导读:本文包含了肺表面活性物质结合蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:活性,肺泡,物质,表面,蛋白,血管,内皮。
肺表面活性物质结合蛋白论文文献综述
吴怡[1]（2017）在《慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺表面活性物质结合蛋白-D和降钙素原与肺功能的相关性分析》一文中研究指出目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者肺表面活性物质结合蛋白-D(SP-D)、降钙素原(PCT)与肺功能的相关性。方法选取南通大学附属医院2015年2月—2016年2月收治的AECOPD患者64例为AECOPD组,另选取同期慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者32例为COPD稳定组,及健康体检人员20例为对照组。检测比较患者肺功能指标,并分析AECOPD不同分级患者与血清SP-D、PCT浓度的相关性。结果治疗前,AECOPD组、COPD稳定组患者第1秒用力呼气末容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)低于对照组,SP-D、PCT高于对照组(P<0.05);AECOPD组患者FEV1/FVC低于COPD稳定组,PCT高于COPD稳定组(P<0.05)。SP-D、PCT水平与肺功能损伤程度呈正相关(P<0.05)。结论 AECOPD患者血清SP-D、PCT水平监测可有效提示疾病进展,实现肺功能损伤程度的动态观察。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2017年27期）
张冬青,王胜云,刘梅,孙克玉,李文放[2]（2017）在《脓毒症性ARDS大鼠肺泡表面活性物质结合蛋白的变化及乌司他丁的干预效果》一文中研究指出目的:观察乌司他丁注射液干预前后盲肠结扎穿孔法(CLP)致脓毒症性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺泡表面活性物质的改变,探讨表面活性物质在CLP致ARDS发生中的作用以及乌司他丁对其影响。方法:健康成年SD大鼠90只,体质量200~240 g,随机分为3组:假手术对照组(Sham组,n=30)、脓毒症组(CLP组,n=30)和乌司他丁组(UST组,n=30)。利用CLP法建立大鼠脓毒症模型。测定各组大鼠造模后6、12、24、48 h四个时间点肺湿/干质量比(肺水肿指数);使用苏木精-伊红(HE)染色方法和透射电镜对肺组织进行病理观察及急性肺损伤病理评分;通过实时荧光定量核酸扩增技术(RT-PCR)和免疫印迹试验(WB)分别检测肺泡表面活性物质结合蛋白B(SP-B)和肺泡表面活性物质结合蛋白C(SP-C)在mRNA水平和蛋白质水平的表达情况。结果:与对照组相比,肺水肿指数和肺损伤病理评分显示乌司他丁组大鼠肺损伤明显减轻(P<0.05);乌司他丁组大鼠肺组织中SP-B和SP-C在mRNA水平和蛋白质水平的表达都较CLP组明显升高(P<0.01)。结论:乌司他丁可以提高脓毒症性ARDS大鼠肺泡表面活性物质结合蛋白含量,有效减轻肺损伤。(本文来源于《皖南医学院学报》期刊2017年01期）
张瑜,贾洪菊,杨雁鸿,董立新,王学菊[3]（2016）在《盐酸氨溴索对放射性肺炎患者血清肺表面活性物质结合蛋白-A、D的影响》一文中研究指出目的观察盐酸氨溴索对放射性肺炎患者血清肺表面活性物质结合蛋白-A、D(SP-A、SP-D)的影响。方法选择140例胸部恶性肿瘤接受放射治疗后出现放射性肺炎患者,随机分为对照组与观察组,各组均70例患者。对照组:给予放射性肺炎常规治疗,观察组:基础治疗同对照组,另给予盐酸氨溴索雾化吸入。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者治疗前、治疗3、6周后血清SP-A、SP-D及血清炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。结果两组治疗3、6周后血清SP-A、SP-D水平较治疗前逐渐升高,但观察组治疗后血清SP-A、SP-D水平升高幅度低于对照组(P<0.05);治疗后3周、6周,两组患者血清TNF-α水平均有降低(P<0.05),且观察组血清TNF-α较对照组下降更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸氨溴索雾化吸入能够有效促进肺泡-毛细血管屏障的修复,降低恶性肿瘤放射性肺炎患者血清SP-A、SP-D及炎性因子TNF-α的水平。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2016年20期）
李涛,肖玉,谢集建,王作军,潘同国[4]（2010）在《血管内皮生长因子与地塞米松对早产鼠肺泡表面活性物质结合蛋白B表达的影响》一文中研究指出目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)以及地塞米松单独或联合应用对早产大鼠肺泡表面活性物质结合蛋白B(SP-B)mRNA表达的影响,及与肺发育的关系,为临床防治早产儿呼吸窘迫综合征(NRDS)提供新途径。方法:孕15d清洁级Wistar大鼠12只,随机分为4组,每组平均3只,试验分组:VEGF组、地塞米松组、VEGF加地塞米松组和对照组进行试验,应用RT-PCR检测早产鼠肺组织中SP-BmRNA的表达。结果:地塞米松组、VEGF加地塞米松组肺组织中SP-BmRNA表达与对照组比较,P<0.05,差异有显着性,VEGF加地塞米松组较地塞米松组SP-BmRNA表达进一步增加(P<0.05),而VEGF单独应用组与对照组比较,P>0.05,差异无显着性。结论:地塞米松能促进肺表面活性物质的合成和分泌,VEGF能协同地塞米松促进肺表面活性蛋白的分泌与合成。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2010年05期）
赵亮,陈峥宏,王菲[5]（2009）在《鼠肺表面活性物质结合蛋白D提取方法的改良及鉴定》一文中研究指出目的:提取及纯化SD大鼠肺灌洗液中表面活性物质结合蛋白D(SP-D)。方法:取SD大鼠肺泡灌洗液,经Tris-HCl-EDTA法提取和maltose-agarose亲和层析法纯化SP-D,用SDS-PAGE电泳及SP-D与幽门螺杆菌的玻片凝集试验鉴定。结果:从SD大鼠肺灌洗液中提取出较高浓度的蛋白,经SDS-PAGE电泳检测,分子量约43 kD,提取的蛋白可与幽门螺杆菌发生明显凝集。结论:采用maltose-agarose亲和层析法可以从SD大鼠肺灌洗液中获得较高纯度的SP-D。(本文来源于《贵阳医学院学报》期刊2009年03期）
李涛,肖玉,王宏伟,麦根荣,徐少勇[6]（2006）在《血管内皮生长因子对早产鼠肺泡表面活性物质结合蛋白B的影响》一文中研究指出目的研究血管内皮生长因子(VEGF)对早产鼠肺泡Ⅱ型细胞(AECⅡ)发育和肺泡表面活性物质结合蛋白B(SP-B)表达的影响。方法孕19d Wistar大鼠剖腹取胎鼠,原代培养AECⅡ,分成VEGF-165组、地塞米松组、VEGF加地塞米松组和对照组,检测各组AECⅡ和SP-B表达。结果VEGF-165组、地塞米松组与VEGF加地塞米松组SP-B阳性表达,对照组阴性表达。结论VEGF-165能促进早产鼠肺泡细胞SP-B表达与分泌,可促进肺发育和肺成熟。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2006年16期）
李秋平,杜江,樊慧珍,封志纯[7]（2005）在《maltosyl-agarose亲和层析法提取人肺灌洗液中肺表面活性物质结合蛋白A及其鉴定》一文中研究指出目的:提取及纯化人肺灌洗液中肺表面活性物质结合蛋白A(SP-A)。方法:由支气管肺泡灌洗液经10000g离心40min获得的沉淀中提取SP-A。沉淀溶解于6M的尿素,SP-A蛋白重新复性后上清过maltosyl-agarose柱进行亲和层析,用梯度EDTA洗脱SP-A,并过surpose6柱纯化。聚丙烯酰胺电泳和Westernblotting鉴定。结果:经亲和层析法可以从人肺灌洗液中提取出高纯度的SP-A,聚丙烯酰胺电泳在36ku和70ku处可见清晰条带,在分子量118ku以上亦可看到3条清晰条带,经Westernblotting鉴定均为特异性SP-A蛋白。结论:采用maltosyl-agarose亲和层析法可以从肺灌洗液中获得高纯度的SP-A。为进一步研究SP-A的功能和制备SP-A单克隆抗体提供了充足的SP-A来源。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2005年09期）
汪隽瑛,方凤,刘枫,蒋瑾瑾[8]（2004）在《哮喘大鼠肺表面活性物质结合蛋白A的变化及其意义》一文中研究指出目的 :探讨哮喘大鼠肺表面活性物质结合蛋白 A(SP- A)的变化及其在哮喘发病中的意义。方法 :2 6只 Wistar大鼠随机分为正常对照组及哮喘组。卵白蛋白致敏、激发建立大鼠哮喘模型 ,激发哮喘后 ,行支气管肺泡灌洗 ,Western印迹法测定支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中 SP- A含量 ;免疫组化方法观察肺组织及气道中 SP- A的变化 ;测定 BAL F中总磷脂 (TPL)、饱和磷脂 (DSPC)和总蛋白质 (TP)含量 ;膜天平测量 BAL F中 PS表面活性。结果 :Western印迹检测显示哮喘组 BAL F中 SP-A含量较对照组明显减少 (P<0 .0 0 1) ;SP- A免疫组化检测结果显示哮喘组大鼠肺及细支气管 SP- A表达明显减弱 (P<0 .0 1) ;哮喘组 BAL F中 TPL及 DSPC含量与对照组无明显差异 ,TP含量显着增加 (P<0 .0 5 ) ;哮喘组 BAL F中 PS表面活性较对照组明显降低 (P<0 .0 0 1) ,BAL F中 PS表面活性与 DSPC及 SP- A含量呈显着正相关 (r=0 .72 5 ,r=0 .95 6 ,P<0 .0 1) ,与 TP含量呈显着负相关 (r=- 0 .6 5 4 ,P<0 .0 1)。 结论 :哮喘大鼠 SP- A表达明显下降 ,SP- A下降可使哮喘时 PS活性更易被血浆蛋白抑制 ,表面活性降低。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2004年11期）
李秋平,封志纯[9]（2004）在《肺表面活性物质结合蛋白A研究进展》一文中研究指出SP A是肺表面活性物质的重要蛋白成分 ,在维持PS内环境稳定和机体免疫方面发挥重要作用。最近研究表明 ,肺表面活性物质磷脂和SP A也存在于肺泡外肺组织及身体其它器官。就SP A受体、SP A基因表达调控、不同疾病时SP A水平变化及其在肺泡外组织中的分布与功能方面的相关研究进展作一简要综述。(本文来源于《国外医学(生理、病理科学与临床分册)》期刊2004年03期）
李炼,罗自强,伍赶球,孙秀泓[10]（2004）在《血管活性肠肽对肺表面活性物质结合蛋白A表达的影响》一文中研究指出目的 :研究血管活性肠肽 (VIP)对肺表面活性物质结合蛋白A(SP A)表达的影响以及VIP调控SP A表达的细胞内信号转导途径。方法 :运用免疫组织化学和RT PCR技术研究VIP对SP A表达的影响 ;并进一步运用受体拮抗、蛋白激酶抑制、反义寡核苷酸阻断等手段探讨VIP促进SP A表达的信号转导途径。结果 :①VIP(10 -8mol/L)促进肺泡Ⅱ型细胞 (ATⅡ )细胞中的SP A蛋白表达和提高肺组织SP AmRNA含量 :②VIP受体拮抗剂 (10 -6mol/L)可取消VIP(10 -8mol/L)促进SP A表达的效应 ;③蛋白激酶C抑制剂H7(10 -5mol/L)和c fos基因的反义寡核苷酸 (9× 10 -6mol/L)均可阻断VIP促进SP A表达的作用。结论 :VIP通过其受体促进SP A的表达 ,PKC及c fos蛋白在介导VIP促进SP A表达的细胞内信号转导过程中起重要作用。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2004年02期）
肺表面活性物质结合蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察乌司他丁注射液干预前后盲肠结扎穿孔法(CLP)致脓毒症性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺泡表面活性物质的改变,探讨表面活性物质在CLP致ARDS发生中的作用以及乌司他丁对其影响。方法:健康成年SD大鼠90只,体质量200~240 g,随机分为3组:假手术对照组(Sham组,n=30)、脓毒症组(CLP组,n=30)和乌司他丁组(UST组,n=30)。利用CLP法建立大鼠脓毒症模型。测定各组大鼠造模后6、12、24、48 h四个时间点肺湿/干质量比(肺水肿指数);使用苏木精-伊红(HE)染色方法和透射电镜对肺组织进行病理观察及急性肺损伤病理评分;通过实时荧光定量核酸扩增技术(RT-PCR)和免疫印迹试验(WB)分别检测肺泡表面活性物质结合蛋白B(SP-B)和肺泡表面活性物质结合蛋白C(SP-C)在mRNA水平和蛋白质水平的表达情况。结果:与对照组相比,肺水肿指数和肺损伤病理评分显示乌司他丁组大鼠肺损伤明显减轻(P<0.05);乌司他丁组大鼠肺组织中SP-B和SP-C在mRNA水平和蛋白质水平的表达都较CLP组明显升高(P<0.01)。结论:乌司他丁可以提高脓毒症性ARDS大鼠肺泡表面活性物质结合蛋白含量,有效减轻肺损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺表面活性物质结合蛋白论文参考文献
[1].吴怡.慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺表面活性物质结合蛋白-D和降钙素原与肺功能的相关性分析[J].临床合理用药杂志.2017
[2].张冬青,王胜云,刘梅,孙克玉,李文放.脓毒症性ARDS大鼠肺泡表面活性物质结合蛋白的变化及乌司他丁的干预效果[J].皖南医学院学报.2017
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[4].李涛,肖玉,谢集建,王作军,潘同国.血管内皮生长因子与地塞米松对早产鼠肺泡表面活性物质结合蛋白B表达的影响[J].武汉大学学报(医学版).2010
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[7].李秋平,杜江,樊慧珍,封志纯.maltosyl-agarose亲和层析法提取人肺灌洗液中肺表面活性物质结合蛋白A及其鉴定[J].实用医学杂志.2005
[8].汪隽瑛,方凤,刘枫,蒋瑾瑾.哮喘大鼠肺表面活性物质结合蛋白A的变化及其意义[J].第二军医大学学报.2004
[9].李秋平,封志纯.肺表面活性物质结合蛋白A研究进展[J].国外医学(生理、病理科学与临床分册).2004
[10].李炼,罗自强,伍赶球,孙秀泓.血管活性肠肽对肺表面活性物质结合蛋白A表达的影响[J].中国应用生理学杂志.2004
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