导读:本文包含了细胞内钙离子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,离子,食管,受体,羟色胺,干细胞,通道。
细胞内钙离子论文文献综述
朱琳,陈韬,徐大琴,宁琴[1]（2019）在《KCNJ15诱导钙离子内流促进T细胞分泌白介素17实验研究》一文中研究指出目的:探讨内向整流钾通道J亚家族成员-15 (KCNJ15)对HBV诱导的慢加急性肝衰竭患者T细胞的作用及机制。方法:构建人KCNJ15真核表达质粒,电转染Jurkat细胞系,采用Cytometric Bead Array (CBA)试剂盒检测Jurkat细胞上清液Th1/Th2/Th17及IL-9等细胞因子表达水平;流式细胞术检测细胞内钙离子浓度。结果:人KCNJ15真核表达质粒转染Jurkat细胞后,与对照组相比,KCNJ15在基因水平(10~(5.51±0.58)比10~(1.41±1.16),P=0.001)和蛋白水平表达明显增强,Jurkat细胞分泌细胞因子IL-17A的水平显着升高[(9.55±1.06)pg/ml比(5.77±1.32)pg/ml,P=0.005];转染后24h细胞内钙离子浓度显着增高[(0.15±0.05)μmol/L比(0.06±0.01)μmol/L,P=0.005]。结论:过表达KCNJ15可能通过促进钙离子内流增强T细胞分泌IL-17,从而参与免疫诱导肝脏损伤的病理过程。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2019年05期）
李富利,刘忠,雷丽华,黄晓琴,程玉琪[2]（2019）在《米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞内钙离子及MDA浓度的影响》一文中研究指出目的探讨米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞内钙离子及MDA浓度的影响。方法体外原代培养增生性瘢痕成纤维细胞,将0.5mmol/L、1.0mmol/L的米诺地尔分别作用于增生性瘢痕成纤维细胞48h后,分别利用双激发波长荧光分光光度计、MDA试剂盒检测细胞内游离钙离子及MDA浓度。结果 0.5mmol/L、1.0mmol/L的米诺地尔作用于增生性瘢痕成纤维细胞后,细胞内钙离子及MDA浓度均降低(P <0.05)。结论米诺地尔可能通过降低细胞内的钙离子及MDA浓度而抑制增生性瘢痕成纤维增值。(本文来源于《皮肤病与性病》期刊2019年05期）
刘磊,曾彬,廖小婷[3]（2019）在《叁碘甲腺原氨酸对缺氧/复氧致乳小鼠心室肌细胞钙离子通道异常的影响及其信号通路机制》一文中研究指出目的观察叁碘甲腺原氨酸(T3)对缺氧/复氧(H/R)乳小鼠心室肌细胞钙离子通道异常的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用。方法分离乳小鼠心室肌细胞并建立细胞H/R模型,设置正常对照(Control)组、H/R组、T_3+H/R组、T_3+H/R+LY294002(LY)组、H/R+LY组。利用膜片钳技术,观察L-型钙离子通道电流(I_(CaL))的变化,Western blot检测心肌细胞PI3K/Akt信号通路的表达。结果与Control组比较,H/R组I_(CaL)峰值电流减小(P <0.01),I-V曲线上移;与H/R组比较,T_3+H/R组I_(CaL)峰值电流增大(P<0.01),H/R+LY组I_(CaL)峰值电流减小(P<0.01);与T_3+H/R组比较,T_3+H/R+LY组I_(CaL)峰值电流减小(P <0.01)。与Control组比较,H/R组V_(1/2)明显减小(P <0.05),失活曲线右移,失活减慢。与H/R组比较,T_3+H/R组V_(1/2)增大(P<0.05),失活曲线左移,失活加快。与Control组比较,H/R组V_(1/2)升高(P <0.05),激活曲线左移,激活加快;与H/R组比较,T_3+H/R组V_(1/2)减小(P <0.05),激活曲线右移,激活减慢。与Control组比较,H/R组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达减少(P <0.01);与H/R组比较,T_3+H/R组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达增加(P <0.01),H/R+LY组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达减少(P <0.01);与T_3+H/R组比较,T_3+H/R+LY组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达减少(P <0.01)。结论心肌细胞H/R时I_(CaL)电流减小,影响心肌细胞兴奋收缩,而T_3可以通过激活PI3K/Akt信号通路保护L-型钙离子通道,减少通道电流的下降,从而发挥其心脏保护作用。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年29期）
琚燕琴,赵守亮[4]（2019）在《L型钙离子通道Cav1.2在牙髓干细胞成软骨分化中的作用研究》一文中研究指出目的:在大鼠牙髓干细胞(rat dental pulp stem cells,rDPSCs)向成软骨细胞方向和成脂肪细胞方向分化的过程中,观察L型钙离子通道(L-type calcium channel,LTCC)Cav1.2及其羧基末端(Distal C-terminus,DCT)在这个过程中所起的作用。方法:酶消化法培养大鼠牙髓干细胞(rDPSCs)并鉴定其干细胞特性。首先利用L型钙离子通道阻滞剂尼莫地平阻断LTCC,观察对成软骨细胞方向和成脂肪细胞方向分化的影响;然后构建Cav1.2基因沉默及DCT过表达DPSCs,观察对DPSCs分化的影响。结果:筛选出的rDPSCs具有干细胞特性,可以分化为成软骨细胞和脂肪细胞。应用尼莫地平阻断LTCC后,发现在分化27天软骨细胞特异性标志物的表达和正常分化细胞组相比明显下降。在Cav1.2基因沉默的rDPSCs中,成软骨向分化的过程和对照组相比受到明显的抑制,在Cav1.2基因沉默的细胞中过表达DCT可以代偿部分因Cav1.2表达下调而导致的抑制作用,但在牙髓干细胞中过表达DCT也会抑制其向软骨细胞的分化。而在向脂肪细胞分化过程中Cav1.2基因下调并未对其有明显的影响。结论:本实验发现Cav1.2及其羧基末端在牙髓干细胞向成软骨细胞分化过程中起着至关重要的作用,且Cav1.2有可能是通过DCT片段来调控这个过程的。此外,Cav1.2的表达变化对牙髓干细胞向脂肪细胞的分化并无明显影响。(本文来源于《2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-15）
何小宁,李蓓,金岩[5]（2019）在《ALPL通过调节L-型钙离子通道调控骨髓间充质干细胞的成骨成脂分化平衡》一文中研究指出目的：低碱性磷酸酯酶症（Hypophosphatasia,HPP）是由肝/骨/肾型碱性磷酸酶（alkaline phosphatase, liver/bone/kidney, ALPL）基因突变引起的，表现为血清碱性磷酸酶活性降低，机体钙磷代谢异常，乳牙早失，骨软化或矿化不良。我们的前期研究发现HPP患者以及ALPL基因缺陷小鼠BMSCs的成骨成脂分化失衡，然而具体机制尚不明确。因此，本课题拟以ALPL+/-BMSCs为研究对象，结合BMSCs条件性敲除ALPL的小鼠，研究ALPL通过影响L型钙离子通道导致HPP发病的机制。为HPP治疗策略提供新思路，具有重要理论与临床意义。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
黄棪,鲁军,王霞,杨东升,张俊杰[6]（2019）在《旋覆代赭汤含药血清对食管平滑肌细胞5-羟色胺4受体、环磷酸腺苷及钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的探讨旋覆代赭汤治疗反流性食管炎的可能作用机制。方法 40只大鼠随机分为旋覆代赭汤低、中、高剂量组及空白组,每组10只,旋覆代赭汤低中高剂量组给药量分别为4. 71、9. 42、18. 84g/(kg·d),每日1次,连续灌胃3天,空白组给予10 ml/(kg·d)生理盐水灌胃。末次灌胃后腹主动脉取血,分离血清。旋覆代赭汤各剂量组分别设5%、10%、20%、30%共4个浓度,采用CCK-8法检测各浓度对食管平滑肌细胞(ESMC)增殖的影响,并筛选最佳给药浓度。原代培养ESMC,在运用5-羟色胺4受体(5-HT4R)激动剂(马来酸替加色罗)和抑制剂(GR113808),及腺苷酸环化酶(AC)的激动剂(Forskolin)和抑制剂(SQ22536)干预5羟色胺(5-HT)通路的信号传导,再用筛选出的旋覆代赭汤含药血清孵育,ELISA法检测胞内环磷酸腺苷(cAMP)含量,免疫荧光法检测5-HT4R荧光强度,Ca2+探针检测细胞内Ca2+浓度。结果 5%旋覆代赭汤低剂量组对ESMC的增殖作用最强,故选取用于后续实验。与5-HT4R激动剂组比较,5-HT4R激动剂加中药组Ca2+荧光增强比值增加(P <0. 01)。与AC激动剂组比较,AC激动剂加中药组5-HT4R荧光强度、Ca2+荧光强度显着增加(P <0. 01)。与5-HT4R抑制剂组比较,5-HT4R抑制剂加中药组5-HT4R荧光强度、Ca2+荧光增强比值、c AMP浓度均增加(P <0. 05或P <0. 01)。与AC抑制剂组比较,AC抑制剂加中药组5-HT4R荧光增强比值、Ca2+荧光强度、cAMP浓度均增加(P <0. 05或P <0. 01)。结论旋覆代赭汤可能是通过增加5-HT4R表达,继而激活AC,促进cAMP释放,使胞内Ca2+浓度升高,引起食管平滑肌收缩,从而减轻反流。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年19期）
邓秋林,李春花,刘丽兵,汤国辉,邢佼涛[7]（2019）在《自噬对胃Cajal间质细胞钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的研究自噬在大鼠胃Cajal间质细胞(ICCs)活性及钙离子稳态过程中的影响。方法选取SPF级健康大鼠30只,随机分为自噬诱导剂雷帕霉素组、自噬抑制剂羟氯喹及对照组,经灌胃构建不同自噬水平的动物模型,酶解法分离大鼠胃ICCs并进行c-kit特异性免疫荧光鉴定及逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测LC3B表达水平,判断自噬模型是否成功构建。分离的ICCs体外培养并给予自噬诱导剂及抑制剂,用细胞计数法8(CCK8)法检测雷帕霉素组、羟氯喹组及对照组中ICCs的细胞活性,用Fluo-4/AM荧光染色分析雷帕霉素组、羟氯喹组及对照组中细胞内的钙离子浓度。结果成功分离并鉴定ICCs。雷帕霉素组、羟氯喹组ICCs的LC3B水平分别为4. 07±0. 45,0. 27±0. 05,与对照组(1. 00±0. 06)相比,差异有统计学意义(P <0. 05)。雷帕霉素组ICCs细胞活性和胞内钙离子浓度分别为(44. 32±5. 58)%,11. 68±1. 14,羟氯喹组分别为(154. 00±4. 86)%,0. 84±0. 02,与对照组的(100. 00±5. 73)%,2. 17±0. 11相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论自噬诱导大鼠肠道内ICCs的细胞活性减少及功能异常,自噬激活的ICCs胞内游离钙离子升高,为靶向调控ICCs所致的胃肠动力障碍提供了新的靶点。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年18期）
伏玺,王峰[8]（2019）在《钙离子通道亚基Cacnb3对小鼠脂肪间充质干细胞成骨分化的促进作用》一文中研究指出间充质干细胞在治疗骨相关疾病中具有重要意义,但其在成骨分化中的机制尚未完全阐明。该研究通过分析GEO数据库中有关组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)处理过的小鼠成骨前体细胞(MC3T3-E1 preosteoblasts)的生物芯片数据,筛选出22个在成骨分化中上调,在成脂分化中下调,且受HDACi紧密调控的基因。这22个基因中有6个基因(Cacnb3、Lpcat2、Cd248等)与Ca~(2+)调节功能相关,提示Ca~(2+)可能在MSCs分化中发挥重要作用。在后续实验中,我们观察到电压依赖性钙通道亚单位β3(calcium voltage-gated channel auxiliary subunit beta 3, Cacnb3)和磷脂酰基转移酶2(lysophosphatidylcholine acyltransferase 2, Lpcat2)在小鼠脂肪间充质干细胞(ADSCs)、人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)和小鼠成骨前体细胞(MC3T3-E1)的成骨分化过程中上调,提示Cacnb3、Lpcat2可能参与ADSCs的体外成骨分化。此外,利用钙离子荧光探针检测方法,发现敲低Cacnb3后3T3-E1细胞内Ca~(2+)浓度明显低于对照组,同时,成骨相关基因(ALP、Runx2)表达显着下调,表明Cacnb3可能通过影响Ca~(2+)浓度调控细胞的成骨分化,该研究为进一步探索间充质干细胞成骨分化的机制奠定了基础。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年08期）
张彬彬,王玖[9]（2019）在《乙草胺对大鼠肝细胞G蛋白偶联受体介导的胞浆钙离子振荡的调控》一文中研究指出以大鼠肝细胞为研究对象,研究乙草胺对大鼠肝细胞G蛋白偶联受体介导胞浆钙振荡的调控。结果表明,单独乙草胺刺激不引发胞浆钙离子振荡,乙草胺和PE同时作用对肾上腺素能受体有抑制作用且具有明显的量效反应关系。(本文来源于《湖北农业科学》期刊2019年16期）
李玉芳,乔大伟,顾思佳,肖云,童萍[10]（2019）在《六君子汤合旋覆代赭汤含药血清对大鼠胃Cajal间质细胞活性及钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的探讨六君子汤合旋覆代赭汤治疗胃食管反流病的可能作用机制。方法将2月龄Wistar大鼠分为中药低、中、高剂量组和莫沙必利组、空白组,每组10只。中药低、中、高剂量组分别予以浓度为0. 846、1. 728、3. 456 g/ml六君子汤合旋覆代赭汤溶液灌胃,莫沙必利组予以浓度0. 5 mg/ml莫沙必利溶液灌胃,每次均1. 5 ml/100g,每日2次,空白组予等量生理盐水灌胃,共5天。第5天灌胃后1h腹主动脉取血制备含药血清。出生10～15天的Wistar大鼠3只,禁食18 h后取2 cm左右胃窦组织培养大鼠胃Cajal间质细胞(ICC),并采用免疫荧光法鉴定。ICC细胞稳定培养7天后,分为中药低、中、高剂量组和莫沙必利组、空白组,每组12个样本。调整浓度为5×10~4/ml接种于96孔板,12 h后加入相应含药血清,200μl/孔,分别培养24、48、72 h,采用MTT法检测ICC细胞活性;激光共聚焦显微镜下进行Fluo-3-AM荧光检测细胞内Ca~(2+)浓度变化。结果稳定培养7天后倒置显微镜下可见ICC呈叁角形、梭形或多边形,核大,周围充满胞浆,胞体发出多条大小不等的树枝状突起,突起与周围细胞的胞体和突起相互连接。免疫荧光染色后,在显微镜下观察ICC表面c-kit呈阳性,胞体和突起均明显着色,呈绿色阳性显性。与空白组和中药低剂量组同时间相比,中药中、高剂量组和莫沙必利组在24、48、72 h时ICC活性均显着增强,Ca~(2+)荧光强度升高(P <0. 05);在48 h、72 h时莫沙必利组ICC活性显着高于中药中、高剂量组,Ca~(2+)荧光强度亦高于中药中、高剂量组(P <0. 05)。结论六君子汤合旋覆代赭汤可增强ICC内Ca~(2+)浓度,从而提高ICC活性,这可能是其治疗胃食管反流病机制之一。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年15期）
细胞内钙离子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞内钙离子及MDA浓度的影响。方法体外原代培养增生性瘢痕成纤维细胞,将0.5mmol/L、1.0mmol/L的米诺地尔分别作用于增生性瘢痕成纤维细胞48h后,分别利用双激发波长荧光分光光度计、MDA试剂盒检测细胞内游离钙离子及MDA浓度。结果 0.5mmol/L、1.0mmol/L的米诺地尔作用于增生性瘢痕成纤维细胞后,细胞内钙离子及MDA浓度均降低(P <0.05)。结论米诺地尔可能通过降低细胞内的钙离子及MDA浓度而抑制增生性瘢痕成纤维增值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞内钙离子论文参考文献
[1].朱琳,陈韬,徐大琴,宁琴.KCNJ15诱导钙离子内流促进T细胞分泌白介素17实验研究[J].中西医结合肝病杂志.2019
[2].李富利,刘忠,雷丽华,黄晓琴,程玉琪.米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞内钙离子及MDA浓度的影响[J].皮肤病与性病.2019
[3].刘磊,曾彬,廖小婷.叁碘甲腺原氨酸对缺氧/复氧致乳小鼠心室肌细胞钙离子通道异常的影响及其信号通路机制[J].中国医药导报.2019
[4].琚燕琴,赵守亮.L型钙离子通道Cav1.2在牙髓干细胞成软骨分化中的作用研究[C].2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编.2019
[5].何小宁,李蓓,金岩.ALPL通过调节L-型钙离子通道调控骨髓间充质干细胞的成骨成脂分化平衡[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[6].黄棪,鲁军,王霞,杨东升,张俊杰.旋覆代赭汤含药血清对食管平滑肌细胞5-羟色胺4受体、环磷酸腺苷及钙离子浓度的影响[J].中医杂志.2019
[7].邓秋林,李春花,刘丽兵,汤国辉,邢佼涛.自噬对胃Cajal间质细胞钙离子浓度的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[8].伏玺,王峰.钙离子通道亚基Cacnb3对小鼠脂肪间充质干细胞成骨分化的促进作用[J].中国细胞生物学学报.2019
[9].张彬彬,王玖.乙草胺对大鼠肝细胞G蛋白偶联受体介导的胞浆钙离子振荡的调控[J].湖北农业科学.2019
[10].李玉芳,乔大伟,顾思佳,肖云,童萍.六君子汤合旋覆代赭汤含药血清对大鼠胃Cajal间质细胞活性及钙离子浓度的影响[J].中医杂志.2019
论文知识图
