一、贝那普利对原发性高血压患者胰岛素抵抗的影响（论文文献综述）
沈丹琪[1]（2021）在《养肝益水颗粒对高盐高脂饮食诱导SD大鼠高血压早期肾损害AngⅡ/TRPC6/NF-κB通路的影响》文中进行了进一步梳理目的:观察养肝益水颗粒对高盐高脂饮食诱导SD大鼠血压、尿ACR、β2-MG、血清中SCR、BUN、AngⅡ水平及肾脏病理情况,以及肾脏组织AngⅡ、TRPC6和NF-κB等蛋白表达水平的影响,分析其对高血压早期肾损害发挥降压及保护作用的靶点,以期将养肝益水颗粒开发为保护高血压早期肾损害的方药。方法:将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、养肝益水颗粒组（YGYS组）、贝那普利组（ACEI组）、养肝益水颗粒+贝那普利组（YGYS+ACEI组）,每组10只。模型组、YGYS组、ACEI组、YGYS+ACEI组喂养高盐高脂饲料制备实验模型,周期为6周。6周后,YGYS组给药养肝益水颗粒悬液（2.7g生药/kg/d）,ACEI组给药贝那普利悬液（0.9mg/kg/d）,灌胃1次/d;YGYS+ACEI组分别给药养肝益水颗粒悬液（2.7g生药/kg/d）、贝那普利混悬液（0.9mg/kg/d）,灌胃2次/d;空白组、模型组灌胃相同量蒸馏水,灌胃1次/d;周期为4周。每周监测各组大鼠血压值;给药前、后收集各组大鼠尿ACR、β2-MG,定量检测;经腹主动脉留取大鼠血标本,检测血清中SCR、BUN、AngⅡ含量;留取大鼠双肾标本,进行肾脏组织中AngⅡ、TRPC6、NF-κB等蛋白检测;观察大鼠肾脏组织病理变化。结果:1血压:与空白组对比,模型组、YGYS组、ACEI组、ACEI+YGYS组SD大鼠经高盐高脂饲料喂养6周后,收缩压均显着升高（P<0.01）,而各造模组SD大鼠组间收缩压无明显差异（P>0.05）。给药4周后,与模型组相比,YGYS组、ACEI组、ACEI+YGYS组SD大鼠收缩压均降低（P<0.01）。与ACEI组相比,YGYS组SD大鼠收缩压较ACEI组高（P<0.05）,ACEI+YGYS组SD大鼠收缩压较ACEI组低（P<0.05）。2尿ACR、β2-MG:与空白组对比,模型组、YGYS组、ACEI组、ACEI+YGYS组SD大鼠经高盐高脂饲料喂养6周后,尿ACR、β2-MG升高（P<0.01）。给药4周后,与模型组相比,YGYS组、ACEI组、ACEI+YGYS组SD大鼠尿ACR、β2-MG降低（P<0.01）。与ACEI组相比,YGYS组SD大鼠尿ACR、β2-MG较ACEI组高（P<0.05）,ACEI+YGYS组SD大鼠尿ACR、β2-MG较ACEI组低（P<0.05）。3血清SCR、BUN:与空白组相比,模型组、YGYS组、ACEI组、YGYS+ACEI组SD大鼠血清SCR、BUN含量无明显差异（P>0.05）。4血清AngⅡ:与空白组相比,模型组、YGYS组、ACEI组、YGYS+ACEI组SD大鼠血清AngⅡ升高（P<0.05）。与模型组相比,YGYS组、ACEI组、YGYS+ACEI组SD大鼠血清AngⅡ均降低（P<0.05）。与ACEI组相比,YGYS组SD大鼠血清AngⅡ较ACEI组高,ACEI+YGYS组SD大鼠血清AngⅡ较ACEI组低,但均无明显变化（P>0.05）。5通路蛋白表达水平:与空白组相比,模型组、YGYS组、ACEI组、YGYS+ACEI组肾组织中AngⅡ、TRPC6、NF-κB蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。与模型组相比,YGYS组、ACEI组、YGYS+ACEI组肾组织中AngⅡ、TRPC6、NF-κB蛋白表达水平均降低（P<0.01）。与ACEI组相比,YGYS组肾组织中AngⅡ、TRPC6、NF-κB蛋白表达水平较ACEI组高,但无明显差异（P>0.05）,ACEI+YGYS组肾组织中AngⅡ、TRPC6、NF-κB蛋白表达水平较ACEI组低,有差异（P<0.05）。6肾脏组织HE染色观察:空白组SD大鼠肾组织结构正常。模型组大鼠肾脏可见部分肾小球发生萎缩;附近肾小球代偿性肥大,系膜细胞数量明显增多,肾小球囊腔异常,基底膜增厚;部分肾小管上皮细胞水肿,胞浆疏松。YGYS组、ACEI组、YGYS+ACEI组大鼠治疗后上述表现均有不同程度的改善。结论:养肝益水颗粒可以减轻高盐高脂饮食诱导SD大鼠高血压早期肾损害,其机制可能是抑制了AngⅡ/TRPC6/NF-κB通路。
李雪[2]（2020）在《醛固酮/肾素浓度比对原发性醛固酮增多症的筛查价值》文中研究指明目的探讨利用受试者工作特征曲线（ROC）获取血浆醛固酮/肾素浓度比值（ARR）筛查原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism,PA,简称原醛症）的最佳切点值;ARR分别联合醛固酮（plasma aldosterone concentration,PAC）或肾素（direct renin concentration,DRC）,选取最适合临床筛查原醛症的方案,提高原醛症的筛查效率。方法选取2017年10月至2019年8月唐山市工人医院住院的18～70岁疑诊为原醛症的高血压患者188例,以原醛症组（PA组）为病例组,原发性高血压（essential hypertension,EH）组（EH组）为对照组,采用化学发光法测定PAC及DRC,利用ARR绘制ROC曲线,获取ARR的最佳切点值,以ARR最佳切点值联合高PAC或低DRC,计算不同联合试验的灵敏度与特异度。结果1两组间年龄、血糖、甘油三脂、总胆固醇、HDL、LDL、肌酐、尿酸、BMI水平差异均无统计学意义（P>0.05）。两组间血钾、收缩压、舒张压差异具有统计学意义（P<0.05）。2两组间卧位及立位PAC差异无统计学意义（P>0.05）。PA组的卧位及立位DRC低于EH组,差异具有统计学意义（P<0.05）。PA组的卧位及立位ARR均高于EH组,差异具有统计学意义（P<0.05）。卧位ARR的最佳切点值为37.34,灵敏度为98.5%,特异度为93.5%,约登指数（YI）为0.92;立位ARR最佳切点值为34.74,灵敏度为98.5%,特异度为94.3%,YI为0.928。卧位ARR曲线下面积（AUC2）为0.990,95%可信区间（CI）为0.981～1.000,立位ARR曲线下面积（AUC1）为0.994,95%CI为0.987～1.000。3当以卧位ARR为37.34,联合低DRC,其灵敏度为90.8%,特异度为95.1%;联合高PAC,其灵敏度为38.5%,特异度为96.7%。当以立位ARR为34.74时,联合低DRC,其灵敏度为89.2%,特异度为96.7%;联合高PAC,其灵敏度为13.8%,特异度为99.2%。结论1应用醛固酮/肾素浓度比值（ARR）筛查原醛症,立位ARR具有较好的灵敏度与特异度,推荐立位ARR筛查原醛症的最佳切点值为34.74。2在原醛症高危人群的筛查中,ARR联合高PAC或低DRC作为筛查方案,结合灵敏度、特异度,推荐应用立位ARR联合低DRC方案更优。图1幅;表8个;参125篇。
魏惠平[3]（2020）在《当归醇提物对SHR血压及靶器官的影响及分子机制探讨》文中进行了进一步梳理目的1.明确当归醇提物对SHR血压和靶器官的作用。2.基于Th17/Treg细胞平衡探讨当归醇提物干预SHR血压和靶器官损伤的分子机制。方法1.系统检索Cochrane、Web of science、PubMed、Embase、中国知网、万方、CBM七个数据库,纳入当归和含有当归的复方制剂治疗高血压及其并发症的相关研究。使用EXCEL 2013和SPSS 21对数据进行整合与处理,并通过气泡图来呈现结果。2.结合70%乙醇热回流法和喷雾干燥法制备当归有机酸;建立高效液相色谱法测定当归醇提物中阿魏酸含量的方法,通过阿魏酸含量控制当归醇提物的质量。3.动物分组:空白组9只WKY大鼠,模型组、阳性对照组（贝那普利）、当归醇提物低、中、高剂量组各9只SHR大鼠。空白组和模型组用等体积生理盐水,阳性对照组用贝那普利片10mg/d,当归醇提物低、中、高剂量组分别用对应剂量,进行灌胃,每日1次,连续8周。监测各组大鼠血压及其他生理参数;通过大鼠心脏彩超、HE染色、Masson染色评估心脏形态结构和功能;采用ELISA、Western Blot、RT-PCR实验方法检测血清中NF-κβ、VCAM-1、ET-1、ICAM-1、eNOS含量,并基于蛋白-基因层面监测RAAS系统和氧化应激成分的表达;评价当归醇取物对SHR肝肾功能的影响。4.基于网络药理学筛选当归治疗高血压及靶器官保护的信号通路。5.建立SHR模型,随机分为模型组、贝那普利组、当归醇提物高剂量组,并设空白组（WKY）。ELISA法检测血清炎症指标IL-6、CRP以及Th17、Treg表达因子IL-17、IL-23、IL-10、TGFβ1含量;流式细胞技术检测外周血中Th17、Treg细胞,并计算Th17/Treg比率;qPCR检测大鼠肾组织转录因子FoxP3和RORγt的表达;Western Blot检测大鼠肾组织p38、p-p38、FoxO1、p-FoxO1、SGK1和IL-23R表达。结果1.Evidence Mapping分析纳入的RCT研究,总有效性结局指标占69.4%,有效率与对照组相比具有统计学差异;纳入研究干预措施中所用的中药药性将其分为补气活血法、补气养血法、补气养阴活血法等八大类,大部分药性类型为活血化瘀方;纳入文献中治疗组与对照组在降压、靶器官保护,不良反应等方面具有统计学差异。2.当归醇提物的制备及质量控制当归醇提物呈棕褐色细粉。高效液相色谱条件为C18色谱柱,流动相由乙腈-0.1%磷酸溶液组成,梯度洗脱,洗脱时间为:0-30 min,A:95%-5%（v/v）,B:5%-95%（v/v）;检测波长为316 nm;该方法专属性强,精密度,回收率能满足体外分析要求;当归醇提物中阿魏酸平均含量为（151.525±0.002）%（μg/g）。3.当归醇提物对SHR的降压效果评价指标及肝肾功能影响血压及一般状况:给药2、4、6、8周后,贝那普利组、当归醇提物高剂量组收缩压和舒张压均低于模型组（P<0.01）。与模型组相比,贝那普利组与当归醇提物中、高剂量组大鼠活动积极,反应灵敏,睡眠少、体毛光泽,弓背表现少,体重升高。心脏形态结构和功能:（1）彩超:与空白组相比,模型组大鼠心脏LVEDD、LVESD减小,IVSTD及LVPWTD均明显增厚,EF、FS、E/A降低（P<0.05）。与模型组相比,贝那普利组LVEDD、LVESD增加,EF、FS、E/A提高,IVSTD、LVPWTD降低,高剂量当归醇提物明显增了LVEDD、LVESD、EF、FS、E/A,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）HE染色:与空白组比较,模型组SHR心肌细胞体积增大、心肌纤维走形紊乱、细胞核染色加深、细胞间隙增大伴明显的组织胶原沉积及炎症细胞浸润;与模型组相比,贝那普利组及当归醇提物高剂量组SHR心肌纤维走形整齐、细胞核染色正常,未见明显的炎症细胞浸润及细胞间质胶原沉积。（3）Masson染色显示:与空白组比较,模型组心肌组织间隙可见大量胶原纤维沉积、细胞间隙增宽、心肌细胞形态受压失去原有的梭形结构、血管周围大量的胶原沉积;与模型组比较,贝那普利及当归醇提物高剂量组心肌纤维间隙、血管周围胶原沉积明显减少、心肌细胞梭形结构清晰可见。血管内皮功能及RAAS系统指标:（1）与空白组比较,模型组大鼠VCAM-1、ET-1、ICAM-1蛋SHR白表达上升,基因表达明显上调,氧化应激因子eNOS蛋白表达下降,基因表达明显下调（P<0.01）;与模型组比较,贝那普利组及当归醇提物高剂量组VCAM-1、ET-1、ICAM-1蛋白表达下降,基因表达下调,而eNOS蛋白表达升高,基因表达上调（P<0.01）。（2）与空白组比较,模型组大鼠AT1-R蛋白表达升高,基因表达上调,AT2-R蛋白表达下降,基因表达下调（P<0.05）;与模型组比较,贝那普利组及当归醇提物组AT1-R蛋白表达下降,基因的表达下调,AT2-R蛋白表达升高,基因表达上调（P<0.05）。肝肾功能影响的初步评价:与空白组比较,实验各组大鼠血清生化指标ALT、AST、BUN、CREA均在同一水平,无统计学差异（P>0.05）。4.网络药理学探讨当归防治高血压的机制研究当归治疗高血压时主要涉及生物膜合成、脑肠轴发育、细胞内钙信号转导、平滑肌收缩、刺激cAMP合成、脂多糖反应、G蛋白耦连的信号转导等生物过程;MAPK/SGK1/FoxO1/RORγt/IL-23R信号通路可能通过调节Th17/Treg细胞的平衡发挥降低SHR模型血压及靶器官保护的作用。5.当归醇提物干预SHR血压和靶器官损伤的作用机制肾脏组织病理:与空白组比较,SHR模型组大鼠肾小球纤维化明显,肾小管上皮细胞肿胀,管腔变窄,肾小管周围的毛细血管受压,形态欠规则,间质肿胀,炎性细胞浸润;与模型组比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组大鼠肾小球纤维化减轻,肾小管形态规则,炎性浸润减少。血清炎症指标:（1）与模型组比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组IL-6、CRP的表达降低（P<0.05）。（2）与空白组比较,模型组大鼠Th17细胞百分比上升,Treg细胞百分比明显下降,Th17/Treg细胞比值上升;与模型组大鼠比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组Th17细胞百分比下降,Treg细胞百分比上升,Th17/Treg细胞比值明显下降（P<0.05）。（3）与模型组比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组IL-17、IL-23均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。（4）与模型组比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组IL-10、TGFβ1均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。RORγt、FoxP3的表达:（1）与空白组相比,模型组RORγt表达降低（P<0.05）;贝那普利组、当归醇提物高剂量组RORγt表达均低于模型组（P<0.05）。（2）与空白组相比,模型组Fox P3表达升高（P<0.05）;贝那普利组、当归醇提物高剂量组Fox P3表达均升高于模型组（P<0.05）。p38/MAPK通路相关因子的表达:与空白组比较,模型组SHR肾脏组织中p-p38、SGK1、p-FoxO1和IL-23R的表达水平升高（P<0.05）;与模型组相比,贝那普利组、当归醇提物高剂量组大鼠肾脏组织中p-p38、SGK1、p-FoxO1和IL-23R的表达水平降低（P<0.05）。结论1.目前的研究现状提示当归对高血压治疗的降压及靶器官保护有效且不良反应较低,但其疗效有待更多的研究进一步证明。2.当归醇提物可以改善SHR一般情况,一定程度上降低SHR血压,能够逆转SHR心肌重塑、改善内皮功能,且无明显肝、肾功能影响。3.Th17/Treg平衡失调是SHR模型高血压发病的关键因素,当归醇提物高剂量组通过调节p38MAPK/SGK1/FoxO1/RORγt/IL-23R介导的Th17/Treg平衡,降低SHR血压,防治其靶器官损伤。
欧阳雅璐[4]（2020）在《滋水清肝饮加减方联合贝那普利对SHR大鼠血压及ACE-AngⅡ-AT1R轴的影响》文中研究指明目的:探讨滋水清肝饮加减方对自发性高血压大鼠（SHR）血压及血管紧张素转化酶（ACE）-血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）-血管紧张素受体1（AT1R）轴的影响,分析其可能的降压机制、量效关系,及其与贝那普利的协同作用。方法:将64只SHR大鼠按测得血压值随机分成模型对照组;滋水清肝饮低剂量组（简称ZL组）;滋水清肝饮低剂量+贝那普利组（简称ZL+B组）;滋水清肝饮中剂量组（简称ZM组）;滋水清肝饮中剂量+贝那普利组（简称ZM+B组）;滋水清肝饮高剂量组（简称ZH组）;滋水清肝饮高剂量+贝那普利组（简称ZH+B组）;贝那普利组（简称B组）;京都种大鼠（WKY大鼠）为空白组。分别予相应的药物处理;于给药前,给药2、4、6、8周测量血压,取平均值分析;灌胃8周后将其麻醉、取材,进行血清AngⅡ及胸主动脉ACE、AT1R、血管紧张素受体2（AGTR2）蛋白检测。结果:1.血压:给药8周后,与模型组相比,各用药组血压均明显降低（P<0.01）,与B组相较,ZH+B组血压降低（P<0.05）;余用药组降压效果与B组相当。2.ACE、AGTR2、ATIR蛋白水平:与模型组比较,ZH+B组ACE、AGTR2、AT1R蛋白表达均明显降低,差异有显着统计学意义（P<0.01）,其余各实验组各蛋白含量较模型组均降低,但差异无统计学意义;与B组比较,ZH+B组AGTR2蛋白表达降低（P<0.05）,其AT1R、ACE蛋白也降低,但差异无统计学意义。3.血清AngⅡ含量:与模型组比较,ZH+B组血清AngⅡ含量明显降低（P<0.01）,ZM+B组血清AngⅡ含量降低（P<0.05）,其余各实验组血清AngⅡ含量较模型组均降低,但差异无统计学意义;与B组比较,ZH+B组血清AngⅡ含量（P<0.05）,差异有统计学意义。结论:1.滋水清肝饮加减方具有良好的降压作用,降压平稳,效果和贝那普利相当,其降压机制可能与调节ACE-AngⅡ-ATIR轴有关。2.滋水清肝饮与贝那普利在降低SHR大鼠血压及对ACE-AngⅡ-ATIR轴的调节两方面具有协同作用。
何慧敏[5]（2019）在《滋水清肝饮加减方对SHR血压及其氧化应激的影响》文中认为目的:探讨滋水清肝饮加减方对SHR大鼠血压的影响及其降血压的机制。方法:将40只SHR大鼠按测得血压值随机分成SHR组、低剂量组、高剂量组、贝那普利组共4组,10只WKY大鼠为WKY组;分别予相应的药物处理,每周测量血压2天,取平均值并分析;灌胃8周后将其麻醉、腹主动脉采血及解剖分离胸主动脉,进行SOD、MDA、GSH血清学检查以及胸主动脉的NOX4蛋白及基因检测。结果:1.血压:给药前各SHR大鼠血压与WKY组比较有统计学意义（P<0.01）,各组间差异具无统计学意义（P>0.05）。给药8周后,与SHR组比较,低剂量组、高剂量组、贝那普利组血压均下降,且有统计学意义（P<0.01）,低剂量组、高剂量组、贝那普利组之间相互比较无统计学意义。2.血清:滋水清肝饮加减方低剂量组、高剂量组和贝那普利组SOD、GSH含量均较SHR组高（P<0.05）;滋水清肝饮加减方低剂量组、高剂量组和贝那普利组可降低血清中MDA的含量,与SHR组比较（P<0.05）,三组间相互比较含量无明显差异（P>0.05）。3.NOX4蛋白及mRNA表达:低剂量组、高剂量组和贝那普利组的NOX4蛋白表达较SHR组明显降低（P<0.05）,高剂量组和贝那普利组具有更好效果（P<0.01）;各组NOX4 mRNA表达与蛋白水平表达趋势一致,高剂量组和贝那普利组两组间比较无明显差异（P>0.05）。结论:滋水清肝饮加减方可降低SHR大鼠的血压,对SOD、MDA、GSH浓度及NOX4蛋白及mRNA的表达产生影响,故可能通过调节氧化应激反应来影响血压水平。
陈任跃[6]（2019）在《滋水清肝饮加减方对SHR的降压作用及其炎症机制的研究》文中指出目的 观察滋水清肝饮加减方对自发性高血压大鼠（SHR）血压的影响,以及主动脉核因子-κB p65（NF-κB p65）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）变化,探讨滋水清肝饮加减方降压的炎症机制。方法 SPF级13周雄性SHR大鼠40只,测量血压后,按血压由低到高排列,采用完全随机分配原则,将SHR分为模型组、滋水清肝饮加减方高剂量组（简称高剂量组）、滋水清肝饮加减方低剂量组（简称低剂量组）、贝那普利组,每组10只。同时设同品系同周龄只WKY大鼠10只作为正常组。高剂量组、低剂量组、贝那普利组分别以相应药物灌胃,模型组及正常组均以蒸馏水灌胃。连续灌胃给药8周,给药前及给药后每周测量血压1次。给药前及给药过程中,观察大鼠一般情况,给药结束后,蛋白免疫印迹（Western blot）法测定主动脉NF-κB p65的蛋白表达水平,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定主动脉NF-κB p65m RNA表达水平,酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清TNF-α、IL-6水平。结果 （1）血压:SHR血压显着高于WKY大鼠。滋水清肝饮加减方低、高剂量组及贝那普利组给药后的收缩压均明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）,各治疗组间治疗前后无明显差异,并在给药3周后血压趋向稳定,各治疗组效果相当（P>0.05）。（2）主动脉NF-κBp65蛋白水平:滋水清肝饮加减方高剂量组、贝那普利组明显下降,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,滋水清肝饮加减方高剂量组与贝那普利组效果相当（P>0.05）。（3）主动脉NF-κBp65m RNA水平:滋水清肝饮加减方低剂量组、高剂量组、贝那普利组均下降,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,其中滋水清肝饮加减方高剂量组、贝那普利组效果更好（P<0.05,P<0.01）。滋水清肝饮加减方高剂量组与贝那普利组效果相当（P>0.05）。（4）血清TNF-α、IL-6浓度:滋水清肝饮加减方低剂量组、高剂量组、贝那普利组血清TNF-α、IL-6均明显降低,差异有显着统计学意义（P<0.01）,各治疗组效果相当（P>0.05）。结论 滋水清肝饮加减方能通过下调NF-κB p65、IL-6、TNF-α水平降低血压,从炎性角度证实了该药降压的可能作用机制。
葛卫林[7]（2019）在《原发性高血压心脏损害中医证型与动态血压、Hcy和心脏彩超的相关性研究》文中研究表明研究目的初步探讨原发性高血压病心脏损害中医证型分布规律及其与动态血压、Hcy、心脏彩超等指标的相关性。本课题主要研究本病中医证型与平均血压、血压变异系数、血压负荷值、夜间血压下降率、血压变异系数、Hcy、左心大小及左心舒缩功能等指标的相关性,为中医证型的客观化提供参考依据。研究方法对符合纳入标准的161份病例,收集病例资料,辨证分型为肝阳上亢证、痰浊上扰证、阴虚阳亢证、阴阳两虚证、瘀血阻络证。每组患者均记录一般资料、平均血压、平均动脉压差、血压变异系数、血压负荷值、夜间血压下降率、Hcy、左心房内径、左心室舒张末期内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、E峰、A峰流速,分别录入数据,采用SPSS19.0统计软件,分别进行统计及分析。研究结果1.161份病例中肝阳上亢证人数最多,为51例,占总病例数的32%。2.各中医证型年龄均值比较,阴虚阳亢证的最大,肝阳上亢证和痰浊上扰证较小,差异有统计学意义（p<0.05）。3.中医证型和24小时动态血压相关性:（1）各中医证型间24小时平均舒张压比较:肝阳上亢证最大,阴虚阳亢证、阴阳两虚证明显小于其他证型,差异具有统计学意义（p<0.05）。（2）各中医证型间日间舒张压负荷值比较:瘀血阻络证和肝阳上亢证较大,阴虚阳亢证和阴阳两虚证较小,差异具有统计学意义（p<0.05）。（3）各中医证型间血压下降率和血压变异系数均值差异无统计学意义（p>0.05）。（4）各中医证型间勺型、非勺型血压的人数比例差异无统计学意义（p>0.05）。4.五种中医证型间Hcy值差异无统计学意义（p>0.05）。5.中医证型和心脏彩超相关性:（1）各中医证型间左心室舒张末期内径、左心房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室射血分数及左室短缩分数差异无统计学意义（p>0.05）。（2）各中医证型间E/A≤1人数的比例差异无统计学意义（p>0.05）。研究结论1.各中医证型人数分布比较,肝阳上亢证最多,肝阳上亢是导致高血压病最常见的病机。2.中医证型和年龄具有相关性,年龄较大者体质多虚多瘀,以阴虚阳亢证、阴阳两虚证、瘀血阻络证多见,年龄较小者气血相对旺盛,以肝阳上亢证和痰浊上扰证实证多见。3.中医证型和24小时动态血压部分指标具有相关性,动态血压相关指标可以作为中医证型的客观性参考指标。4.中医证型和Hcy没有相关性,Hcy不能作为各中医证型的客观性参考指标。5.中医证型和心脏彩超没有相关性,心脏彩超相关指标不能作为中医证型的客观性参考指标。
刘鹃锋,丁月梅,刘志辉[8]（2018）在《养血清脑颗粒对原发性高血压伴头晕患者血压及炎性因子水平的影响》文中认为目的:探讨养血清脑颗粒对原发性高血压伴头晕患者血压及炎性因子水平的影响。方法:选取2015年2月-2018年2月本院收治的原发性高血压伴头晕患者160例,按照随机数字表法将患者分为对照组和研究组,各80例。对照组采用西药治疗,研究组在对照组基础上采用养血清脑颗粒辅助治疗。比较两组患者治疗效果、白介素细胞-6（IL-6）和超敏C反应蛋白（CRP）炎性因子浓度、血压水平、头晕程度。结果:治疗后,研究组总有效率高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;研究组的IL-6、CRP水平均低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）;研究组血压水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;研究组头晕程度轻于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:在原发性高血压伴头晕治疗过程中,应用养血清脑颗粒辅助治疗的效果较好,值得在临床上应用与推广。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会[9]（2017）在《高血压合理用药指南（第2版）》文中认为前言高血压作为一种慢性非传染性疾病,也是我国患病率较高、致残率较高及疾病负担较重的慢性疾病。2016年国家卫生计生委发布的数据显示:我国18岁及以上成人高血压患病率为25.2%。尽管近些年我国人群的高血压知晓率、治疗率、控制率已有改善,但仍处于较低水平。全球疾病负担研究显示:
李雨露[10]（2017）在《缬沙坦对比贝那普利治疗原发性高血压左室肥厚效果的系统评价》文中认为目的:对缬沙坦和贝那普利治疗原发性高血压左心室肥厚效果进行系统评价。方法:使用计算机检索Ovid、Pub Med、MEDLINE、Embase、Cochrane Library、维普（VIP）、中国生物医学文献数据库（CBM）、万方、中国知网（CNKI）等数据库,设置检索时间为从数据库建立至2016年4月。根据Cochrane系统评价方法,筛选出关于缬沙坦对比贝那普利治疗原发性高血压左心室肥厚的中英文随机对照试验（RCT）,对纳入的文献进行数据提取和质量评价,运用Rev Man5.2软件进行Meta分析。结果:最终纳入12篇符合条件的随机对照试验。Meta分析结果显示:（1）缬沙坦与贝那普利相比,降低收缩压（MD=‐0.86,95%CI=‐2.831.10,P=0.39）和舒张压（MD=0.48,95%CI=‐0.631.59,P=0.40）的差异无统计学意义;（2）缬沙坦逆转高血压左心室肥厚效果优于贝那普利[LVMI（MD=2.15,95%CI=0.623.70,P=0.006）、LVPWT（MD=0.14,95%CI=0.120.16,P<0.00001）]。（3）缬沙坦不良反应发生率明显低于贝那普利（OR=0.32,95%CI=0.200.51,P<0.00001）。结论:与贝那普利相比,缬沙坦治疗高血压左室肥厚效果更好,不良反应更少。
二、贝那普利对原发性高血压患者胰岛素抵抗的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、贝那普利对原发性高血压患者胰岛素抵抗的影响（论文提纲范文）
（1）养肝益水颗粒对高盐高脂饮食诱导SD大鼠高血压早期肾损害AngⅡ/TRPC6/NF-κB通路的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验环境、垫料及饲料 |
| 1.3 实验药物 |
| 1.4 实验仪器 |
| 1.5 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组及模型制备 |
| 2.2 实验给药 |
| 3 观察及检测指标 |
| 3.1 大鼠尾动脉血压 |
| 3.2 大鼠尿中ACR、β2-MG含量 |
| 3.3 大鼠血清SCR、BUN含量 |
| 3.4 大鼠血清AngⅡ含量 |
| 3.5 大鼠肾脏AngⅡ、TRPC6、NF-κB蛋白表达水平(WB法) |
| 3.6 HE染色观察大鼠肾脏组织形态学 |
| 4 统计学方法 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 大鼠血压变化 |
| 5.2 大鼠尿ACR、β2-MG含量变化 |
| 5.3 大鼠血清SCR、BUN的变化 |
| 5.4 大鼠血清AngⅡ的变化 |
| 5.5 大鼠肾组织AngⅡ、TRPC6、NF-κB等蛋白表达变化(WB法) |
| 5.6 大鼠肾脏组织形态变化(HE染色) |
| 5.7 各组大鼠存活情况 |
| 6 讨论 |
| 6.1 养肝益水颗粒配伍及现代药理学研究 |
| 6.2 制备高血压早期肾损害大鼠模型 |
| 6.3 各组大鼠血压的比较 |
| 6.4 各组大鼠尿ACR、β2-MG的比较 |
| 6.5 各组大鼠血清SCR、BUN的比较 |
| 6.6 各组大鼠早肾脏组织结构的比较 |
| 6.7 各组大鼠血清AngⅡ比较 |
| 6.8 各组大鼠肾组织AngⅡ、TRPC6、NF-κB蛋白比较 |
| 结论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分:从肝肾论治高血压早期肾损害疗效的Meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献来源 |
| 1.2 检索词 |
| 1.3 研究对象 |
| 1.4 文献纳入及排除标准 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 文献信息 |
| 2.3 偏倚风险评估 |
| 2.4 Meta分析结果 |
| 2.5 不良反应 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 早期高血压肾损害危险因素及中医药对其保护作用的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（2）醛固酮/肾素浓度比对原发性醛固酮增多症的筛查价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 研究对象与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 实验室检测 |
| 1.1.3 研究方法 |
| 1.1.4 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 两组间一般资料与生化指标比较 |
| 1.2.2 两组间卧位及立位PAC、DRC、ARR比较 |
| 1.2.3 利用卧位及立位ARR绘制ROC曲线选取最佳切点值 |
| 1.2.4 联合方案的灵敏度及特异度 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 应用醛固酮/肾素浓度比值(ARR)筛查原醛症 |
| 1.3.2 ARR联合高PAC或低DRC筛查原醛症 |
| 1.3.3 展望 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 原发性醛固酮增多症诊治进展 |
| 2.1 原醛症的筛查及诊断进展 |
| 2.1.1 实验室筛查原醛症 |
| 2.1.2 实验室确诊原醛症 |
| 2.2 原醛症的分型进展 |
| 2.2.1 原醛症分型 |
| 2.2.2 原醛症分型诊断方法 |
| 2.3 原醛症的治疗进展 |
| 2.4 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 A |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（3）当归醇提物对SHR血压及靶器官的影响及分子机制探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一章 当归防治高血压病的研究现状 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献来源 |
| 1.2 纳入排除标准 |
| 1.3 分析方法 |
| 1.4 结局指标 |
| 1.5 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 纳入研究的基本特征 |
| 2.2 Evidence Mapping |
| 3 讨论 |
| 3.1 当归及其复方制剂的有效性 |
| 3.2 当归及其复方制剂的安全性 |
| 3.3 纳入研究质量 |
| 3.4 当归的应用前景 |
| 3.5 优势与局限性 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 当归醇提物的制备及其质量控制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 当归醇提物的制备 |
| 1.2.2 阿魏酸含量的测定 |
| 1.2.3 当归醇提物中阿魏酸含量测定 |
| 2 结果 |
| 2.1 系统适用性 |
| 2.2 标准曲线与线性范围 |
| 2.3 精密度、相对回收率和稳定性 |
| 2.4 阿魏酸含量测定 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 当归醇提物对SHR血压及靶器官的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 当归醇提物降低SHR血压的疗效评价 |
| 2.2 当归醇提物对SHR肝、肾功能影响的初步评价 |
| 3 讨论 |
| 3.1 当归醇提物逆转心肌重构作用机制 |
| 3.2 当归醇提物改善内皮功能的作用 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 网络药理学探讨当归防治高血压机制 |
| 1 资料方法 |
| 1.1 当归活性成分筛选 |
| 1.2 当归活性成分作用靶点预测 |
| 1.3 高血压疾病靶点预测 |
| 1.4 活性成分-靶点-疾病网络构建 |
| 1.5 靶蛋白互作网络构建 |
| 1.6 KEGG信号通路与GO生物过程富集分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 当归活性成分筛选 |
| 2.2 当归活性成分-靶点-疾病靶点网络构建 |
| 2.3 潜在靶点蛋白互作(PPI)网络图 |
| 2.4 当归治疗高血压KEGG信号通路富集分析 |
| 2.5 当归治疗高血压GO生物过程富集分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第五章 当归醇提物降低SHR血压及靶器官保护的分子机制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 形态学评估当归醇提物对SHR模型靶器官的影响 |
| 1.2.2 当归醇提物对SHR血清IL-6和CRP的影响 |
| 1.2.3 当归醇提物对SHR血清Th17/Treg比例的影响 |
| 1.2.4 p38/MAPK通路相关因子的检测 |
| 1.2.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 对SHR模型肾组织HE染色的影响 |
| 2.2 对SHR模型IL-6和CRP表达的影响 |
| 2.3 对SHR模型Th17和Treg表达的影响 |
| 2.4 对SHR模型IL17和IL-23表达的影响 |
| 2.5 对SHR模型IL-10和TGFβ1表达的影响 |
| 2.6 Th17和Treg 转录因子RORγt、FoxP3的表达 |
| 2.7 对SHR模型p38、p-p38、SGK1、FoxO1、p-FoxO1和IL-23R表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 展望与不足 |
| 附录 |
| 附录1 中英文缩略词对照表 |
| 附件2 系统评价检索策略 |
| 附件3 系统评价纳入文献基本信息 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（4）滋水清肝饮加减方联合贝那普利对SHR大鼠血压及ACE-AngⅡ-AT1R轴的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 灌胃给药 |
| 2.3 数据采集 |
| 3.统计学分析 |
| 第二部分 实验结果与分析 |
| 1 大鼠尾动脉收缩压(SBP) |
| 2 血清AngⅡ含量 |
| 3 ACE、AGTR2、ATIR蛋白水平 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 中医对高血压病的认识 |
| 1.1 中医对高血压病病因病机的认识 |
| 1.2 中医药基于RAAS防治高血压病作用机制研究概况 |
| 2 西医对高血压病的认识 |
| 2.1 高血压病的发病机制 |
| 2.2 RAAS及ACE-AngⅡ-AT1受体轴 |
| 2.3 目前常用西药基于ACE-Ang Ⅱ-AT1R轴的降压机制 |
| 3 滋水清肝饮加减方联合贝那普利选方依据 |
| 3.1 滋水清肝饮 |
| 3.2 贝那普利 |
| 3.3 导师的前期研究 |
| 3.4 滋水清肝饮加减方联合贝那普利 |
| 4 本实验结果分析 |
| 4.1 滋水清肝饮加减方联合贝那普利对SHR大鼠SBP的影响 |
| 4.2 滋水清肝饮加减方联合贝那普利对SHR大鼠主动脉ACE、AGTR2、ATIR蛋白水平及血清AngⅡ含量的影响 |
| 5 本实验的不足之处及展望 |
| 第四部分 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附:文献综述 基于RAAS系统探讨中医药降压机制的研究进展 |
| 参考文献 |
（5）滋水清肝饮加减方对SHR血压及其氧化应激的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 实验研究 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2.指标检测 |
| 2.1 一般情况观察 |
| 2.2 大鼠尾动脉压测量 |
| 2.3 血清学检查 |
| 2.4 NOX4蛋白表达 |
| 2.5 NOX4 mRNA表达定量测定 |
| 3.统计学分析 |
| 第二部分 实验结果与分析 |
| 1.一般情况 |
| 2.大鼠尾动脉收缩压 |
| 3.血清结果 |
| 4.NOX4蛋白及mRNA的表达水平 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.中医部分 |
| 1.1 古代中医对高血压病名及病因病机的认识 |
| 1.2 导师对本病的认识 |
| 1.3 滋水清肝饮的近期研究进展 |
| 1.4 本实验滋水清肝饮降血压结果 |
| 2.西医部分 |
| 2.1 高血压病的定义及其机制的研究 |
| 2.2 氧化应激致高血压病的机制 |
| 2.3 本实验NOX4及SOD、GSH、MDA的结果及其相互关系 |
| 3.滋水清肝饮的组方分析及药理研究 |
| 4.本实验的不足及研究展望 |
| 第四部分 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附:文献综述 中医药治疗高血压病降压机制的研究进展 |
| 参考文献 |
（6）滋水清肝饮加减方对SHR的降压作用及其炎症机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 .实验动物 |
| 1.2 动物饲料 |
| 1.3 主要药物及试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 给药方法 |
| 2.3 指标检测及方法 |
| 3 统计学分析 |
| 第二部分 结果与分析 |
| 1.一般情况 |
| 2.滋水清肝饮加减方SHR血压的影响 |
| 3.滋水清肝饮加减方对SHR主动脉NF-κB p65 蛋白表达的影响 |
| 4.滋水清肝饮加减方对SHR主动脉NF-κBp65mRNA表达的影响 |
| 5.滋水清肝饮加减方对SHR血清TNF-α、IL-6 浓度的影响 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 中医对高血压病的认识 |
| 1.1 对病名的认识 |
| 1.2 对病因病机及治疗的认识 |
| 1.3 对高血压病炎症状态的认识及治疗现状 |
| 2 西医对高血压病的认识 |
| 2.1 EH的病因及发病机制 |
| 2.2 炎症与高血压病 |
| 2.3 西医对高血压病炎症状态的治疗现状 |
| 3 滋水清肝饮加减方组方依据及导师前期研究基础 |
| 3.1 方药组成及配伍意义 |
| 3.2 药物现代药理学研究 |
| 3.3 导师前期研究基础 |
| 4 本实验研究局限性及展望 |
| 第四部分 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（7）原发性高血压心脏损害中医证型与动态血压、Hcy和心脏彩超的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 病例资料 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除标准 |
| 2.6 观察方法 |
| 2.7 统计分析 |
| 3 研究结果 |
| 讨论 |
| 1 中医关于原发性高血压病心脏损害的认识 |
| 1.1 中医关于原发性高血压心脏损害病名的认识 |
| 1.2 中医学关于原发性高血压心脏损害病因病机的认识 |
| 2 西医学关于原发性高血压心脏损害的认识 |
| 2.1 西医学关于原发性高血压心脏损害发病机制的认识 |
| 2.2 原发性高血压心脏损害的现代药物治疗 |
| 3 原发性高血压心脏损害和24小时动态血压的关系 |
| 3.1 西医学关于原发性高血压心脏损害和动态血压的认识 |
| 3.2 中医学关于原发性高血压中医证型与动态血压的认识 |
| 3.3 本课题关于中医证型和24h动态血压相关性的研究结果 |
| 4 原发性高血压心脏损害和同型半胱氨酸的关系 |
| 4.1 西医学关于原发性高血压心脏损害和同型半胱氨酸的认识 |
| 4.2 中医关于原发性高血压中医证型和Hcy的认识 |
| 4.3 本课题关于中医证型和Hcy相关性的研究结果 |
| 5 原发性高血压心脏损害和心脏彩超的关系 |
| 5.1 西医学关于原发性高血压心脏损害与心脏彩超关系的认识 |
| 5.2 中医关于原发性高血压心脏损害中医证型和心脏彩超的认识 |
| 5.3 本课题关于中医证型和心脏彩超相关性的研究结果 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述:原发性高血压中医证型客观化的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件1:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（8）养血清脑颗粒对原发性高血压伴头晕患者血压及炎性因子水平的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1对照组 |
| 1.2.2研究组 |
| 1.3 观察指标与评价标准 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者一般资料比较 |
| 2.2 两组患者治疗效果对比 |
| 2.3 两组患者IL-6、CRP水平对比 |
| 2.4 两组患者血压水平对比 |
| 2.5 两组患者头晕程度对比 |
| 3 讨论 |
（9）高血压合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 高血压流行及治疗现状 |
| 1.1 高血压流行现状 |
| 1.2 基层高血压用药现状 |
| 1.2.1 社区高血压药物使用现状 |
| 1.2.1. 1 总体用药: |
| 1.2.1. 2 单一用药: |
| 1.2.1. 3 联合用药: |
| 1.2.1. 4 复方制剂: |
| 1.2.2 不合理用药情况 |
| 1.2.3 基层社区高血压用药相关事宜 |
| 1.3 高血压等级医院药物治疗现状 |
| 2 高血压药物分类 |
| 2.1 降压药物基因组学 |
| 2.1.1 代谢酶基因的变异影响药物代谢 |
| 2.1.2 靶点基因的变异影响药物疗效 |
| 2.2 药物分类 |
| 2.2.1 利尿剂 |
| 2.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 |
| 2.2.3钙通道阻滞剂 |
| 2.2.4 肾上腺素能受体阻滞剂 |
| 2.2.5 交感神经抑制剂 |
| 2.2.6 直接血管扩张剂 |
| 2.2.7 具有降压作用的其他药物 |
| 2.2.7. 1 硝酸酯类[34] |
| 2.2.7. 2 ATP-敏感性钾通道开放剂 |
| 2.2.7. 3 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 |
| 2.2.7. 4 其他具有降压作用的药物 |
| 3 用药原则及规范 |
| 3.1 利尿剂 |
| 3.1.1 概述 |
| 3.1.2 分类 |
| 3.1.3 用药原则 |
| 3.1.3. 1 主要适应人群: |
| 3.1.3. 2 临床用药注意事项: |
| 3.1.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.2 钙通道阻滞剂 |
| 3.2.1 概述 |
| 3.2.2 CCB的分类 |
| 3.2.2. 1 根据与血管和心脏的亲和力分类: |
| 3.2.2. 2 根据与钙通道亚型的亲和力分类: |
| 3.2.2. 3 根据药代动力学和药效动力学特点分类: |
| 3.2.3 用药原则 |
| 3.2.3. 1 适应证: |
| 3.2.3. 2 禁忌证: |
| 3.2.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.2.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.3 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 3.3.1 概述 |
| 3.3.2 分类 |
| 3.3.3 用药原则 |
| 3.3.3. 1 适应证: |
| 3.3.3. 2 禁忌证 |
| 3.3.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.3.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.4 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 3.4.1 概述 |
| 3.4.2 分类 |
| 3.4.3 用药原则 |
| 3.4.3. 1 适应证: |
| 3.4.3. 2 禁忌证: |
| 3.4.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.4.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.5 β受体阻滞剂 |
| 3.5.1 概述 |
| 3.5.2 分类 |
| 3.5.2. 1 根据受体选择性不同分类 |
| 3.5.2. 2 根据药代动力学特征分类 |
| 3.5.3 用药原则 |
| 3.5.3. 1 适应证: |
| 3.5.3. 2 禁忌证: |
| 3.5.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6 α受体阻滞剂 |
| 3.6.1 概述 |
| 3.6.2 分类 |
| 3.6.3 用药原则 |
| 3.6.3. 1 适应证: |
| 3.6.3. 2 禁忌证 |
| 3.6.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7 固定复方制剂 |
| 3.7.1 传统固定复方制剂 |
| 3.7.1. 1 概述: |
| 3.7.1. 2 分类: |
| 3.7.1. 3 用药原则 |
| 3.7.1. 4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7.2 新型固定复方制剂 |
| 3.7.2. 1 分类: |
| 3.7.2. 2 应用证据: |
| 3.7.2. 3 应用原则: |
| 3.7.2. 4 方案推荐 |
| 3.8 中枢性降压药 |
| 3.8.1 概述 |
| 3.8.2 分类 |
| 3.8.2. 1 根据作用中枢不同受体分类: |
| 3.8.2. 2 根据药代动力学和药效动力学分类: |
| 3.8.3 用药原则 |
| 3.8.3. 1 适应证 |
| 3.8.3. 2 不良反应 |
| 3.8.3. 3 注意事项和用法用量 |
| 3.8.4 方案推荐 |
| 4 国产创新药物 |
| 4.1 复方利血平氨苯蝶啶片 |
| 4.1.1 药理学 |
| 4.1.2 创新点 |
| 4.1.3 药物作用 |
| 4.1.4 临床效果及安全性 |
| 4.1.5 规格和用法 |
| 4.2 尼群洛尔片 |
| 4.2.1 药理作用 |
| 4.2.2 降压特点 |
| 4.2.3 临床疗效及安全性 |
| 4.2.4 药物规格 |
| 4.2.5 尼群洛尔片应用推荐见表21。 |
| 4.3 阿利沙坦酯 |
| 4.3.1 临床药理学 |
| 4.3.2 创新点 |
| 4.3.3 临床效果 |
| 4.3.4 安全性 |
| 4.3.5 禁忌证 |
| 4.3.6 药物相互作用 |
| 4.4 马来酸依那普利叶酸片 |
| 4.4.1药理学 |
| 4.4.2适应证 |
| 4.4.3 原创点 |
| 4.4.4 开发背景 |
| 4.4.5 临床疗效和安全性 |
| 4.4.6 循证证据 |
| 4.4.7 药物规格 |
| 4.5 左旋氨氯地平 |
| 4.5.1 药学部分 |
| 4.5.2 药理作用及临床循证 |
| 4.5.3 耐受性与安全性 |
| 4.5.4 临床推荐 |
| 4.5.5 |
| 4.6 临床研究阶段的抗高血压新药 |
| 5 高血压特殊合并症的药物治疗原则 |
| 5.1 高血压合并糖尿病 |
| 5.1.1 概述 |
| 5.1.2 降压药物选择 |
| 5.1.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.1.2. 2 药物推荐: |
| 5.1.3 药物使用注意事项 |
| 5.2 高血压合并外周动脉粥样硬化 |
| 5.2.1 概述 |
| 5.2.2 降压药物选择 |
| 5.2.3 药物使用注意事项 |
| 5.3 高血压合并冠心病 |
| 5.3.1 概述 |
| 5.3.2 降压药物选择 |
| 5.3.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.3.2. 2 目标管理: |
| 5.3.2. 3 药物推荐: |
| 5.3.3 药物使用注意事项 |
| 5.4 高血压合并心房颤动 |
| 5.4.1 概述 |
| 5.4.2 降压药物选择 |
| 5.4.3 药物使用注意事项 |
| 5.5 高血压合并慢性肾脏病 |
| 5.5.1 概述 |
| 5.5.2 降压药物选择 |
| 5.5.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.5.2. 2 指南推荐 |
| 5.5.3 药物使用注意事项 |
| 5.6 高血压合并卒中 |
| 5.6.1 概述 |
| 5.6.2 降压药物选择 |
| 5.6.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.6.2. 2 指南推荐: |
| 5.6.3 药物使用注意事项 |
| 5.7 高血压合并心力衰竭 |
| 5.7.1 概述 |
| 5.7.2 降压药物选择 |
| 5.7.2. 1 药物选择原则: |
| 5.7.2. 2 指南推荐: |
| 5.7.2. 3 各类降压药物在高血压合并心力衰竭治疗中的应用 |
| 5.7.3 药物使用注意事项 |
| 5.7.3. 1 小剂量起始逐步递增: |
| 5.7.3. 2 β受体阻滞剂的使用: |
| 5.7.3. 3 RAAS抑制剂、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂 (黄金三角) : |
| 5.7.3. 4 避免肾功能恶化: |
| 5.7.3. 5 监测血钾: |
| 5.8 高血压急症 |
| 5.8.1 概述 |
| 5.8.2 降压药物选择[403] |
| 5.8.3 |
| 5.8.4 药物使用注意事项 |
| 6 常见特殊类型高血压的治疗原则和药物选择 |
| 6.1 代谢相关性高血压 |
| 6.1.1 概述 |
| 6.1.2 降压药物选择 |
| 6.1.2. 1 药物选择原则: |
| 6.1.2. 2 指南推荐: |
| 6.1.2. 3 降压药物选择流程: |
| 6.1.3 药物使用注意事项 |
| 6.1.3. 1 降压目标: |
| 6.1.3. 2 其他注意事项 |
| 6.2 儿童青少年高血压 |
| 6.2.1 流行现状和影响因素 |
| 6.2.2 诊断和评估 |
| 6.2.2. 1 血压测量方法: |
| 6.2.2. 2 诊断和评估: |
| 6.2.3 综合干预 |
| 6.2.3. 1 非药物治疗: |
| 6.2.3. 2 药物治疗 |
| 6.2.3. 3 其他治疗: |
| 6.3 妊娠相关性高血压 |
| 6.3.1 概述 |
| 6.3.2 降压药物选择 |
| 6.3.2. 1 启动药物治疗和目标血压: |
| 6.3.2. 2 药物选择原则: |
| 6.3.2. 3 妊娠不同时期降压药物的选择和评估: |
| 6.3.2. 4 重度妊娠合并高血压: |
| 6.3.2. 5 联合用药: |
| 6.3.3 注意事项 |
| 6.3.4 哺乳期降压药物的推荐 |
| 6.4 拟育夫妇中男性高血压患者的药物治疗 |
| 6.4.1 概述 |
| 6.4.2 降压药物选择 |
| 6.4.3 药物使用注意事项 |
| 6.5 老年高血压 |
| 6.5.1 概述 |
| 6.5.2 老年高血压患者病理生理特点[75, 482] |
| 6.5.3 老年高血压患者临床特点[75, 119, 120, 483] |
| 6.5.4 老年高血压患者降压治疗的获益 |
| 6.5.5 药物选择 |
| 6.5.6 降压目标值与达标流程 |
| 6.5.7 老年高血压合并心脑血管病的降压策略[75, 482] |
| 6.5.8 老年单纯收缩期高血压的治疗 |
| 6.5.9 药物使用注意事项[75, 482, 484, 488] |
| 6.6 肾上腺性高血压 |
| 6.6.1 概述 |
| 6.6.2 原发性醛固酮增多症筛查中的药物选择及治疗 |
| 6.6.2. 1 药物对ARR筛查的影响 |
| 6.6.2. 2 筛查过程中降压药物的选择: |
| 6.6.2. 3 血钾等对ARR筛查的影响: |
| 6.6.2. 4 原醛药物治疗: |
| 6.6.3 嗜铬细胞瘤危象处理及术前准备用药 |
| 6.6.3.1嗜铬细胞瘤危象处理: |
| 6.6.3. 2 术前准备: |
| 6.6.3. 3 预后: |
| 6.6.4 库欣综合征的非手术治疗适宜人群及药物选择 |
| 6.6.4. 1 库欣综合征的治疗: |
| 6.6.4. 2 药物治疗: |
| 6.7 难治性高血压 |
| 6.7.1 概述 |
| 6.7.2 降压药物选择 |
| 6.7.3 近年随着对高血压病因认识的深入和临床诊断技术的提高, 继发性高血压的检出比例已远远超出了我们的预想[520, 521]。 |
| 6.8 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压 |
| 6.8.1 概述 |
| 6.8.2 降压药物选择 |
| 6.8.3 药物使用注意事项 |
| 6.9 肾血管性高血压 |
| 6.9.1 定义与病因 |
| 6.9.2 诊断 |
| 6.9.3 药物治疗 |
| 6.9.4 其他治疗 |
| 6.1 0 焦虑合并高血压 |
| 6.1 0. 1 概述 |
| 6.1 0. 2 焦虑与高血压的相互影响机制 |
| 6.1 0. 3 焦虑合并高血压的识别与评价 |
| 6.1 0. 4 焦虑合并高血压的药物选择 |
| 6.1 0.4.1 焦虑相关性高血压: |
| 6.1 0.4.2 高血压合并焦虑: |
| 7 基层高血压患者的国家基本药物应用原则 |
| 8 小结 |
（10）缬沙坦对比贝那普利治疗原发性高血压左室肥厚效果的系统评价（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述：高血压左室肥厚的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表论文 |
四、贝那普利对原发性高血压患者胰岛素抵抗的影响（论文参考文献）
- [1]养肝益水颗粒对高盐高脂饮食诱导SD大鼠高血压早期肾损害AngⅡ/TRPC6/NF-κB通路的影响[D]. 沈丹琪. 安徽中医药大学, 2021(01)
- [2]醛固酮/肾素浓度比对原发性醛固酮增多症的筛查价值[D]. 李雪. 华北理工大学, 2020(07)
- [3]当归醇提物对SHR血压及靶器官的影响及分子机制探讨[D]. 魏惠平. 甘肃中医药大学, 2020(08)
- [4]滋水清肝饮加减方联合贝那普利对SHR大鼠血压及ACE-AngⅡ-AT1R轴的影响[D]. 欧阳雅璐. 湖南中医药大学, 2020(03)
- [5]滋水清肝饮加减方对SHR血压及其氧化应激的影响[D]. 何慧敏. 湖南中医药大学, 2019(02)
- [6]滋水清肝饮加减方对SHR的降压作用及其炎症机制的研究[D]. 陈任跃. 湖南中医药大学, 2019(02)
- [7]原发性高血压心脏损害中医证型与动态血压、Hcy和心脏彩超的相关性研究[D]. 葛卫林. 成都中医药大学, 2019(04)
- [8]养血清脑颗粒对原发性高血压伴头晕患者血压及炎性因子水平的影响[J]. 刘鹃锋,丁月梅,刘志辉. 中国医学创新, 2018(35)
- [9]高血压合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2017(07)
- [10]缬沙坦对比贝那普利治疗原发性高血压左室肥厚效果的系统评价[D]. 李雨露. 重庆医科大学, 2017(01)