导读:本文包含了束旁核论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经元,丘脑,纹状体,吗啡,环路,癫痫,神经。
束旁核论文文献综述
李佳妮,孙毅,季松龄,陈晏冰,任佳豪[1]（2019）在《大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核向丘脑腹后内侧核及束旁核的分支投射》一文中研究指出大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核(caudal subnucleus of spinal trigeminal nucleus,Vc)向外侧丘脑和内侧丘脑发出直接的纤维投射并分别参与面口部痛信息的定位及痛情绪的传递。然而,Vc内是否存在同时向外侧丘脑和内侧丘脑发出分支投射并传递痛信息的神经元则未见报道。本研究通过将逆标示踪剂荧光金(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
王亚楠[2]（2019）在《腺相关病毒应用于丘脑束旁核—纹状体通路的研究》一文中研究指出目的:本实验采用腺相关病毒(adeno-associated virus2/9-green fluorescence Protein,AAV2/9-GFP)通过自制微量注射系统注射到大鼠丘脑束旁核(Parafascicular nucleus,PF)或背外侧纹状体(dorsolateral striatum,DLS)经注射不同的剂量和不同的转染周数,观察病毒转染及在丘脑束旁核-纹状体通路投射情况,找出示踪试剂的最佳剂量及其转染时间。同时观察转染病毒对组织的影响。方法:wistar雄性大鼠77只,体重280-320g,实验前经行为学检测确认无异常行为。根据是否注射病毒将实验大鼠随机分为2组,分别为接种病毒的实验组(n=72只)和对照组(n=5只)。运用脑立体定位技术在DLS和PF注射不同剂量的示踪剂AAV2/9-GFP,经过不同转染时间后进行灌流取脑,将脑组织进行冰冻切片,最终得到尼氏染色的脑片标本。在激光共聚焦荧光显微镜下观察神经和脑组织,组织学位点鉴定。通过Image-Pro Plus6.0软件进行统计分析,优化参数:示踪剂平均光密度、细胞平均周长、细胞平均面积、示踪剂注射最佳作用时间、最适注射剂量、示踪剂的扩散面积。探讨注射病毒的大鼠DLS和PF细胞形态学变化。所测得数据进行统计分析,采用IBM SPSS Statistics 22.0软件,当P<0.05时考虑有统计学意义。结果:在激光共聚焦显微镜下观察经过注射AAV2/9-GFP的脑片,通过对照Paxions&Watson大鼠脑图谱对DLS和PF位点的准确位点的脑片进行分析。转染3周后在DLS和PF中均可清楚地观察到被示踪剂顺行标记的腺相关病毒,病毒注射至DLS部位时,可见投射至运动皮层、底丘脑核。病毒注射至PF时,可见投射至DLS、运动皮层、岛叶。进一步对DLS和PF核团注射病毒不同剂量以及不同时间的累计光密度值(integrated oPticdensity,IOD)变化进行了量效和时间变化统计分析,结果表明:病毒转染DLS核团的最佳作用时间和剂量为4周0.6μL。病毒转染PF核团的最佳作用时间和剂量为3周0.4μL,所有转染AAV2/9-GFP在胞体形态学上表现为由细胞膜、胞浆至胞核显影的染色特点。光镜下观察注射病毒位点发现,AAV2/9-GFP表现出对细胞有损伤的现象,表现为大鼠病毒注射的背外侧部DLS和PF的神经元形态不规则,胞体变大,有空泡出现,边界欠清晰,核仁及尼氏体模糊的特点。同时发现注射病毒位点的神经胶质细胞增多的现象。结果显示与正常大鼠相比,转染病毒大鼠的DLS和PF细胞的细胞数量减少,平均细胞面积增大,平均细胞周长增加。结论:将经过注射腺相关病毒的大鼠DLS和PF位点脑片置于激光共聚焦显微镜下可以准确定位,其荧光蛋白的显着优点标记生物分子后易于识别与检测。病毒转染DLS核团的最佳作用时间和剂量为4周0.6μL,病毒转染PF核团的最佳作用时间和剂量为3周0.4μL。在DLS和PF注射腺相关病毒对细胞具有一定程度的损伤。(本文来源于《山东师范大学》期刊2019-05-25）
林文凯,汪仪,陈忠[3]（2018）在《黑质-丘脑束旁核抑制性神经环路在颞叶癫痫形成中的作用》一文中研究指出黑质网状部(SNr)主要由GABA能神经元组成,被认为与癫痫相关,但是其在颞叶癫痫(TLE)中具体的细胞与神经环路机制尚未被研究清楚。我们发现SNr的GABA能/PV神经元在癫痫发作过程中被激活。光遗传学或者化学遗传学抑制SNr的PV神经元能够减缓TLE的形成,而激活SNr的PV神经元则促进TLE的形成。并且光遗传学调控SNr的PV神经元在丘脑束旁核(PF)的神经末梢能够双(本文来源于《2018年药理学前沿国际研讨会暨浙江省药理学会浙江省药学会药理专业委员会学术年会摘要集》期刊2018-09-15）
类成东,耿希文,侯亚兵,李敏,王敏[4]（2017）在《丘脑中央中核-束旁核复合体与帕金森病》一文中研究指出丘脑中央中核-束旁核复合体具有多重功能,与大脑皮层和皮层下多个核团,尤其是纹状体有非常紧密的联系,在帕金森病的病理变化中起着重要作用。中央中核-束旁核在帕金森病患者呈现出形态学和电生理学上的异常改变,对中央中核-束旁核复合体进行高频刺激能明显的缓解帕金森病运动迟缓和震颤等症状,为帕金森病的治疗提供了一个新的靶点。(本文来源于《生理科学进展》期刊2017年03期）
陈彬[5]（2017）在《黑质网状-束旁核GABA能神经环路在颞叶癫痫形成中的作用研究》一文中研究指出黑质网状部(substantia nigra pars reticulata,SNr)位于中脑部位,其主要特征是γ-氨基丁酸(Gamma-aminobutyricacid,GABA)神经元富集,被认为可能与癫痫的形成相关,但是SNr参与调控癫痫形成的相关的神经环路及其机制仍然不清楚。本研究中我们分别使用在体神经元记录和钙信号光纤记录的方式,发现在颞叶癫痫发作过程中,SNr中的GABA能神经元及其主要亚型小清蛋白(Parvalbumin,PV)神经元都出现过度激活的现象。使用光遗传学或者化学遗传学的方式特异性地抑制SNr的GABA能神经元或PV神经元具有延缓颞叶癫痫形成的作用,而使用光遗传学特异性地激活SNr的PV神经元则会加速颞叶癫痫的形成。为了解析SNr的PV神经元的相关神经环路在颞叶癫痫形成中的作用及其功能,我们使用顺向单级突触病毒示踪的方式追踪了 SNr的PV神经元的投射下游核团,并据此进一步使用光遗传学分别特异性地调控SNr的PV神经元投射到丘脑束旁核(parafascular nucleus,PF),丘脑网状核(reticularis nucleus,RT)或者丘脑连结核(reuniens nucleus,RE)的投射轴突末端,发现只有SNr-PF的PV投射环路参与调控了颞叶癫痫的形成过程。此外,结合在体神经元记录,急性脑片离体电生理和逆向跨单突触病毒追踪等实验技术,我们发现SNr的PV神经元直接投射到PF的GABA能神经元,并对其产生抑制作用。最后使用光遗传学的方式调控PF的GABA能神经元,模拟了SNr-PF的PV神经元的投射作用,结果发现激活PF的GABA能神经元可以抑制颞叶癫痫的形成过程,抑制PF的GABA能神经元可以促进颞叶癫痫的形成过程。因此,本研究首次发现SNr的PV神经元可以投射到PF的GABA能神经元形成抑制性神经环路,并且这条抑制性神经环路参与调控了颞叶癫痫的形成过程,抑制这条环路可以有效减缓颞叶癫痫的形成过程。"SNr PV-PF GABA能抑制性神经环路"的发现丰富了对癫痫异常网络形成的认识,对临床精准治疗靶点的选择和药物的研发都具有一定的指导意义。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-03-01）
徐艳敏,曾海,金秀东,关艳中[6]（2014）在《α受体在大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元电活动中的作用》一文中研究指出目的:研究α肾上腺素受体在大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元电活动中的作用。方法:以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元的放电。结果:束旁核核团内注射α受体激动剂去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)(0.5μg/0.5μl)可使痛兴奋神经元(PEN)放电频率的净增值减少,潜伏期延长;同法,束旁核内注入α受体阻断剂酚妥拉明,痛兴奋神经元(PEN)放电频率的净增值增加,潜伏期缩短。结论:大鼠丘脑束旁核肾上腺素能α受体在痛兴奋神经元电活动中发挥作用,影响伤害性信息中枢传递过程。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2014年02期）
丁方香[7]（2013）在《深部脑刺激在探究束旁核和内侧苍白球的联系中的应用》一文中研究指出帕金森病（Parkinson’s Disease, PD）是一种影响1%55岁以上人群的神经系统退行性疾病，深部脑刺激（Deep Brain Stimulation, DBS）已被广泛用于PD的治疗，但是，这项治疗方式的许多方面仍存有争议。本课题利用立体定位技术在大鼠中脑腹侧被盖区（Ventra Tegmental Area,VTA）和黑质致密部（Substantia Nigra Pars Compacta, SNc）注射6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine,6-OHDA），建立PD动物模型。在PD大鼠脑内植入自制电极，深部脑刺激束旁核（Parafascicular Nucleus, PF），记录内侧苍白球（Internal Segment of Globus Pallidus,IGP）的局部场电位（Local Field Potentials, LFPs）信号。深部脑刺激PD大鼠IGP，记录PF的LFPs信号。同时，在正常大鼠脑内植入电极，记录正常大鼠IGP和PF的LFPs。Matlab软件对LFPs信号频谱分析显示：PD大鼠IGP的LFPs与正常大鼠相比较发生显着变化，表现为在0~30Hz频段范围内信号占总信号百分比明显减小，30Hz~100Hz频段范围内明显增多；PF LFPs在0~7Hz频段范围内所占总信号百分比明显减小，7~30Hz频段范围内没有明显变化，30~100Hz和其他频段范围内明显增多。能量谱密度（PowerSpectral Density, PSD）分析显示：实验组大鼠IGP的LFPs和PF的LFPs与正常大鼠相比较发现，频率所代表的能量值的变化趋势与频谱分析的结果基本相符。进行电刺激的频谱分析结果显示：深部脑刺激刺激PD大鼠PF后IGP LFPs与刺激之前相比，其变化为30~100Hz频段范围内信号占总信号百分比明显增多，其他频段没有明显变化；深部脑刺激PD大鼠IGP后PF的LFPs与刺激之前相比，其变化为在小于30Hz频段范围内信号百分比明显减小，30Hz以上频段范围内明显增多。PSD分析结果显示：PD模型大鼠IGP LFPs在刺激PF后其能量变化为，频率在25Hz以上的高频段的IGPLFPs其能量值明显高于刺激前大鼠IGP LFPs；PD模型大鼠PF的LFPs在刺激IGP后与刺激之前相比其能量变化为，频率在20Hz以上范围的高频的信号能量值明显升高。中性红染色和免疫组织化学处理脑片结果显示：PD大鼠黑质（Substantia Nigra, SN）损伤侧致密带明显消失，与SN正常侧相比，神经元胞体发生明显萎缩，几乎没有完整的神经元结构。对PF和IGP分别进行深部脑刺激后，运用免疫组织化学的方法处理PD大鼠脑片发现，SN损伤侧神经元的损伤程度几乎没有发生变化。本课题结论如下：PD大鼠IGP和PF的LFPs较正常大鼠都发生了变化，两核团的放电变化均表现为低频段的信号占总信号的百分比减小，高频段的信号百分比增多；深部脑刺激PF使IGP LFPs在高频段信号的百分比增多，高频段的信号的能量值增高，说明深部脑刺激PF对IGP的放电有增强作用；深部脑刺激IGP对PF LFPs的影响，表现为低频段的信号百分比减小，高频段的信号增多，高频段的信号的能量值亦增高，说明刺激IGP对PF的放电也是一种增强作用；从深部脑刺激产生的效果来看，刺激IGP对PF的作用强于刺激PF对IGP的作用；刺激能够使PD大鼠核团的LFPs发生变化，从基础研究领域为临床DBS核团靶点的选择提供了参考；同时，通过使用免疫组织化学的方法观察深部脑刺激前后大鼠SN DA神经元的变化为探索DBS刺激后的机制提供了参考价值。(本文来源于《山东师范大学》期刊2013-06-03）
岳辉,赵冬梅,关艳中[8]（2011）在《吗啡成瘾大鼠丘脑束旁核超微结构的改变》一文中研究指出目的:观察吗啡成瘾大鼠束旁核超微结构的改变。方法:按逐日递增法背部皮下注射吗啡6d,制作成瘾模型,用电镜观察成瘾后大鼠束旁核超微结果。结果:吗啡成瘾组大鼠Pf神经元细胞核畸变明显,核表面出现形态不规则的切迹,细胞浆内线粒体空泡变性,突触膜融合,突触小泡消失,神经毯区髓鞘灶性崩解或裂解,轴突内线粒体絮状变。结论:吗啡成瘾严重损伤束旁核超微结构。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2011年02期）
高鹤仁[9]（2011）在《多巴胺参与束旁核痛觉调制和吗啡成瘾机理的研究》一文中研究指出目的：中枢的镇痛药在镇痛的同时也会使机体产生依赖，提示我们镇痛和成瘾间可能存在着联系。为探讨痛觉调制和吗啡成瘾是否与束旁核（Pf）内多巴胺（DA）系统有关，本实验采用行为学、神经电生理学等方法，研究DA参与Pf内的痛觉调制及吗啡成瘾的机制，希望为阿片类药物成瘾机制的研究提供新的科学依据。方法：应用行为学方法观察评价吗啡成瘾自然戒断模型；应用玻璃微电极细胞外记录的电生理学方法，观察正常和吗啡成瘾大鼠Pf内痛反应神经元的放电表现，即痛兴奋神经元（PEN）的频率净增值（NIV）、潜伏期和痛抑制神经元（PIN）的NIV、抑制时程（ID）的改变，以及DA及其受体拮抗剂对痛反应神经元的影响。实验分成两部分。第一部分，观察Pf微量注射DA对正常大鼠PEN和PIN神经电活动的影响：正常大鼠随机分成3组，每组12只，分别为（1）生理盐水对照组：大鼠Pf内注入生理盐水0.5μl；（2）DA组：Pf内注入5μg/0.5μl的DA；（3）氟哌利多组：Pf内注入0.15μg/0.5μl的氟哌利多。以电刺激坐骨神经为伤害性刺激，用玻璃微电极细胞外记录Pf中痛反应神经元放电的变化。第二部分，观察Pf微量注射DA对吗啡成瘾大鼠PEN和PIN电活动的影响：首先建立吗啡成瘾大鼠模型，观察评价吗啡成瘾自然戒断症状，其余与第一部分方法相同。结果：1．在正常大鼠Pf注入DA后，PEN的NIV增加，潜伏期缩短；PIN的NIV减少，ID延长。与之相反，Pf注入氟哌利多，PEN的NIV减少，潜伏期延长；PIN的NIV增加，ID缩短。2．吗啡成瘾大鼠，戒断症状得分及总分与对照组比均有显着性差异。吗啡成瘾大鼠与正常大鼠相比，PEN的NIV增加，潜伏期缩短；PIN的NIV减少，ID延长。在吗啡成瘾大鼠Pf注入DA后，PEN的NIV减少，潜伏期延长；PIN的NIV增加，ID缩短。与之相反，Pf注入氟哌利多，PEN的NIV增加，潜伏期缩短；PIN的NIV减少，ID延长。结论：根据以上实验结果，可以得到以下结论：1．正常大鼠Pf注入DA，产生兴奋PEN，抑制PIN的结果；注入氟哌利多，抑制PEN，兴奋PIN。证明DA有易化正常大鼠痛觉在Pf中的传递作用。2．大鼠用累进剂量的吗啡注射6天后，自然戒断大鼠与对照组的戒断评分已有显着差异，所以吗啡成瘾模型建立成功。吗啡成瘾大鼠与正常大鼠相比，PEN的NIV和潜伏期，PIN的NIV和ID显着改变，证明吗啡成瘾导致Pf内痛反应神经元活动发生改变。在吗啡成瘾大鼠，DA抑制PEN，兴奋PIN；氟哌利多兴奋PEN，抑制PIN。说明DA有抑制吗啡成瘾大鼠疼痛的作用。实验证明了Pf参与中枢痛觉的调制，而且也是吗啡成瘾相关的中枢核团。(本文来源于《哈尔滨医科大学》期刊2011-04-01）
刘冰冰,欧阳丽斯,穆淑花,朱亚西,李可一[10]（2009）在《丘脑束旁核-纹状体神经元轴突终末的超微结构证实》一文中研究指出目的研究丘脑束旁核(PFn)-纹状体神经元轴突终末的分布和超微结构特征,以及与纹状体神经元之间的形态学联系。方法借助于神经示踪剂BDA10K注射方法顺行标记PFn神经元,光镜和电镜下观察和计数阳性纤维在纹状体内的数量和分布形式以及超微结构特征,实验资料借助于SPSS软件统计处理分析和体视学观察。结果①PFn神经元轴突终末在纹状体内呈散在不均匀分布;背侧区显着多于腹侧区(P<0.001),而外侧区与内侧区之间差异无统计学意义(P=0.387)。②光镜高倍镜观察显示大量的BDA阳性纤维与纹状体不同类型神经元(包括NeuN阳性、Darpp-32阳性以及Parv阳性神经元)的胞体和突起在形态学上存在明显的相邻关系。③电镜观察和测量结果显示BDA阳性终末平均直径为(0.648±0.288)μm,同时发现它们与纹状体神经元之间主要形成兴奋性(非对称型)突触连接;阳性轴突终末的65.18%与树突形成兴奋性突触,其直径为(0.651±0.304)μm;剩余的34.82%[平均直径为(0.642±0.257)μm]与树突棘形成兴奋性突触连接。结论丘脑PFn-纹状体神经元轴突终末主要分布于纹状体的背侧区,并与纹状体不同类型的神经元显示相邻关系,电镜超微结构下证实其突触形式主要为轴-树兴奋性突触连接,结果提示丘脑PFn神经元对纹状体不同类型的神经元的影响可能具有选择性和特异性。(本文来源于《解剖学研究》期刊2009年05期）
束旁核论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本实验采用腺相关病毒(adeno-associated virus2/9-green fluorescence Protein,AAV2/9-GFP)通过自制微量注射系统注射到大鼠丘脑束旁核(Parafascicular nucleus,PF)或背外侧纹状体(dorsolateral striatum,DLS)经注射不同的剂量和不同的转染周数,观察病毒转染及在丘脑束旁核-纹状体通路投射情况,找出示踪试剂的最佳剂量及其转染时间。同时观察转染病毒对组织的影响。方法:wistar雄性大鼠77只,体重280-320g,实验前经行为学检测确认无异常行为。根据是否注射病毒将实验大鼠随机分为2组,分别为接种病毒的实验组(n=72只)和对照组(n=5只)。运用脑立体定位技术在DLS和PF注射不同剂量的示踪剂AAV2/9-GFP,经过不同转染时间后进行灌流取脑,将脑组织进行冰冻切片,最终得到尼氏染色的脑片标本。在激光共聚焦荧光显微镜下观察神经和脑组织,组织学位点鉴定。通过Image-Pro Plus6.0软件进行统计分析,优化参数:示踪剂平均光密度、细胞平均周长、细胞平均面积、示踪剂注射最佳作用时间、最适注射剂量、示踪剂的扩散面积。探讨注射病毒的大鼠DLS和PF细胞形态学变化。所测得数据进行统计分析,采用IBM SPSS Statistics 22.0软件,当P<0.05时考虑有统计学意义。结果:在激光共聚焦显微镜下观察经过注射AAV2/9-GFP的脑片,通过对照Paxions&Watson大鼠脑图谱对DLS和PF位点的准确位点的脑片进行分析。转染3周后在DLS和PF中均可清楚地观察到被示踪剂顺行标记的腺相关病毒,病毒注射至DLS部位时,可见投射至运动皮层、底丘脑核。病毒注射至PF时,可见投射至DLS、运动皮层、岛叶。进一步对DLS和PF核团注射病毒不同剂量以及不同时间的累计光密度值(integrated oPticdensity,IOD)变化进行了量效和时间变化统计分析,结果表明:病毒转染DLS核团的最佳作用时间和剂量为4周0.6μL。病毒转染PF核团的最佳作用时间和剂量为3周0.4μL,所有转染AAV2/9-GFP在胞体形态学上表现为由细胞膜、胞浆至胞核显影的染色特点。光镜下观察注射病毒位点发现,AAV2/9-GFP表现出对细胞有损伤的现象,表现为大鼠病毒注射的背外侧部DLS和PF的神经元形态不规则,胞体变大,有空泡出现,边界欠清晰,核仁及尼氏体模糊的特点。同时发现注射病毒位点的神经胶质细胞增多的现象。结果显示与正常大鼠相比,转染病毒大鼠的DLS和PF细胞的细胞数量减少,平均细胞面积增大,平均细胞周长增加。结论:将经过注射腺相关病毒的大鼠DLS和PF位点脑片置于激光共聚焦显微镜下可以准确定位,其荧光蛋白的显着优点标记生物分子后易于识别与检测。病毒转染DLS核团的最佳作用时间和剂量为4周0.6μL,病毒转染PF核团的最佳作用时间和剂量为3周0.4μL。在DLS和PF注射腺相关病毒对细胞具有一定程度的损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
束旁核论文参考文献
[1].李佳妮,孙毅,季松龄,陈晏冰,任佳豪.大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核向丘脑腹后内侧核及束旁核的分支投射[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].王亚楠.腺相关病毒应用于丘脑束旁核—纹状体通路的研究[D].山东师范大学.2019
[3].林文凯,汪仪,陈忠.黑质-丘脑束旁核抑制性神经环路在颞叶癫痫形成中的作用[C].2018年药理学前沿国际研讨会暨浙江省药理学会浙江省药学会药理专业委员会学术年会摘要集.2018
[4].类成东,耿希文,侯亚兵,李敏,王敏.丘脑中央中核-束旁核复合体与帕金森病[J].生理科学进展.2017
[5].陈彬.黑质网状-束旁核GABA能神经环路在颞叶癫痫形成中的作用研究[D].浙江大学.2017
[6].徐艳敏,曾海,金秀东,关艳中.α受体在大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元电活动中的作用[J].牡丹江医学院学报.2014
[7].丁方香.深部脑刺激在探究束旁核和内侧苍白球的联系中的应用[D].山东师范大学.2013
[8].岳辉,赵冬梅,关艳中.吗啡成瘾大鼠丘脑束旁核超微结构的改变[J].牡丹江医学院学报.2011
[9].高鹤仁.多巴胺参与束旁核痛觉调制和吗啡成瘾机理的研究[D].哈尔滨医科大学.2011
[10].刘冰冰,欧阳丽斯,穆淑花,朱亚西,李可一.丘脑束旁核-纹状体神经元轴突终末的超微结构证实[J].解剖学研究.2009
论文知识图
