导读:本文包含了瘦素分泌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,因子,肿瘤,基因,胰岛素,肥胖,生长。
瘦素分泌论文文献综述
孔令豪,沈克平,潘传芳[1]（2019）在《胃肠安方对瘦素干预后人结肠癌细胞增殖以及VEGF分泌的影响》一文中研究指出[目的]观察胃肠安方对瘦素干预后人结肠癌细胞增殖以及VEGF分泌的影响。[方法]体外培养人结肠癌HT-29细胞,建立空白对照组以及模型组,不同浓度胃肠安作用后CCK-8法检测细胞增殖。ELISA试剂盒检测细胞上清液VEGF含量。[结果]胃肠安方对人结肠癌HT-29细胞增殖有抑制作用,可以拮抗瘦素促进人结肠癌HT-29细胞增殖的作用。150 ng/ml leptin能明显促进HT-29细胞分泌VEGF,上清液VEGF浓度为(130.10±1.83)pg/ml,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。1.00 mg/ml、1.75 mg/ml、2.50 mg/ml胃肠安组VEGF浓度为(125.01±1.40)pg/ml,(102.99±1.40)pg/ml,(66.22±1.89)pg/ml,与模型对照组比较,差异有统计学意义,胃肠安方对leptin促HT-29 VEGF分泌的拮抗作用呈剂量依赖性。[结论]胃肠安方能够抑制瘦素刺激的结肠癌HT-29细胞增殖及VEGF分泌。(本文来源于《中国中西医结合消化杂志》期刊2019年03期）
孙殿静,刘晴晴,耿建林[2]（2016）在《罗格列酮对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞脂联素、瘦素及抵抗素的分泌及mRNA表达的影响》一文中研究指出目的研究罗格列酮对胰岛素抵抗(IR)3T3-L1脂肪细胞脂联素、瘦素及抵抗素的分泌及mRNA表达的影响。方法将3T3-L1脂肪细胞分为5组:A组为对照组,B、C、D、E组为不同水平罗格列酮处理的IR组,分别给予终浓度为0、0.1、0.5、1.0μmol/L的罗格列酮。检测各组细胞培养液的葡萄糖消耗量,分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Q-RT-PCR)检测瘦素、脂联素及抵抗素的分泌及mRNA表达水平。结果与B组比较,D、E组细胞分泌的瘦素及抵抗素水平及其mRNA表达水平均降低,分泌的脂联素及其mRNA表达水平与葡萄糖消耗量均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。B组与C组细胞分泌的瘦素、脂联素及抵抗素水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论罗格列酮可以通过调节瘦素、脂联素及抵抗素的表达及分泌减轻脂肪细胞的IR。(本文来源于《重庆医学》期刊2016年35期）
邝良德,任永军,谢晓红,雷岷,郭志强[3]（2016）在《饲粮纤维水平对初产母兔瘦素分泌及其基因表达的影响》一文中研究指出为研究饲粮不同纤维水平对初产母兔血清中瘦素含量以及卵巢组织中OB、OB-R基因表达的影响,选取165日龄的新西兰青年母兔240只,随机分为4个处理,分别为12%、14%、16%、18%纤维水平添加组,每个处理设5个重复,每个重复12只,每个处理共60只。结果显示,从配种到分娩,各处理组的母兔血清中瘦素含量均呈上升趋势。不同处理组相比较,母兔血清中瘦素含量存在显着差异,其中16%添加组的母兔血清瘦素含量最高。基因表达研究表明,16%添加组的母兔卵巢中,OB、OB-R基因的表达量显着高于其他各试验组。饲粮不同纤维水平对初产母兔瘦素分泌影响显着,初产母兔饲粮中纤维的适宜添加水平为16%。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2016年10期）
李矿发[4]（2015）在《瘦素促进肿瘤相关巨噬细胞分泌IL-18并影响乳腺癌细胞侵袭转移的研究》一文中研究指出目的：本课题主要研究肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)在瘦素(leptin)作用下,对乳腺癌进展的影响,以及对相关作用机制进行探讨,为乳腺癌研究和治疗提供实验依据。方法：1.首先用佛波酯(PMA)刺激人单核细胞THP1使其贴壁,然后加入白细胞介素4(IL-4)共同作用,诱导单核细胞分化为TAMs。2.瘦素作用于TAMs之后,收集条件培养基以处理乳腺癌细胞,通过侵袭实验和划痕实验检测乳腺癌细胞的侵袭迁移变化。3.分别采用qRT-PCR、Western Blotting和ELISA,检测leptin对TAMs、乳腺癌细胞中IL-18表达和分泌的影响,并分析相关信号通路。4.免疫组织化学(IHC)检测病人乳腺疾病样本中TAMs和IL-18的表达；建立裸鼠乳腺癌移植模型,瘤内注射巨噬细胞去除剂氯弗松(CCL),研究移植瘤生长和肝肺转移的变化,并用IHC检测leptin处理组裸鼠瘤体内IL-18表达的变化。结果：1.PMA. IL-4作用后,THP1被诱导分化为贴壁的M2型巨噬细胞。2.采用leptin处理TAMs后的条件培养基作用于乳腺癌细胞MCF-7、SKBR-3和MDA-MB-231。实验结果证明：leptin可通过促进TAMs表达分泌IL-18,从而促进肿瘤细胞的侵袭转移。3. leptin促进TAMs表达分泌IL-18,主要是通过激活细胞信号通路NF-κB,从而上调IL-18转录因子NF-κB1而实现的(P<0.01)；而leptin刺激乳腺癌细胞MCF-7表达分泌IL-18的机制,主要为通过激活细胞信号通路PBK/Akt,从而上调IL-18转录因子ATF-2 (P＜0.01)。4.临床病人样本分析结果显示,CD163(M2型巨噬细胞标记分子)和IL-18的表达与乳腺癌的恶性程度关系密切(P<0.05)；裸鼠移植瘤实验表明,去除巨噬细胞的作用后,Leptin处理组的IL-18表达显着降低(P<0.05)；且巨噬细胞的耗竭可以减慢裸鼠乳腺癌的生长,减少肺转移。结论：1.leptin可促进TAMs、乳腺癌细胞表达分泌IL-18,进而促进了肿瘤细胞的侵袭转移。2. Leptin促进TAMs表达分泌IL-18与激活NF-κB信号通路之后,上调IL-18转录因子NF-κB1相关；在乳腺癌细胞MCF-7中主要是激活信号通路PBK/Akt,并作用于转录因子ATF-2引起。此结果证明,在乳腺癌肿瘤微环境中,leptin可同时促进肿瘤相关巨噬细胞和乳腺癌细胞IL-18的表达,但这两种细胞是通过激活不同的信号通路,上调不同IL-18转录因子引起的。3. Leptin、CD163和IL-18的水平与乳腺癌的恶性程度密切相关。裸鼠移植瘤试验中,应用CCL.去除巨噬细胞的作用后,瘤体IL-18表达水平降低,肿瘤生长减慢和肺转移减少。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2015-05-01）
牛森森[5]（2015）在《生长抑素阻断瘦素诱导肝星状细胞增殖及基质分泌的分子机制探究》一文中研究指出目的:研究生长抑素(SST)与酪氨酸蛋白酶1B(PTP1B)对瘦素诱导肝星状细胞(HSC)的增殖和基质蛋白分泌以及对JAK2/STAT3通路的影响,探究PTP1B在生长抑素抗瘦素致肝星状细胞基质蛋白分泌中的作用。方法:本课题以人肝星状细胞株LX‐2为研究对象运用MTT法检测各浓度生长抑素对瘦素致激活的HSC细胞增殖的影响;实验分为空白对照组、瘦素组(100 ng/ml)和生长抑素浓度组(100ng/ml瘦素+生长抑素浓度10‐6、10‐7、10‐8、10‐9 mol/L),作用24h后,检测LX‐2细胞存活和生长的情况。根据MTT结果,选取适当生长抑素浓度,实验分为①对照组,②100ng/ml瘦素组,③100ng/ml瘦素+10‐6mol/L生长抑素组,④100ng/ml瘦素+10‐7mol/L生长抑素组,作用24h后,运用RT‐PCR、Western blot、ELISA法分别检测各组PTP1B、TIMP‐1、I型胶原蛋白和m RNA以及JAK2/STAT3磷酸化程度。结果:1.MTT结果显示:生长抑素可抑制瘦素致LX‐2的增殖,并呈剂量相关性,以10‐6mol/L浓度时最为明显,抑制率为29.29%。生长抑素各浓度组与瘦素对照组比较有统计学差异(P<0.05),瘦素组显着高于空白对照组(P<0.05);2.①、RT‐PCR结果:PTP1Bm RNA相对表达量:瘦素组显着低于空白对照组(P<0.05),两生长抑素组较之瘦素组明显升高(P<0.05),并且高生长抑素组提高较低生长抑素组明显(P<0.05);TIMP‐1m RNA相对表达量:瘦素组显着高于空白对照组(P<0.05),两梯度生长抑素组较之瘦素组显着降低(P<0.05),生长抑素组之间并无明显差异(P>0.05);I型胶原m RNA相对表达量:瘦素组相比空白对照组明显提高(P<0.05),两生长抑素组较之瘦素组明显降低(P<0.05),其中,高生长抑素降低更明显(P<0.05)。②、Western Blots结果:PTP1B蛋白相对表达量:瘦素组显着低于空白对照组(P<0.05),两生长抑素组较之瘦素组明显升高(P<0.05),并且高生长抑素组提高较低生长抑素组明显(P<0.05);p‐JAK2蛋白相对表达量:瘦素组相比空白对照组明显提高(P<0.05),两生长抑素组较之瘦素组明显降低(P<0.05),其中,高生长抑素相比低生长抑素组降低更明显(P<0.05);p‐STAT3磷酸化相对表达量:瘦素组相比空白对照组明显提高(P<0.05),两生长抑素组较之瘦素组明显降低(P<0.05),其中,高生长抑素相比低生长抑素组降低更明显(P<0.05)。③、ELISA结果:瘦素组与空白对照组相比,可以显着刺激I型胶原蛋白的分泌(P<0.05),生长抑素各组与瘦素组相比可以明显降低I型胶原的分泌(P<0.05),其中,10‐6mol/L生长抑素组I型胶原蛋白表达量要低于10‐7mol/L生长抑素组(P<0.05)。结论:1.生长抑素可抑制瘦素致LX-2的增殖,并呈剂量相关性;2.生长抑素能上调瘦素作用下LX-2内PTP1B的表达,降低JAK2/STAT3磷酸化,减少肝纤维化因子I型胶原蛋白和TIMP-1的分泌。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2015-03-01）
杨明炜,王志伟,陆付耳,刘艳娟[6]（2014）在《黄连与生地及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞脂联素与瘦素分泌的影响》一文中研究指出目的观察比较黄连、生地及其配伍含药血清对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)3T3-L1脂肪细胞脂联素(adiponectin)、瘦素(leptin)分泌的影响,探讨黄连、生地及其配伍改善IR的作用机制,揭示黄连生地配伍原理。方法采用高糖联合高胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生IR,分别给予黄连、生地、黄连+生地、盐酸罗格列酮进行干预,以葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量,ELISA法检测脂联素和瘦素分泌水平。结果与正常组比较,模型组葡萄糖消耗量与脂联素水平显着降低(P<0.01),瘦素水平显着升高(P<0.01);与模型组比较,黄连组、生地组、黄连+生地组、罗格列酮组葡萄糖消耗量均显着增加(P<0.01),其中黄连+生地组葡萄糖消耗量显着高于黄连、生地各单药组(P<0.05);生地组、黄连+生地组脂联素分泌显着升高(P<0.01),瘦素分泌显着降低(P<0.05,P<0.01),黄连组脂联素、瘦素分泌均无明显差异(P>0.05),其中黄连+生地组脂联素、瘦素分泌与单药生地组无明显差异(P>0.05)。结论黄连、生地及其配伍能够促进IR脂肪细胞葡萄糖消耗量,改善IR,其机制可能与促进脂联素分泌,减少瘦素分泌有关。此外,黄连、生地配伍改善IR的作用强度优于各单药组,提示黄连、生地配伍具有协同作用。(本文来源于《中西医结合研究》期刊2014年06期）
牛森森,张超,李方跃,李望[7]（2014）在《生长抑素阻断瘦素诱导肝星状细胞增殖及基质分泌的分子机制》一文中研究指出目的:研究生长抑素(SS)与酪氨酸蛋白酶1B(PTP1B)对瘦素诱导肝星状细胞(HSC)的增殖和基质蛋白分泌以及对JAK2/STAT3通路的影响。方法:运用MTT法检测各浓度SS对瘦素致激活的HSC细胞增殖的影响;实验分为对照组、瘦素组、瘦素+低浓度SS组、瘦素+高浓度SS组,运用RT-PCR、Western blot、ELISA法分别检测各组PTP1B、TIMP-1、I型胶原蛋白和mRNA以及JAK2/STAT3磷酸化程度。结果 :生长抑素可抑制瘦素致HSC增殖;生长抑素可提高HSC内PTP1B的表达,高剂量生长抑素较低剂量提高明显;并减少TIMP-1mRNA、I型胶原mRNA和蛋白的表达,下调JAK2/STAT3蛋白的磷酸化,同时高剂量生长抑素较之低剂量降低明显。结论:生长抑素能上调瘦素作用下HSC内PTP1B的表达,降低JAK2/STAT3磷酸化,抑制其增殖,减少肝纤维化因子的分泌。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2014年20期）
曹红,王林,李矿发,庞雪利,苏敏[8]（2014）在《瘦素对单核细胞THP1分泌趋化因子的影响及其作用机制》一文中研究指出目的:探讨瘦素促进单核细胞THP1分泌趋化因子的作用及其相关机制,为研究瘦素调节机体免疫功能提供依据。方法:采用RT-PCR法和流式细胞术检测THP1细胞瘦素受体(Ob-Rb和Ob-Rt)表达。选取对数生长期THP1细胞,随机分为空白对照组和10、50、100及200μg·L-1瘦素组,采用Transwell实验检测各处理组穿膜细胞数。THP1细胞分为空白对照组和100μg·L-1瘦素组,采用Western blotting法检测信号通路关键分子p-AKT、p-ERK 1/2和p-STAT3表达水平。THP1细胞分为空白对照组、100μg·L-1瘦素组、100μg·L-1瘦素+DMSO组、100μg·L-1瘦素+50μmol·L-1 AG490组、100μg·L-1瘦素+10μmol·L-1LY294002组和100μg·L-1瘦素+10mol·L-1PD980590组,采用RT-PCR法和Western blotting法检测各组细胞因子IL-8表达水平。结果:瘦素长受体Ob-Rb和短受体Ob-Rt在THP1细胞中均有高表达。与空白对照组比较,50、100和200μg·L-1瘦素组穿膜细胞数明显增加(P<0.05)。与空白对照组比较,100μg·L-1瘦素组THP1细胞中p-AKT、p-ERK 1/2和p-STAT3表达水平明显升高(P<0.05)。与空白对照组比较,50、100和200μg·L-1瘦素组THP1细胞中IL-8表达水平明显升高(P<0.05);与100μg·L-1瘦素组比较,100μg·L-1瘦素+10μmol·L-1 LY294002组和100μg·L-1瘦素+10mol·L-1 PD980590组THP1细胞中IL-8表达水平明显降低(P<0.05),而100μg·L-1瘦素+50μmol·L-1 AG490组IL-8表达水平变化不明显(P>0.05)。结论:瘦素能促进单核细胞THP1分泌趋化因子,其机制可能与PI3K/AKT和MAPK/ERK 1/2信号通路有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2014年03期）
陈杰,周勤飞,王永才,叶泥[9]（2013）在《瘦素的分泌调节及其在动物生产中的应用》一文中研究指出瘦素是由脂肪细胞分泌,由肥胖基因编码的一种蛋白质激素,也是一种免疫因子,可以调控动物摄食,体脂代谢,参与多种疾病的调节以及影响生殖和泌乳。文章综述影响瘦素分泌和基因表达的因素及其在动物生产上的应用。(本文来源于《饲料博览》期刊2013年11期）
岳杉,张艳红,耿厚法,班博[10]（2013）在《二甲双胍对3T3-L1脂肪细胞瘦素、肿瘤坏死因子-α表达与分泌量影响的观察》一文中研究指出目的观察二甲双胍对3T3-L1脂肪细胞瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达与分泌量的影响,探讨二甲双胍降低体重、改善脂代谢的作用机制。方法 3T3-L1前脂肪细胞分化成熟后分别予不同浓度及作用时间的二甲双胍干预,采用RT-PCR法检测细胞内瘦素、TNF-αmRNA的表达,ELISA法测定培养基内瘦素、TNF-α的分泌量。结果二甲双胍抑制3T3-L1脂肪细胞瘦素、TNF-α的表达与分泌,呈时间与剂量依赖性。结论二甲双胍抗肥胖,改善脂代谢的作用可能与改善瘦素、TNF-α抵抗状态有关。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2013年06期）
瘦素分泌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究罗格列酮对胰岛素抵抗(IR)3T3-L1脂肪细胞脂联素、瘦素及抵抗素的分泌及mRNA表达的影响。方法将3T3-L1脂肪细胞分为5组:A组为对照组,B、C、D、E组为不同水平罗格列酮处理的IR组,分别给予终浓度为0、0.1、0.5、1.0μmol/L的罗格列酮。检测各组细胞培养液的葡萄糖消耗量,分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Q-RT-PCR)检测瘦素、脂联素及抵抗素的分泌及mRNA表达水平。结果与B组比较,D、E组细胞分泌的瘦素及抵抗素水平及其mRNA表达水平均降低,分泌的脂联素及其mRNA表达水平与葡萄糖消耗量均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。B组与C组细胞分泌的瘦素、脂联素及抵抗素水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论罗格列酮可以通过调节瘦素、脂联素及抵抗素的表达及分泌减轻脂肪细胞的IR。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
瘦素分泌论文参考文献
[1].孔令豪,沈克平,潘传芳.胃肠安方对瘦素干预后人结肠癌细胞增殖以及VEGF分泌的影响[J].中国中西医结合消化杂志.2019
[2].孙殿静,刘晴晴,耿建林.罗格列酮对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞脂联素、瘦素及抵抗素的分泌及mRNA表达的影响[J].重庆医学.2016
[3].邝良德,任永军,谢晓红,雷岷,郭志强.饲粮纤维水平对初产母兔瘦素分泌及其基因表达的影响[J].江苏农业科学.2016
[4].李矿发.瘦素促进肿瘤相关巨噬细胞分泌IL-18并影响乳腺癌细胞侵袭转移的研究[D].重庆医科大学.2015
[5].牛森森.生长抑素阻断瘦素诱导肝星状细胞增殖及基质分泌的分子机制探究[D].安徽医科大学.2015
[6].杨明炜,王志伟,陆付耳,刘艳娟.黄连与生地及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞脂联素与瘦素分泌的影响[J].中西医结合研究.2014
[7].牛森森,张超,李方跃,李望.生长抑素阻断瘦素诱导肝星状细胞增殖及基质分泌的分子机制[J].实用医学杂志.2014
[8].曹红,王林,李矿发,庞雪利,苏敏.瘦素对单核细胞THP1分泌趋化因子的影响及其作用机制[J].吉林大学学报(医学版).2014
[9].陈杰,周勤飞,王永才,叶泥.瘦素的分泌调节及其在动物生产中的应用[J].饲料博览.2013
[10].岳杉,张艳红,耿厚法,班博.二甲双胍对3T3-L1脂肪细胞瘦素、肿瘤坏死因子-α表达与分泌量影响的观察[J].中国糖尿病杂志.2013
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