试验评价支架与细胞的相容性,并接种犬BMSCs在体外分别进行成软骨诱导7、14、21、28 d,通过倒置相差显微镜观察细胞在支架上的生长情况,通过测定不同诱导时间糖胺聚糖(GAG)含量和Ⅱ型胶原的表达量,分析和比较不同体外诱导时间对其基质合成的影响。然后将16只试验犬随机分成4组:PTH(1-34)联合组、工程组、假手术组和缺损组,在构建内侧半月板缺损模型之后,将组织工程化半月板移植入模型犬膝关节内,术后连续3w为PTH(1-34)联合组试验犬注射PTH(1-34),工程组注射等量生理盐水,12w后通过大体观察、膝关节功能评分、解剖学和组织学分析评估植入物的再生和关节的退化情况。研究结果如下:1.通过3D打印技术制备的PCL支架对天然半月板解剖形状的还原度较高,孔隙均匀且孔间连通性好,有一定的力学抗压性能和缓慢的降解速度,接种其上的细胞数量呈递增趋势;在BMSCs-支架复合物的体外诱导过程中,细胞不断增殖,GAG和Ⅱ型胶原合成量都随诱导时间的延长而增加,诱导21 d时的合成量显着高于其他诱导时间的合成量(P<0.05)。2.在术后第12周末,PTH(1-34)联合组和工程组大多数犬运动表现基本正常,而缺损组犬行走时出现支跛,上下台阶表现困难甚至抗拒,说明3D打印的组织工程化半月板支架移植能够改善膝关节功能。新生半月板的HE、天狼星红以及甲苯胺蓝观察显示,相比工程组,PTH(1-34)联合组的新生半月板中含有更多的软骨细胞,具有与天然半月板更加相似的组织学和更多的软骨ECM形成。膝关节解剖学及组织学检查显示,PTH(1-34)联合组和工程组半月板移植物均对犬内侧半月板切除模型的关节具有一定保护作用,缺损组内侧膝关节软骨在术后12w发生退变,表现为关节软骨表面产生大量裂隙、软骨厚度减少、软骨基质染色缺失;工程组关节软骨的组织结构退变及其蛋白多糖丢失等均有不同程度的缓解,而在PTH(1-34)的作用下,关节软骨表面磨损更小、软骨基质均匀深染,更接近于假手术组,提示PTH(1-34)对关节软骨细胞和基质的合成分解代谢的平衡具有一定维持作用,说明PTH(1-34)可以增强3D打印组织工程化半月板对膝关节的保护效果。综上所述,本研究通过3D打印技术制备出在形态结构、力学性能、细胞相容性上适用于构建组织工程半月板的支架,且其与犬BMSCs的复合物在体外诱导21 d更有利于合成软骨基质;3D打印支架复合犬BMSCs的组织工程化半月板在体内可形成对膝关节有一定保护作用的新生组织,联合应用PTH(1-34)可以增强组织工程化半月板的再生、缓解关节软骨的退变,对组织工程化半月板修复犬半月板缺损具有辅助作用。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-05-01）
苏凤籼[9]（2019）在《低甲状旁腺素血症与维持性血液透析患者蛋白质能量消耗的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨低甲状旁腺素(iPTH)血症与维持性血液透析(MHD)患者蛋白质能量消耗(PEW)的相关性。方法:采用多中心横断面研究,收集2017年6月至8月在贵州省11家血透中心行MHD治疗患者的临床资料,查阅病历系统收集近3月的血生化指标,并进行人体成分测量及物理测量。根据患者血iPTH水平将其分为低iPTH组((27)150 pg/mL)、iPTH达标组(150~300pg/mL)、高iPTH组((29)300pg/mL)。根据国际肾脏营养与代谢学会(ISRNM)制定的PEW诊断标准,采用logistic回归分析低iPTH血症与MHD患者PEW发生风险的关系,同时应用受试者工作特征曲线(ROC)分析iPTH水平对PEW的预测价值。结果:本研究最终纳入873例符合入选标准、资料完整的研究对象,其中男488例,女385例,年龄55.0(44.0,67.0)岁,透析龄31.0(17.0,54.0)个月。低iPTH血症的发生率为22.7%(198/873)。低iPTH组透析龄、上臂围、上臂肌围、体质指数、白蛋白、前白蛋白、总胆固醇、血肌酐、握力、瘦体重、脂肪量均低于iPTH达标组及高iPTH组,差异具有统计学意义(P(27)0.05)。不同iPTH水平组患者性别、高血压比例、尿酸、血小板/淋巴细胞、叁酰甘油、叁角肌皮褶厚度差异均无统计学意义(均P(29)0.05)。本研究中PEW的患病率为48.7%(425/873)。其中,低iPTH组PEW患病率最高(62.1%),其次为iPTH达标组(47.5%),高iPTH组PEW的患病率最低(43.6%),差异有统计学意义(P(27)0.05)。经多因素logistic回归分析结果显示,在未校正模型中,低iPTH血症与PEW的发生风险密切相关,低iPTH组发生PEW的风险是iPTH达标组的1.81倍(95%CI:1.01~3.26,P=0.046);校正年龄、性别、糖尿病、透析龄、钙、磷、尿酸、血小板/淋巴细胞后,低iPTH血症仍与PEW发生风险相关,且低iPTH组PEW发生风险是iPTH达标组的2.48倍(95%CI:1.02~6.06,P=0.046);高iPTH组与iPTH达标组相比,PEW发生风险均无统计学差异(P>0.05)。此外,PEW也与低iPTH血症的发生相关。PEW患者低iPTH血症的发生风险是非PEW患者的2.01倍(95%CI:1.24~3.26,P=0.005);进一步校正年龄、性别、糖尿病、透析龄、钙、磷后,PEW患者低iPTH血症的发生风险是非PEW患者的2.64倍(95%CI:1.22~5.72,P=0.014)。经ROC分析发现,iPTH对PEW具有一定预测价值,iPTH为150pg/mL时对PEW预测的灵敏度、特异度分别为32.0%,81.0%。结论:低iPTH血症与PEW相关,低iPTH是MHD患者PEW的危险因素,而PEW也可能导致低iPTH血症的发生。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01）
何舒展[10]（2019）在《甲状旁腺素与原发性醛固酮增多症患者心脏损害、肾上腺占位的关系》一文中研究指出目的:1、探讨甲状旁腺素(PTH)在原发性醛固酮增多症中的变化及影响因素。2、探讨PTH与原发性醛固酮增多症心脏损害的关系。3、探讨PTH与原发性醛固酮增多症肾上腺占位大小的关系。方法:回顾性分析2012年7月至2018年10月在广西医科大学第一附属医院住院确诊的原发性醛固酮增多症(PA)患者及同期住院确诊的原发性高血压(EH)患者的临床资料,比较分析PA患者和EH患者的血尿电解质、PTH水平、心脏结构功能指标情况,以及PA患者不同肾上腺占位大小的PTH情况。结果:1、71例PA患者和46例EH患者的生化指标:(1)与EH组相比,PA组PTH、24h尿钾、尿钠、尿钙水平更高,血钾水平下降(P<0.05);(2)Spearman相关分析显示,PA组PTH和血钾(r=-0.334,P=0.004)、血钙(r=-0.239,P=0.044)呈负相关,与血钠(r=0.269,P=0.023)、24h尿钾(r=0.345,P=0.003)、卧位醛固酮(r=0.292,P=0.013)呈正相关;(3)多元线性逐步回归分析显示,血钾(β=-0.310,P=0.007)、卧位PAC(β=0.249,P=0.028)是PA组PTH变化的独立影响因素。2、48例PA患者和34例EH患者的心脏彩超结果:(1)与EH组相比,PA组患者主动脉根部内径、左房内径、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径水平更高(P<0.05)。(2)将PA患者按其PTH中位数水平(46.85pg/mL)分为组,高PTH组的左心室质量指数(LVMI)高于低PTH组(P<0.05)。(3)Spearman相关分析显示,PA组的PTH水平与左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左心室质量(LVM)、LVMI正相关(分别为r=0.338、0.294、0.287、0.395,均P<0.05)。3、肾上腺占位情况:(1)71例PA患者中有42例CT提示肾上腺占位,其中CT考虑腺瘤36例(85.70%),结节样增生5例(11.90%),腺瘤合并结节样增生1例(2.40%);左侧21例(50%),右侧17例(40.48%),双侧4例(9.52%);男11例(26.19%),女31例(73.81%)。直径范围为0.4cm-3.9cm。根据直径大小分为叁组:<1cm组、1-2cm组、≥2cm组。(2)42例PA患者不同占位组的临床特点:(1)叁组患者在直径、舒张压、体重指数、碳酸氢根、血钾、24h尿钾、卧位PAC、PTH方面比较,差异具有统计学意义(P<0.05),余指标组间比较无差异(P>0.05)。(2)Bonferroni校正法两两比较结果显示:与直径<1cm组比较,直径1-2cm组的直径、舒张压、碳酸氢根、PTH水平更高(P<0.05);直径≥2cm组的直径、碳酸氢根、24h尿钾、PTH水平更高,而体重指数、血钾水平更低(P<0.05)。与直径1-2cm组比较,直径≥2cm组的直径、卧位PAC水平更高,而血钾明显降低(P<0.05)。(3)剔除5例增生患者后再次分析:(1)叁组患者在直径、体重指数、血钾、血钠、24h尿钾、PTH方面比较,差异具有统计学意义(P<0.05),余指标组间比较无差异(P>0.05)。(2)Bonferroni校正法两两比较结果显示:与直径<1cm组比较,直径1-2cm组的直径、PTH水平更高(P<0.05);直径≥2cm组的直径、血钠、24h尿钾、PTH水平更高,而体重指数、血钾更低(P<0.05)。(2)与直径1-2cm组比较,直径≥2cm组的血钾明显降低(P<0.05)。(4)Spearman相关分析结果显示:剔除增生患者前,直径和舒张压、碳酸氢根、血钠、24h尿钾、PTH呈正相关(r分别为0.316、0.530、0.345、0.518、0.524,均P<0.05),和体重指数、血尿酸、血钾呈负相关(r分别为-0.424、-0.355、-0.506,均P<0.05);剔除5例增生患者后,直径和碳酸氢根、血钠、24h尿钾、PTH、PAC呈正相关(r分别为0.449、0.387、0.504、0.422、0.349,均P<0.05),和体重指数、血尿酸、血钾(r分别为-0.349、-0.325、-0.415,均P<0.05)呈负相关。结论:1、与EH患者相比,PA患者PTH水平更高、电解质紊乱更明显、心脏损害更严重。2、PTH可能与PA患者心脏损害的发生有关。3、PA患者肾上腺占位直径与PTH正相关,与血钾负相关;与醛固酮的关系尚需进一步明确。4、PA患者肾上腺占位越大,舒张压越高,体重指数和血尿酸水平越低。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
甲状旁腺素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨3种不同甲状腺术式对甲状腺癌患者甲状旁腺素及血钙水平的影响。方法回顾性分析2017年7月—2018年6月在我院手术治疗的甲状腺癌患者175例,按不同术式分为3组,单侧腺叶切除+同侧中央区淋巴结清扫术42例(A组),甲状腺全切+单侧中央区淋巴结清扫术71例(B组),甲状腺全切+双侧中央区淋巴结清扫术62例(C组),分析术前2 d、术后3 d患者血钙及甲状旁腺素水平的变化。结果 C组低钙血症及低甲状旁腺素血症发生率明显高于A、B两组,差异具有显着性(χ~2=40.042、53.159,q=-10.990～10.299,P<0.05);各组间术前血钙及甲状旁腺素水平比较差异无显着性(P>0.05);各组间术后血钙及甲状旁腺素水平比较差异有显着性(F=23.134、35.859,q=2.780～11.762,P<0.05);A组手术前后血钙及甲状旁腺素水平比较差异无显着性(P>0.05);B组、C组手术前后血钙及甲状旁腺素水平比较,差异均有显着性(t=3.537～8.241,P<0.05)。结论单侧腺叶切除+同侧中央区淋巴结清扫术对术后血钙及甲状旁腺素水平无明显影响;甲状腺全切除术随淋巴结清扫范围扩大,术后低钙血症及低甲状旁腺素血症发生率增高,双侧中央区淋巴结清扫尤为显着。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甲状旁腺素论文参考文献
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