导读:本文包含了二甲氧基异黄酮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:异黄酮,羟基,胃癌,细胞,苯酚,甲基,晶体。
二甲氧基异黄酮论文文献综述
宋明甲,文益民,吴晓燕,柴晓亮,周建[1]（2019）在《7-甲氧基-4’-羟基异黄酮促进大鼠成骨细胞成骨性分化的作用机制》一文中研究指出目的探讨7-甲氧基-4’-羟基异黄酮(MHIF)促进成骨细胞成熟矿化是否与NO/cGMP/sGC信号通路相关。方法检测成骨细胞经不同浓度(0,10~(-4),10~(-5),10~(-6),10~(-7),10~(-8) mol·L~(-1)) MHIF处理后骨钙素和碱性磷酸酶确定最适药物浓度。使用一氧化合成酶阻断剂N-单甲基-L-精氨酸(L-NMA)处理成骨细胞,观察MHIF对骨钙素和碱性磷酸酶影响,一氧化氮(NO)和3`-5`-环鸟苷-磷酸(cGMP)的含量;应用蛋白质印迹检测细胞中蛋白可溶性的鸟氨酸环化酶和蛋白激酶G的表达水平。结果经10~(-6 ) mol·L~(-1) MHIF处理后成骨细胞中碱性磷酸酶活性和骨钙素的含量升高,预先使用L-NMA处理成骨细胞后,MHIF提高成骨细胞中碱性磷酸酶活性和骨钙素含量的作用受到抑制,MHIF提高一氧化氮合酶(NOS)、NO、cGMP、sGC和PKG表达均受到抑制。结论 MHIF可通过NO/cGMP/sGC信号通路促进体外培养成骨细胞成熟与矿化。(本文来源于《医药导报》期刊2019年06期）
曹晓正[2]（2015）在《7-二氟甲氧基-5,4’-二—正辛烷氧基异黄酮对SGC-7901胃癌干样细胞EMT和侵袭的影响》一文中研究指出目的：研究7-二氟甲氧基-5,4'-二-正辛烷氧基异黄酮(7-difluoromhoxyl-5,4'-di-n-octylgenistein, DFOG)抑制人胃癌SGC-7901细胞系干样细胞(gastric cancer stem-like cells, GCSLCs)特性和逆转上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)作用及其机制。方法：采用国家发明专利申请书(国家发明专利申请号为201210591131.2)中的方法合成DFOG,并行1H和13C核磁共振确证化学结构。体外培养人胃癌SGC-7901细胞系细胞。应用干细胞条件培养基悬浮培养法富集和扩增球形成细胞(sphere forming cells, SFCs)。与亲本细胞对照,应用肿瘤球形成试验、划痕法、Transwell侵袭试验和western blot分别检测球形成率、细胞迁移率、细胞侵袭率和CD133、CD44和ALDH1蛋白表达水平,鉴别SFCs是否具有GCSLCs特性以及测定不同浓度DFOG(1.0、3.0、10.0μmol/mL)对GCSLCs特性的影响。Western blot分析上皮细胞标志物(E-cadherin)和问充质细胞标志物(N-cadherin)蛋白表达评估EMT表型和DFOG逆转EMT表型作用。对比分析GCSLCs和亲本细胞致癌性转录因子Foxml和EMT相关转录因子Twistl蛋白表达状态,通过检测DFOG、 FoxMl siRNA转染及两者联合处理对FoxMl和Twistl蛋白表达以及GCSLCs特性和EMT表型的影响,探讨DFOG作用机制。结果：1.利用专利申请书中的方法合成并得到DFOG 500.0 mg,并利用核磁共振确证其化学结构；2.人胃癌SGC-7901细胞系SFCs较亲本细胞具有更高球形成率(P<0.05)、更强细胞迁移和侵袭能力(P<0.05)和更高CD133、CD44和ALDH1蛋白表达水平P<0.05)。3.与亲本细胞相比,SFCs N-cadherin表达上调(P<0.05)、E-cadherin蛋白表达下调(P<0.05)。4.DFOG(1.0、3.0、10.0μmol/mL)以剂量依赖方式抑制GCSLCs球形成(P<0.05)、体外迁移和侵袭能力P<0.05),并下调CD133、CD44和ALDH1蛋白表达(P<0.05)。5.DFOG(1.0、3.0、10.0μmol/mL)降低GCSLCs N-cadherin蛋白表达水平(P<0.05),并上调E-cadherin蛋白表达(p<0.05)。6.与亲本细胞相比, GCSLCs高表达FoxM1蛋白和Twist1蛋白(P<0.05)。7.DFOG(1.0、3.0、10.0μmol/mL)抑制GCSLCs FoxMl蛋白和Twist1蛋白表达(P<0.05)。8. FoxM1 siRNA转染与DFOG协作降低GCSLCs FoxMl和Twist1蛋白表达水平P<0.05)。9. FoxM1 siRNA增强DFOG抑制GCSLCs球形成能力(P<0.05)、迁移和侵袭能力(P<0.05)、降低CD133、CD44和ALDH1蛋白表达水平(P<0.05)和调节N-cadherin和E-cadherin蛋白表达作用(P<0.05)。结论：1.使用专利申请书方法得到了DFOG,并确证其化学结构。2.人胃癌SGC-7901细胞系SFCs具有GCSLCs特性和EMT表型。3. DFOG具有抑制GCSLCs特性和逆转EMT表型作用。4. DFOG抑制GCSLCs特性作用涉及其降低GCSLCs FoxMl蛋白表达水平。5. DFOG逆转EMT表型作用与其抑制Twist1蛋白表达相关。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2015-05-01）
耿郁姣,候建军,向红琳,曹晓正[3]（2013）在《7-二氟甲氧基-5,4′-二甲氧基异黄酮的全合成》一文中研究指出目的:化学全合成金雀异黄素衍生物7-二氟甲氧基-5,4′-二甲氧基异黄酮。方法:以间苯叁酚和对甲氧基苯乙腈为原料,经Hoesch反应、増碳环合反应得到异黄酮母核,再经二氟甲醚化、甲醚化得到目标产物。结果:目标化合物及中间体的结构均经核磁共振氢谱确证,总收率15.6%。结论:该合成路线较短,操作简单,成本较低,适合工业化生产。(本文来源于《湖南师范大学学报(医学版)》期刊2013年02期）
谭锦盛,游计良,符晓华[4]（2011）在《7-二氟亚甲基-5,4′-二甲氧基异黄酮对溶血性磷脂酰胆碱诱导人脐静脉内皮细胞活性氧产生影响的实验研究》一文中研究指出目的观察7-二氟亚甲基-5,4′-二甲氧基异黄酮(DFMG,抗心绞痛药)对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)活性氧产生的影响。方法用流式细胞术及荧光显微镜等方法,建立LPC诱导HUVE-12细胞氧化应激模型,对照观察不同浓度DFMG及其先导化合物金雀异黄素(GEN)对该模型的影响。结果随着LPC浓度的增加,HUVE-12细胞活性氧产生亦随之增加;DFMG和GEN可呈浓度依赖性地拮抗LPC诱导的HUVE-12活性氧产生,相同浓度的DFMG作用强于GEN。结论 DFMG具有拮抗LPC诱导HUVE-12细胞活性氧产生作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2011年02期）
任宛莉,陈睿,金叶,张韬,李洪启[5]（2010）在《天然产物5,6,7,3′,4′-五甲氧基异黄酮的合成(英文)》一文中研究指出以3,4-二甲氧基苯乙酸和3,4,5-叁甲氧基苯酚为原料,通过一条包括酯化反应、Fries重排、以及Vilsmeier-Haack反应等5步反应的路线合成了天然产物5,6,7,3′,4′-五甲氧基异黄酮。根据3,4,5-叁甲氧基苯酚计算目标产物的总收率为76%,利用NMR及元素分析确证了化合物的结构。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2010年06期）
唐丽君,夏文峰,孙玉娜,仇佩虹[6]（2010）在《5-羟基-4'-甲氧基-7-取代酰氧基异黄酮衍生物的设计及合成》一文中研究指出目的:对异黄酮进行结构改造,设计合成叁种新的5-羟基-4’-甲氧基-7-取代酰氧基异黄酮的衍生物。方法:以间苯叁酚、对甲氧基苯乙腈为起始原料,经Friedel-Crafts反应和环合,再与各种酰氯反应得到3个目标化合物。结果:合成的目标化合物经紫外光谱(UV)、红外光谱(IR)、核磁共振氢谱(1H-NMR)与质谱(MS)确证其结构。结论:合成了叁种新的4’-甲氧基-5,7-二羟基异黄酮衍生物,可供进一步药理研究。(本文来源于《温州医学院学报》期刊2010年04期）
朱海燕,王秋亚[7]（2010）在《一种新型芒柄花素衍生物4′-甲氧基-7-乙氧基异黄酮的合成、晶体结构及量子化学研究》一文中研究指出以芒柄花素为先导化合物,合成了一种新型的衍生物4′-甲氧基-7-乙氧基异黄酮,通过X射线单晶衍射法对它的结构进行了表征.为了研究化合物的电子结构,在其晶体结构基础上进行了量子化学计算.采用密度泛函理论(DFT),B3LYP方法,对其进行优化,优化结果与实验吻合良好并且被用于后面前线分子轨道及自然电荷布居分析的计算.(本文来源于《化学研究》期刊2010年02期）
任宛莉,陈东玲,金叶,李洪启[8]（2009）在《天然产物5,7-二甲氧基-4′-羟基异黄酮的合成》一文中研究指出以4-羟基苯乙酸和3,5-二甲氧基苯酚为原料,通过一条包括苄基化、酰氯化、酯化、氢化、Fries重排、以及Vilsmeier-Haack反应等6步反应的路线合成了天然产物5,7-二甲氧基-4′-羟基异黄酮,目标产物的总收率为33%.利用1HNMR、13C NMR及元素分析确证了化合物的结构.(本文来源于《化学研究》期刊2009年04期）
王秋亚[9]（2009）在《7-乙氧基-4′-甲氧基异黄酮磺酸铜的合成及其晶体结构》一文中研究指出以芒柄花素为先导化合物,合成了水溶性异黄酮化合物7-乙氧基-4′-甲氧基异黄酮磺酸铜(1),其结构经1HNMR,IR,元素分析和X-射线单晶衍射表征。结果表明,1的组成为Cu(H2O)6(C18H15O4SO3)2.4H2O,属叁斜晶系,P-1空间群,晶胞参数:a=0.723 1(6)nm,b=0.854 5(8)nm,c=1.723 9(15)nm,α=81.220(14)°,β=82.974(15)°,γ=81.416(15)°,Dc=1.668 mg.m-3,V=1.032 9 nm3,Z=2。在1的晶体结构中,Cu(Ⅱ)位于对称中心并被6分子水所配位,[Cu(H2O)6]2+,C18H15O4SO3-和H2O之间存在多种氢键作用;还存在π┈π及C-H┈π芳香堆积作用。氢键、芳香堆积作用以及阴阳离子之间的静电引力共同将1组装成具有叁维网络结构的超分子。(本文来源于《合成化学》期刊2009年02期）
陈战国,王传宁[10]（2009）在《2-甲基-4′-甲氧基-7-(2-(1-(2-甲基苯并咪唑基))乙氧基)异黄酮的合成及抗氧化活性研究》一文中研究指出以对甲氧基苯乙酸和间苯二酚为原料,经5步反应合成了一种新的苯并咪唑类异黄酮衍生物———2-甲基-4'-甲氧基-7-(2-(1-(2-甲基苯并咪唑基))乙氧基)异黄酮.其结构经过IR,1H NMR,13C NMR,元素分析确证.番红花红T-Mn2+-H2O2体系对目标化合物的抗氧化活性研究表明,目标化合物具有较强的清除羟基自由基能力.(本文来源于《陕西师范大学学报(自然科学版)》期刊2009年02期）
二甲氧基异黄酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：研究7-二氟甲氧基-5,4'-二-正辛烷氧基异黄酮(7-difluoromhoxyl-5,4'-di-n-octylgenistein, DFOG)抑制人胃癌SGC-7901细胞系干样细胞(gastric cancer stem-like cells, GCSLCs)特性和逆转上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)作用及其机制。方法：采用国家发明专利申请书(国家发明专利申请号为201210591131.2)中的方法合成DFOG,并行1H和13C核磁共振确证化学结构。体外培养人胃癌SGC-7901细胞系细胞。应用干细胞条件培养基悬浮培养法富集和扩增球形成细胞(sphere forming cells, SFCs)。与亲本细胞对照,应用肿瘤球形成试验、划痕法、Transwell侵袭试验和western blot分别检测球形成率、细胞迁移率、细胞侵袭率和CD133、CD44和ALDH1蛋白表达水平,鉴别SFCs是否具有GCSLCs特性以及测定不同浓度DFOG(1.0、3.0、10.0μmol/mL)对GCSLCs特性的影响。Western blot分析上皮细胞标志物(E-cadherin)和问充质细胞标志物(N-cadherin)蛋白表达评估EMT表型和DFOG逆转EMT表型作用。对比分析GCSLCs和亲本细胞致癌性转录因子Foxml和EMT相关转录因子Twistl蛋白表达状态,通过检测DFOG、 FoxMl siRNA转染及两者联合处理对FoxMl和Twistl蛋白表达以及GCSLCs特性和EMT表型的影响,探讨DFOG作用机制。结果：1.利用专利申请书中的方法合成并得到DFOG 500.0 mg,并利用核磁共振确证其化学结构；2.人胃癌SGC-7901细胞系SFCs较亲本细胞具有更高球形成率(P<0.05)、更强细胞迁移和侵袭能力(P<0.05)和更高CD133、CD44和ALDH1蛋白表达水平P<0.05)。3.与亲本细胞相比,SFCs N-cadherin表达上调(P<0.05)、E-cadherin蛋白表达下调(P<0.05)。4.DFOG(1.0、3.0、10.0μmol/mL)以剂量依赖方式抑制GCSLCs球形成(P<0.05)、体外迁移和侵袭能力P<0.05),并下调CD133、CD44和ALDH1蛋白表达(P<0.05)。5.DFOG(1.0、3.0、10.0μmol/mL)降低GCSLCs N-cadherin蛋白表达水平(P<0.05),并上调E-cadherin蛋白表达(p<0.05)。6.与亲本细胞相比, GCSLCs高表达FoxM1蛋白和Twist1蛋白(P<0.05)。7.DFOG(1.0、3.0、10.0μmol/mL)抑制GCSLCs FoxMl蛋白和Twist1蛋白表达(P<0.05)。8. FoxM1 siRNA转染与DFOG协作降低GCSLCs FoxMl和Twist1蛋白表达水平P<0.05)。9. FoxM1 siRNA增强DFOG抑制GCSLCs球形成能力(P<0.05)、迁移和侵袭能力(P<0.05)、降低CD133、CD44和ALDH1蛋白表达水平(P<0.05)和调节N-cadherin和E-cadherin蛋白表达作用(P<0.05)。结论：1.使用专利申请书方法得到了DFOG,并确证其化学结构。2.人胃癌SGC-7901细胞系SFCs具有GCSLCs特性和EMT表型。3. DFOG具有抑制GCSLCs特性和逆转EMT表型作用。4. DFOG抑制GCSLCs特性作用涉及其降低GCSLCs FoxMl蛋白表达水平。5. DFOG逆转EMT表型作用与其抑制Twist1蛋白表达相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
二甲氧基异黄酮论文参考文献
[1].宋明甲,文益民,吴晓燕,柴晓亮,周建.7-甲氧基-4’-羟基异黄酮促进大鼠成骨细胞成骨性分化的作用机制[J].医药导报.2019
[2].曹晓正.7-二氟甲氧基-5,4’-二—正辛烷氧基异黄酮对SGC-7901胃癌干样细胞EMT和侵袭的影响[D].湖南师范大学.2015
[3].耿郁姣,候建军,向红琳,曹晓正.7-二氟甲氧基-5,4′-二甲氧基异黄酮的全合成[J].湖南师范大学学报(医学版).2013
[4].谭锦盛,游计良,符晓华.7-二氟亚甲基-5,4′-二甲氧基异黄酮对溶血性磷脂酰胆碱诱导人脐静脉内皮细胞活性氧产生影响的实验研究[J].中国临床药理学杂志.2011
[5].任宛莉,陈睿,金叶,张韬,李洪启.天然产物5,6,7,3′,4′-五甲氧基异黄酮的合成(英文)[J].天然产物研究与开发.2010
[6].唐丽君,夏文峰,孙玉娜,仇佩虹.5-羟基-4'-甲氧基-7-取代酰氧基异黄酮衍生物的设计及合成[J].温州医学院学报.2010
[7].朱海燕,王秋亚.一种新型芒柄花素衍生物4′-甲氧基-7-乙氧基异黄酮的合成、晶体结构及量子化学研究[J].化学研究.2010
[8].任宛莉,陈东玲,金叶,李洪启.天然产物5,7-二甲氧基-4′-羟基异黄酮的合成[J].化学研究.2009
[9].王秋亚.7-乙氧基-4′-甲氧基异黄酮磺酸铜的合成及其晶体结构[J].合成化学.2009
[10].陈战国,王传宁.2-甲基-4′-甲氧基-7-(2-(1-(2-甲基苯并咪唑基))乙氧基)异黄酮的合成及抗氧化活性研究[J].陕西师范大学学报(自然科学版).2009
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