导读:本文包含了心脏微血管内皮细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:微血管,内皮,细胞,心脏,损伤,灯盏,多糖。
心脏微血管内皮细胞论文文献综述
Hehe,Cui,Xiangdong,Li,Na,Li,Kang,Qi,Qing,Li[1]（2019）在《通心络通过MEK/ERK通路诱导自噬保护人心脏微血管内皮细胞的缺氧/再复氧损伤》一文中研究指出与心肌细胞不同,对于心脏微血管内皮细胞(CMEC)在缺血/再灌注(I/R)损伤过程中的自噬现象,研究尚不全面。研究显示通心络(TXL)——一种传统中药——具有血管保护作用。我们的目的旨在阐明自噬现象在经受缺血/再灌注损伤的心脏微血管内皮细胞中的作用,以及通心络的调控机制。将心脏微血管内皮细胞暴露在不同的处理30分钟,再各给予缺氧/再复氧处理2小时。研究结果显示缺氧/再复氧显着诱导出了自噬现象,表现为单丹磺酰戊二胺阳性的心脏微血管内皮细胞数目增多,自噬小体形成增加,以及轻链3的Ⅱ型/Ⅰ型比例更高,但是不表现为Beclin-1的表达。使用3-甲基腺嘌呤对自噬进行抑制可以促进凋亡,但是雷帕霉素诱导的自噬是抗凋亡性的。通心络以一种剂量依赖的方式增强了自噬、降低了凋亡,在800μg/ml时达到其最大效应。3-甲基腺嘌呤减轻了通心络促进的自噬及抗凋亡效应,而雷帕霉素与单用通心络相比没有附加的效应。通心络上调了丝裂原活化的蛋白激酶及细胞外信号调控激酶(ERK)的磷酸化;然而,PD98059抵消了ERK磷酸化,与单用通心络相比,减少了自噬,增加了凋亡。这些结果说明自噬对于经受缺血/再灌注损伤的心脏微血管内皮来说是一种保护性机制,而通心络则可以通过激活丝裂原活化的蛋白激酶/ERK通路促进自噬。(本文来源于《第十五届国际络病学大会论文集》期刊2019-02-22）
陈莎,冯健,邱琛茗,侯娟妮,沈阳[2]（2018）在《槲皮素通过抑制CYP2E1减轻高糖诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞损伤的研究》一文中研究指出目的:探讨槲皮素(Qu)对高糖诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞(CMECs)损伤的影响及细胞色素P450 2E1(CYP2E1)在其中的作用。方法:将CMECs分为正常组(葡萄糖浓度为5.5mmol/L)与高糖组(葡萄糖浓度为30mmol/L)。在高糖基础上,采用异烟肼(Isoniazid)激动CMECs线粒体CYP2E1的表达(Isoniazid组)。为探究Qu减轻高糖诱导CMECs损伤的机制,在高糖组的基础上再给予Qu干预。采用Q-RT-PCR检测CMECs中CYP2E1mRNA的表达水平,Western blot检测CMECs中CYP2E1蛋白的表达水平,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,荧光探针与ELISA试剂盒检测一氧化氮(NO)的生成量,DHE染色与ELISA试剂盒检测细胞内活性氧簇(ROS)水平。结果:高糖增加CYP2E1 mRNA及蛋白表达水平(均P<0.05)。Isoniazid加重CMECs损伤,增加ROS生成(均P<0.05),N-乙酰半胱氨酸(NAC)则能部分逆转这种趋势(P<0.05)。予以Qu干预,CYP2E1mRNA和蛋白的表达水平均显着减少,ROS生成减少,细胞损伤减轻(均P<0.05)。结论:Qu通过抑制CYP2E1减轻高糖诱导的CMECs损伤。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2018年07期）
陈晨,王友兰,刘伟军,饶嫱,杜庭彦[3]（2018）在《灯盏花乙素对人心脏微血管内皮细胞中PKCε表达的调控作用》一文中研究指出目的探讨灯盏花乙素(scutellarin,SCU)对正常及缺氧再给氧(hypoxia reoxygenation,HR)处理时人心脏微血管内皮细胞(human cardiac microvascular endothelial cells,HCMECs)中PKCε蛋白及m RNA表达的调控作用.方法以正常与缺氧再给氧2种方式培养HCMECs,实验分组为:在正常培养实验中分为正常对照(Control)组、SCU(0.1μM,1μM,10μM)3种剂量组;HR培养实验中分为Control组、Model(HR)组、HR处理的SCU(0.1μM,1μM,10μM)3种剂量组.分别以Western blot与RT-PCR方法检测HCMECs中p-PKCε与PKCε蛋白与m RNA表达的变化.结果在正常培养的HCMECs中,SCU(0.1μM,1μM,10μM)剂量组均可显着上调PKCε的蛋白及m RNA的表达(P<0.05),对p-PKCε也有上调趋势;在HR培养的细胞实验中,Model组PKCε有下调趋势,而SCU 10μM组可显着上调PKCε的蛋白及m RNA的表达(P<0.05),并且SCU 10μM亦可显着上调p-PKCε(P<0.05).结论 SCU对正常及HR处理时HCMECs中PKCε蛋白及m RNA的表达有明显的上调作用.(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2018年04期）
侯娟妮,杜劲,李秀川,陈莎,冯健[4]（2018）在《线粒体外膜转运蛋白70在高糖高脂诱导的心脏微血管内皮细胞损伤中的作用》一文中研究指出目的研究高糖高脂对小鼠心脏微血管内皮细胞(MCMECs)的影响以及线粒体外膜转运蛋白70(Tom70)的作用,并探讨相关机制。方法将MCMECs分为正常糖组(NG组,给予5.5mmol/L葡萄糖)、高糖组(HG组,给予25mmo1/L葡萄糖)和高糖高脂组(HG+HF组,给予25mmo1/L葡萄糖以及500μmol/L混合脂肪酸)。采用Tom70 siRNA敲低MCMECs中Tom70的表达,进一步将HG+HF组分为对照组(Control组仅转染试剂)、阴性对照siRNA组(Negative siRNA组,转染非特异性阴性Scramble siRNA)和Tom70-siRNA组。为探索Tom70在高糖高脂诱导的MCMECs损伤中的可能作用机制,将Tom70-siRNA组分为不含N-乙酰半胱氨酸(NAC)组和含NAC组。通过流式细胞仪检测各组细胞凋亡水平,ELISA试剂盒测定MCMECs中一氧化氮(NO)的生成,RT-q PCR和免疫荧光检测MCMECs中Tom70的表达变化,DHE染色法与ELISA法测定细胞内活性氧簇(ROS)的水平。结果高糖可增加MCMECs的凋亡、减少NO生成,而合并高脂可加重这些损伤(P<0.05)。高糖可抑制MCMECs中Tom70的表达,促进ROS生成(P<0.05);与HG组相比,高糖合并高脂可进一步抑制Tom70的表达,同时显着增加了ROS的生成(P<0.05)。更重要的是,与Control组和Negative siRNA组相比,Tom70-siRNA组胞内ROS含量和细胞凋亡率增加,NO生成显着减少(P<0.01)。与此相反,在此基础上加用抗氧化剂NAC部分逆转了上述MCMECs损伤(P<0.05)。结论高脂会进一步加重糖尿病MCMECs损伤,Tom70可能通过抑制氧化应激反应在糖尿病心脏微血管内皮损伤中发挥作用。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2018年04期）
武迎,陈东,方微,商建峰,付稳[5]（2017）在《扩张型心肌病心脏移植受者心脏病理学观察及微血管内皮细胞的表达及分布》一文中研究指出目的:观察扩张型心肌病(DCM)心脏移植受者心脏病理学特点及微血管内皮细胞的表达及分布,初步探讨内皮细胞与心肌纤维化的作用。方法:以2012年1月至2017年6月期间,本院收治的10例因DCM终末期行心脏移植患者的受者心脏作为研究对象。对照组采用来自法医鉴定中心的非疾病死亡的正常成年人尸检心脏标本6例。采用H&E染色、Masson叁色组织化学染色观察DCM病理学改变,采用免疫组织化学方法检测CD34和α-SMA,观察微血管内皮细胞在DCM患者心肌组织中的表达。结果:(1)光镜下,终末期DCM的主要病理改变是心肌细胞退行性变,心肌间质纤维化;(2)通过透射电镜观察发现终,末期DCM主要改变是心肌退行性变,心肌肌原纤维Z线排列不规则,部分心肌细胞核肥大,心肌肌原纤维灶性溶解,心肌间质水肿,线粒体增多,线粒体肿胀空泡化,可见髓鞘样结构,心肌间质毛细血管内皮细胞胞质肿胀,细胞连接消失,吞饮小泡减少;(3)两组心肌组织中均有微血管内皮细胞分布,DCM中CD34表达明显低于对照组,α-SMA的表达明显高于对照组。结论:DCM中血管内皮细胞的超微结构变化,可能导致其功能改变,内皮细胞可能通过内皮间质细胞转化参与了DCM中心肌纤维化。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2017年12期）
杜劲,侯娟妮,李秀川,杨怡,冯健[6]（2017）在《脂滴包被蛋白5对高糖高脂诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞凋亡的影响及机制》一文中研究指出目的探讨脂滴包被蛋白5(Plin5)对高糖高脂诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞凋亡的影响及其机制。方法将高糖培养基培养的小鼠心脏微血管内皮细胞(MCMECs)分别给予0、100、300、500μmol/L棕榈酸干预24h。为探索Plin5对高糖高脂诱导MCMECs损伤的影响及机制,在300μmol/L棕榈酸干预24h基础上利用siRNA转染敲低细胞的Plin5表达,将细胞分为对照组(仅给予转染试剂处理)、Scra siRNA组(给予转染试剂+非特异阴性siRNA处理)、Plin5siRNA组(给予转染试剂+Plin5特异性siRNA处理)。为进一步验证Plin5在高糖高脂导致MCMECs损伤的具体机制,利用siRNA敲低Plin5表达,再将细胞分为Vehicle组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组,并给予相同条件的高脂干预。流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,qRT-PCR及Western blotting分别检测细胞Plin5 mRNA及蛋白表达,DHE染色及ELISA试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)含量。结果 MCMECs凋亡率随着棕榈酸浓度的升高而增加(P<0.05)。与0μmol/L棕榈酸相比,300μmol/L棕榈酸干预后细胞内ROS含量明显增加,Plin5表达也明显升高(P<0.05)。在300μmol/L棕榈酸作用下,与对照组及Scra siRNA组相比,Plin5 siRNA组细胞内ROS含量及凋亡率明显增加(P<0.05)。与Vehicle组比较,NAC组细胞ROS水平及细胞凋亡率均明显降低(P<0.05)。结论 Plin5可通过抑制氧化应激反应减少高糖高脂诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞凋亡。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2017年12期）
范宗静,吴旸,唐杰,崔杰,刘洋[7]（2017）在《缺血再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞凋亡基因Bcl-2、Bax的表达及黄芪多糖干预研究》一文中研究指出目的:研究Bcl-2、Bax基因在缺血再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)凋亡通路中的作用,及黄芪多糖的干预作用。方法:培养原代HCMEC,通过缺氧再复氧刺激细胞损伤,并用黄芪多糖进行干预。采用Western blot、PCR等方法检测Bcl-2、Bax。结果:与正常组比较,损伤组Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,Bcl-2/Bax降低(P<0.05)。与损伤组比较,中、高浓度组Bcl-2表达上调(P<0.05),Bcl-2/Bax值升高(P<0.05),各浓度组Bax均降低(P<0.05)。结论:Bcl-2、Bax在介导缺血再灌注损伤HCMEC凋亡通路中起重要作用,黄芪多糖通过上调Bcl-2的表达、抑制Bax的升高以及提高Bcl-2/Bax的比值,对缺血再灌注损伤HCMEC凋亡具有一定的保护作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2017年12期）
黄仙,李晓雪,喻卓,杨为民,李琳[8]（2017）在《灯盏花乙素上调细胞外信号调节激酶表达拮抗人心脏微血管内皮细胞IR损伤》一文中研究指出目的灯盏花乙素(SCU)可拮抗心肌IR损伤,但SCU是否通过细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路拮抗IR所致血管内皮细胞损伤尚不清楚。文中探讨SCU在缺氧-复氧(HR)诱导的人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)损伤中的作用及对ERK1/2信号通路的影响。方法体外培养的HCMEC分别进行正常培养和缺氧12 h-复氧12 h建立IR模型(HR)处理。正常培养条件下,将HCMEC分为正常对照组、DMSO组、SCU 1μmol/L组和SCU 10μmol/L组。给予HCMEC IR损伤处理后,分为空白对照组、HR模型组、HR+DMSO组、HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组。将HCMEC与SCU或DMSO预孵育2 h后行HR处理。采用MTT法和锥虫蓝染色检测细胞存活率,并检测HCMEC的丙二醛(MDA)浓度。Western blot检测p-ERK1/2、ERK2和GAPDH蛋白表达情况。结果 MTT检测结果显示,与正常对照组细胞存活率(100%)比较,SCU 1μmol/L组和SCU 10μmol/L组[(110.40±2.34)%和(122±1.25)%]均增加(P<0.05);与空白对照组细胞活力(100%)比较,HR模型组[(68.00±4.06)%]下降(P<0.05),与HR模型组细胞存活率比较,HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组[(90.53±3.67)%、(92.04±2.32)%]增加(P<0.05)。锥虫蓝染色显示,与正常对照组细胞活力[(90.06±1.85)%]比较,SCU 10μmol/L组[(96.78±2.01)%]增加(P<0.05);与空白对照组[(91.83±2.34)%]比较,HR模型组细胞存活率[(73.72±4.91)%]下降(P<0.01),与HR模型组比较,HR+SCU 10μmol/L组细胞存活率[(87.59±2.64)%]增加(P<0.05)。与空白对照组比较,HR模型组、HR+DMSO组MDA明显增加(P<0.01);与HR模型组比较,HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组MDA含量减少(P<0.05)。与空白对照组比较,HR模型组p-ERK1/2蛋白表达明显降低(P<0.01);与HR模型组比较,HR+SCU 10μmol/L组p-ERK1/2蛋白表达明显增加(P<0.01)。结论 HR损伤导致HCMEC细胞活力下降、MDA增加和p-ERK1/2蛋白表达降低,SCU通过上调p-ERK1/2表达而拮抗HCMEC IR损伤。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2017年09期）
热依兰·艾沙（Rayile,Aisa）[9]（2017）在《甘松干预AngⅡ损伤心脏微血管内皮细胞、2K1C高血压心脏损害机制研究及基于NMR代谢组学分析》一文中研究指出目的:第一部分:构建大鼠心脏微血管内皮细胞(CMVECs)原代培养、鉴定平台;通过对细胞活力、凋亡率、凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase-3表达及细胞NO、LDH、SOD、GSH-Px、MDA的研究,探讨甘松醇提取物(NCBEE)和水提取物(NCBAE)对Ang Ⅱ所致CMVECs损伤的影响。第二部分:建立2K1C肾血管性高血压大鼠模型;通过对各组大鼠SBP、心脏超声、凋亡相关蛋白表达及血清指标等的检测和分析,研究NCBEE、NCBAE对2K1C高血压大鼠心脏损害的影响。第叁部分:采用代谢组学技术研究NCBEE和NCBAE干预后各组大鼠血清代谢物的变化,探讨药物对2K1C高血压大鼠可能的作用机制。方法:第一部分:(1)选用雄性Wistar大鼠,用剪切、酶消化法从大鼠左心室肌组织分离和培养CMVECs,并对细胞进行Ⅷ因子、vWF相关抗原荧光免疫染色鉴定。(2)MTT法检测Ang Ⅱ对CMVECs活力的影响;采用流式仪检测Ang Ⅱ不同干预时间对细胞凋亡率的影响;Western blot法检测各组细胞Bcl-2、caspase-3蛋白表达情况。(3)实验分为Con、Ang Ⅱ、Ang Ⅱ+Ator、Ang Ⅱ+NCBEE(H)、Ang Ⅱ+NCBEE(M)、Ang Ⅱ+NCBEE(L)、Ang Ⅱ+NCBAE(H)、Ang Ⅱ+NCBAE(M)和Ang Ⅱ+NCBAE(L)组;采用MTT法检测NCBEE、NCBAE对受损CMVECs活力的影响;TUNEL法检测各组细胞凋亡率的变化;Western blot法检测各组细胞Bcl-2、caspase-3蛋白表达情况;检测和分析药物对细胞上清液NO含量、LDH、GSH-Px活力、MDA含量,及细胞SOD活力的影响。第二部分:选用血压正常的健康雄性Wistar大鼠108只,随机分为Sham组(n=12)和模型组(n=96)。采用“U”型银夹对模型组大鼠造成左侧肾动脉狭窄,建立2K1C高血压大鼠模型,Sham组仅游离左肾动脉,不予狭窄。将复制成功的96只2K1C高血压大鼠,随机分为2K1C、2K1C+Ator、2K1C+NCBEE(H)、2K1C+NCBEE(M)、2K1C+NCBEE(L)、2K1C+NCBAE(H)、2K1C+NCBAE(M)和2K1C+NCBAE(L)组。术后第7w开始连续给药6w。每周测1次尾动脉SBP,观察各组大鼠SBP的变化;采用超声心动图检查,观察药物对2K1C高血压大鼠左室结构及功能的影响;分析NCBEE、NCBAE对模型大鼠左室质量指数的影响;采用HE染色法,镜下观察各组大鼠心肌细胞形态学改变,及细胞CSA变化;Western blot法检测各组大鼠左心室组织Bcl-2、Caspase-3表达情况;并检测和分析各组血清NO含量、LDH、SOD、GSH-Px活力及MDA含量变化。第叁部分:2K1C肾血管性高血压大鼠模型的建立及实验分组同第二部分。连续给药6周后取各组大鼠血清,采用核磁共振波谱仪测定血清标本的~1H-NMR谱,对所有的图谱行傅立叶变换后进行基线和相位的调整,分段自动积分。用SIMCA-P+11软件采用正交偏最小二乘判别分析法进行分析,寻找各组血清中的差异性代谢成分,并作出相关代谢途径的可能解释。结果:第一部分:(1)采用机械剪切、酶消化及过滤的方法,可成功获得大鼠CMVECs,镜下细胞形成单层后呈典型的“鹅卵石”样排列。(2)CMVECs经0.01、0.1、1和10μmol·L~(-1)浓度Ang Ⅱ干预后,细胞形态细长或皱缩变形,排列无规律性,细胞活力呈浓度依赖性下降,随Ang Ⅱ药物浓度的增高而减弱(P<0.05;余均P<0.01),当1μmol·L~(-1) Ang Ⅱ干预时间超过20h后,除可导致损伤性细胞形态改变外,形成管腔样结构的能力明显减弱;凋亡检测结果发现,细胞凋亡率随Ang Ⅱ干预时间(4h、8h至24h)的延长而逐渐增高(P<0.05;余均P<0.01);Western blot结果显示,Ang Ⅱ干预(8h、12h至20h)后Bcl-2表达降低(均P<0.01),cleaved caspase-3表达上调(均P<0.01),呈时间依赖性,提示Ang Ⅱ能够通过上调cleaved caspase-3、下调Bcl-2蛋白表达诱导细胞凋亡。(3)与Con组比较,Ang Ⅱ组细胞形态细长、皱缩变形,细胞数量减少,细胞活力降低(P<0.01);与Ang Ⅱ组相比,高、中、低浓度NCBEE、高浓度NCBAE预处理后,细胞形态结构得到一定的保护,细胞活力得到改善(均P<0.01)。凋亡检测结果显示,Ang Ⅱ组凋亡率较Con组增高(25.55±3.23%vs2.26±0.89%,P<0.01);与Ang Ⅱ组比较,Ang Ⅱ+NCBEE(H)(P<0.01)、Ang Ⅱ+NCBEE(M)(P<0.01)、Ang Ⅱ+NCBEE(L)(P<0.01)及Ang Ⅱ+NCBAE(H)(P<0.01)、Ang Ⅱ+NCBAE(M)组(P<0.01)凋亡率降低。Western blot结果发现,Ang Ⅱ损伤组CMVECs Bcl-2蛋白表达水平较Con组下降(0.22±0.03 vs 0.71±0.09,P<0.01),cleaved caspase-3表达上调(0.55±0.06 vs 0.20±0.02,P<0.01);与Ang Ⅱ组比较,Ang Ⅱ+NCBEE(H)、(M)及Ang Ⅱ+NCBAE(H)、(M)组Bcl-2蛋白表达上调(均P<0.01),cleaved caspase-3表达下降(均P<0.01),提示两种NCB提取物可能通过调节Bcl-2、caspase-3表达,抑制凋亡而发挥细胞保护效应。此外,与Con组比较,Ang Ⅱ组NO含量(30.67±2.42μmol/L vs 59.03±8.99μmol/L,P<0.01)、SOD活力(113.89±9.34 U/mgprot vs 165.05±23.05 U/mgprot,P<0.01)、GSH-Px活力(21.49±2.56 U/ml vs 55.42±5.95 U/ml,P<0.01)降低,LDH活力(864.61±45.94 U/L vs 456.01±46.89 U/L,P<0.01)、MDA浓度(2.41±0.29nmol/ml vs 1.42±0.24nmol/ml,P<0.01)增高;但经NCBEE、NCBAE预处理后,NO含量(P<0.01)、SOD活力(P<0.05)、GSH-Px活力(P<0.01)增高,LDH活力(P<0.05)、MDA浓度(P<0.01)降低,减轻细胞损伤,改善细胞功能。第二部分:在体研究中,与Sham组比较,术后6w 2K1C组大鼠SBP增高较明显(P<0.01);经药物干预后,与2K1C组比较,NCBEE(H)、(M)、和NCBAE(H)、(M)组SBP降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05),提示该药物具有一定的降压效应。心脏超声结果显示,与Sham组相比,模型组大鼠LVPWd(1.72±0.28mm vs 1.55±0.24mm,P<0.05)、LVPWs(2.78±0.16mm vs2.52±0.31mm,P<0.01)、IVSd(1.89±0.28mm vs 1.44±0.23mm,P<0.01)、IVSs(2.92±0.29mm vs 2.51±0.31mm,P<0.01)增大,LVDd(5.83±0.39mm vs6.62±0.52mm,P<0.01)、LVEF(59.71±7.65%vs 70.20±5.05%,P<0.01)和LVFS(33.89±6.81%vs 39.17±3.73%,P<0.05)减低;药物干预6 w后,2K1C+NCBEE(H)、2K1C+NCBAE(H)组LVPWd(均P<0.05)、LVPWs(P<0.05;P<0.01)、IVSd(均P<0.01)和IVSs(均P<0.05)均较2K1C组减小,LVEF(均P<0.01)增高,提示NCBEE、NCBAE对高血压大鼠左室重构有一定的改善作用。此外,2K1C组大鼠LVW、LVW/BW较Sham组增高(均P<0.01),心肌细胞CSA增大(P<0.01);而经NCBEE(H)、NCBAE(H)干预后,LVW、LVW/BW减低(均P<0.01),细胞CSA减小(均P<0.01),心肌细胞形态结构得到一定的改善。心室组织凋亡相关蛋白检测结果显示,2K1C组较Sham组Bcl-2表达下降(0.21±0.03 vs 0.65±0.07,P<0.01),Cleaved caspase-3表达上调(0.58±0.04 vs 0.19±0.02,P<0.01);该变化经由高、中剂量NCBEE和NCBAE干预后得到改善,使Bcl-2表达上调(均P<0.01),cleaved caspase-3表达下降(均P<0.01)。血清指标检测结果示,2K1C组较Sham组血清NO浓度(36.56±5.32μmol/L vs 83.43±5.08μmol/L,P<0.01)、SOD(24.38±4.15 U/ml vs43.92±3.26 U/ml,P<0.01)、GSH-Px(57.92±4.18 U/ml vs 139.23±15.74 U/ml,P<0.01)活力降低,LDH活力(944.09±44.10 U/L vs 582.45±19.97 U/L,P<0.01)、MDA浓度(13.56±1.39nmol/ml vs 5.51±0.75nmol/ml,P<0.01)增高;而与2K1C组比较,NCBEE、NCBAE的干预可使血清NO浓度、SOD、GSH-Px活力增高(均P<0.01),LDH活力、MDA浓度降低(均P<0.01)。前述研究结果提示,NCBEE、NCBAE可能通过对SBP、心室肥厚、凋亡和各血清指标的调节,改善2K1C高血压所致心脏损害。第叁部分:2K1C模型组血清代谢组学鉴定出13种化合物,包括亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、α-葡萄糖、β-葡萄糖、糖蛋白、不饱和脂类、肌酸、β-羟丁酸、丙酮酸、柠檬酸。其中亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸含量降低,α-葡萄糖、β-葡萄糖、糖蛋白、不饱和脂类降低;肌酸、β-羟丁酸、丙酮酸、柠檬酸的含量增高,较Sham组差异均有统计学意义(均P<0.05)。然而,NCBEE、NCBAE的干预可使2K1C大鼠血清亮氨酸、异亮氨酸、酪氨酸增高(均P<0.05);NCBAE还可使缬氨酸、苯丙氨酸含量增高(均P<0.05),表明药物的干预对体内氨基酸代谢有一定的改善作用。NCBEE、NCBAE使血清糖蛋白、α-葡萄糖、β-葡萄糖含量增高(均P<0.05),β-羟丁酸减低(P<0.05);NCBEE可降低血清丙酮酸、柠檬酸和肌酸。此外,NCBEE还可使血清不饱和脂类含量增高(均P<0.05)。结论:第一部分:NCBEE和NCBAE可改善Ang Ⅱ损伤CMVECs的活力,对细胞凋亡有一定的抑制效应,其机制可能与上调Bcl-2、下调caspase-3表达水平有关,并可调节NO、MDA浓度及LDH、SOD、GSH-Px活力,发挥细胞保护作用。第二部分:成功建立2K1C肾血管性高血压大鼠模型;NCBEE、NCBAE可能通过调节血压和血清NO、LDH、SOD、GSH-Px、MDA,及调控Bcl-2和caspase-3蛋白表达而发挥心脏保护效应,并在一定程度上逆转左室肥厚,改善心功能。第叁部分:2K1C模型组与Sham组间的差异性代谢物可能成为肾血管性高血压的疾病标志物;NCBEE、NCBAE对调节2K1C高血压大鼠体内氨基酸、糖、脂代谢,改善大鼠机体的病理代谢状态有一定的作用。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2017-09-01）
于朝霞[10]（2017）在《乌司他丁干预大鼠脂多糖损伤心脏微血管内皮细胞及脓毒症炎性反应机制研究》一文中研究指出目的:掌握CMVECs原代培养技术,制备多组大鼠心脏微血管内皮细胞脂多糖损伤模型,通过显微镜对细胞形态进行观察,为后续实验提供形态学依据。探讨乌司他丁(UTI,Ulinastatin)预处理对LPS诱导损伤心肌微血管内皮细胞相关炎性反应的影响。探究乌司他丁对LPS诱导损伤的CMVECs凋亡及相关机制的研究。探讨乌司他丁对脓毒症大鼠心脏损伤的保护作用机制,为后期临床早期用乌司他丁治疗机体脓毒症心肌损伤提供理论依据。方法:选取大鼠心肌组织,用PBS液洗除血液,同时对大鼠心脏细胞进行培养,直至长成细胞单层,选第3代内皮细胞,0.25%胰蛋白酶消化后将上述细胞分成6组:(1)空白对照组:加入无血清培养基;(2)模型组1:加入含0.01μg/mlLPS的无血清培养基作用24h;(3)模型组2:加入含0.1μg/mlLPS的无血清培养基作用24h;(4)模型组3:加入含1μg/mlLPS的无血清培养基作用24h;(5)模型组4:加入含10μg/ml LPS的无血清培养基作用24h;(6)模型组5:加入含100μg/mlLPS的无血清培养基作用24h。在倒置显微镜下、扫描显微镜及透射显微镜下观察孵育前和孵育24h后内皮细胞形态学改变情况。对于大鼠心脏微血管内皮细胞脂多糖损伤模型进行继续培养干预:1)对照组不做任何处理;2)阿托法他汀(10000u/ml)预处理组;3)低浓度(5000u/ml)乌司他丁预处理组;4)中浓度(10000u/ml)乌司他丁预处理组;5)高浓度(20000u/ml)乌司他丁预处理组;通过免疫组化以及Western blot等检测方法对处理前后各组细胞进行炎性因子检测,具体指标包括白细胞介素(IL-1)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞自噬相关蛋白Atg5,Beclinl和LC等在细胞内的表达情况;后期进行数据总结和分析;通过Western blot法检测各组内皮细胞中Bcl-2、bax蛋白表达水平的变化;MTT法检测各组细胞活力;流式技术检测各组细胞凋亡率。健康清洁级雄性Wistar大鼠60只,随机分成6组,每组大鼠10只;术前禁食12小时,建立脓毒症大鼠模型,具体实验分组如下:对照组,大鼠不做任何处理;假手术组:术后给予等容量的0.9%生理盐水;阿托法他汀组(50000U/kg);乌司他丁低浓度组(20000U/kg),乌司他丁中浓度组(50000U/kg),乌司他丁高浓度组:术后24小时采取大鼠动脉血及分离左心室心肌细胞,观察细胞的具体变化,同时采用取尾静脉血用美联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清心肌钙蛋白I及肿瘤坏死因子TNF-α,放射免疫治疗检测大鼠心肌内皮素-1及相关心肌丝裂原活化蛋白激酶的表达水平,后期分析实验数据。结果:与正常对照组相比,随着LPS浓度的增加,大鼠心脏微血管细胞内皮损伤程度逐步严重;光镜结果显示随着LPS浓度的增加,内皮细胞由立方形逐渐变成多边型甚至是扁平型;同时观察到小血管周围间隙明显增宽,细胞数量减少,排列紊乱;扫描电镜结果显示内皮细胞凹陷,绒毛萎缩、扭曲;透射电镜显示随着LPS浓度的增加,细胞核逐渐固缩,高尔基体复合高度扩张,线粒体病变出现空泡性,同时细胞出现纤维状脂蛋白沉淀现象;上述现象,随着LPS浓度增加,现象逐渐严重。IL-1、IL-6、IL-8水平比较:在高UTI组、中UTI组、低UTI组、阿托法他汀组、对照组中,叁种细胞因子含量不断上升,各组之间P值均小于0.05,差异具有统计学意义;TNF-α水平比较:在高UTI组(300.87±12.89ng/ml)、中UTI组(388.30±12.80ng/ml)、低UTI组(430.26±12.11ng/ml)、阿托法他汀组(500.99±14.33ng/ml)、对照组(658.88±15.37ng/ml)中,TNF-α含量不断上升,P值分别为0.000,0.001,0.029,0.036与0.049,差异具有统计学意义;自噬相关蛋白IL-1β及LC3-1表达情况:在高UTI组、中UTI组、低UTI组、阿托法他汀组、对照组中,自噬相关蛋白IL-1β及LC3-1含量不断上升,各组间P值均<0.05,差异具有统计学意义。细胞凋亡率指数及凋亡率比较:在高UTI组(0.18±0.08,0.23%)、中UTI组(0.35±0.13,0.59%)、低UTI组(0.45±0.13,0.72%)、阿托法他汀组(0.78±0.19,1.13%)、对照组(2.23±0.23,4.56%)中,细胞凋亡率以及凋亡指数不断升高,各组间P值分别为0.003,0.048,0.030,0.039,0.000,差异具有统计学意义;内皮细胞Bcl-2蛋白含量比较:在对照组、阿托法他汀预处理组、低UTI组、中UTI组、高UTI组中,Bcl-2蛋白表达不断上升,各组间P值均小于0.05,差异具有统计学意义;Bax蛋白含量比较:在高UTI组、中UTI组、低UTI组、阿托法他汀组、对照组,Bax蛋白表达水平不断上升,各组间P值均小于0.05,差异具有统计学意义。心肌蛋白cTnl表达水平分析:在假手术组(1.00±0.56ng/ml)、高UTI组(1.23±0.23ng/ml)、中UTI组(2.56±0.38ng/ml)、低UTI组(3.03±0.58ng/ml)、阿托法他汀组(4.33±0.46ng/ml)、对照组(6.98±0.39ng/ml)中,心肌蛋白cTnl含量不断上升,各组间P值均小于0.05,差异具有统计学意义;血清TNF-α浓度水平比较:在假手术组(211.87±35.48pg/g)、高UTI组(238.23±30.23pg/g)、中UTI组(273.55±51.04pg/g)、低UTI组(345.88±30.88ng/ml)、阿托法他汀组(457.34±45.27ng/ml)、对照组(766.78±43.89ng/ml)中,血清TNF-α浓度含量不断上升,各组间P值均小于0.05,差异具有统计学意义;内皮素ET-1表达水平分析:在假手术组(168.34±27.71pg/g)、高UTI组(170.44±28.79pg/g)、中UTI组(234.34±29.33pg/g)、低UTI组(278.99±28.34ng/ml)、阿托法他汀组(344.62±27.85ng/ml)、对照组(677.32±38.74ng/ml)中,含量不断上升,P值均小于0.05,P值分别为<0.01,<0.01,0.003,0.001,0.025与0.003,差异具有统计学意义。结论:脂多糖可以对大鼠心脏细胞产生内部损伤行为,且其损伤程度与LPS浓度的变化呈现正相关性。乌司他丁对减缓和抑制LPS诱导损伤的心肌微血管内皮细胞炎性反应具有实质性效果;乌司他丁可以有效抑制LPS诱导损伤的心肌微血管内皮炎性细胞的凋亡过程;乌司他丁可以有效的降低脓毒血症大鼠心肌蛋白质水平含量,减少炎症反应的发生,降低大鼠的死亡率,可以考虑在临床上开展相关临床药物实验。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2017-09-01）
心脏微血管内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨槲皮素(Qu)对高糖诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞(CMECs)损伤的影响及细胞色素P450 2E1(CYP2E1)在其中的作用。方法:将CMECs分为正常组(葡萄糖浓度为5.5mmol/L)与高糖组(葡萄糖浓度为30mmol/L)。在高糖基础上,采用异烟肼(Isoniazid)激动CMECs线粒体CYP2E1的表达(Isoniazid组)。为探究Qu减轻高糖诱导CMECs损伤的机制,在高糖组的基础上再给予Qu干预。采用Q-RT-PCR检测CMECs中CYP2E1mRNA的表达水平,Western blot检测CMECs中CYP2E1蛋白的表达水平,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,荧光探针与ELISA试剂盒检测一氧化氮(NO)的生成量,DHE染色与ELISA试剂盒检测细胞内活性氧簇(ROS)水平。结果:高糖增加CYP2E1 mRNA及蛋白表达水平(均P<0.05)。Isoniazid加重CMECs损伤,增加ROS生成(均P<0.05),N-乙酰半胱氨酸(NAC)则能部分逆转这种趋势(P<0.05)。予以Qu干预,CYP2E1mRNA和蛋白的表达水平均显着减少,ROS生成减少,细胞损伤减轻(均P<0.05)。结论:Qu通过抑制CYP2E1减轻高糖诱导的CMECs损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心脏微血管内皮细胞论文参考文献
[1].Hehe,Cui,Xiangdong,Li,Na,Li,Kang,Qi,Qing,Li.通心络通过MEK/ERK通路诱导自噬保护人心脏微血管内皮细胞的缺氧/再复氧损伤[C].第十五届国际络病学大会论文集.2019
[2].陈莎,冯健,邱琛茗,侯娟妮,沈阳.槲皮素通过抑制CYP2E1减轻高糖诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞损伤的研究[J].临床心血管病杂志.2018
[3].陈晨,王友兰,刘伟军,饶嫱,杜庭彦.灯盏花乙素对人心脏微血管内皮细胞中PKCε表达的调控作用[J].昆明医科大学学报.2018
[4].侯娟妮,杜劲,李秀川,陈莎,冯健.线粒体外膜转运蛋白70在高糖高脂诱导的心脏微血管内皮细胞损伤中的作用[J].解放军医学杂志.2018
[5].武迎,陈东,方微,商建峰,付稳.扩张型心肌病心脏移植受者心脏病理学观察及微血管内皮细胞的表达及分布[J].心肺血管病杂志.2017
[6].杜劲,侯娟妮,李秀川,杨怡,冯健.脂滴包被蛋白5对高糖高脂诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞凋亡的影响及机制[J].解放军医学杂志.2017
[7].范宗静,吴旸,唐杰,崔杰,刘洋.缺血再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞凋亡基因Bcl-2、Bax的表达及黄芪多糖干预研究[J].中华中医药杂志.2017
[8].黄仙,李晓雪,喻卓,杨为民,李琳.灯盏花乙素上调细胞外信号调节激酶表达拮抗人心脏微血管内皮细胞IR损伤[J].医学研究生学报.2017
[9].热依兰·艾沙（Rayile,Aisa）.甘松干预AngⅡ损伤心脏微血管内皮细胞、2K1C高血压心脏损害机制研究及基于NMR代谢组学分析[D].新疆医科大学.2017
[10].于朝霞.乌司他丁干预大鼠脂多糖损伤心脏微血管内皮细胞及脓毒症炎性反应机制研究[D].新疆医科大学.2017
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