导读:本文包含了网络机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:执行功能,运动干预,结构协变网络,聋哑儿童
网络机制论文文献综述
熊轩,陈爱国[1]（2019）在《运动干预改善聋哑儿童执行功能的结构协变网络机制研究》一文中研究指出背景:聋哑儿童由于听不到声音,不能通过语言符号进行交流,导致一系列行为和心理问题,而这些问题均与其执行功能发育迟滞有关,亟需得到改善。越来越多的研究证据表明体育运动可以作为一种有效的手段促进儿童执行功能的发展,其神经机制涉及多个脑区结构和功能的变化。然而人脑的运作并不仅取决于单个脑区的活动,而是取决于一个广泛分布的多个脑区整合的动态系统。已有的研究仅在脑功能上初步探索了多个脑区的协同变化关系,但并未涉及到脑网络特征的探索,仍缺乏来自于脑网络机制的证据。目的:探讨运动干预对聋哑儿童执行功能和脑结构协变网络的影响,为揭示运动干预改善聋哑儿童执行功能的脑网络机制提供新的证据。方法:从两所特殊教育学校共筛选出28名聋哑儿童作为实验对象,随机分为实验组14名实施组合运动干预,对照组14名在相同的时间常规学习生活。利用执行功能测量工具评价运动干预前、后聋哑儿童执行功能的变化;利用结构磁共振(sMRI)联合基于体素的形态学分析(VBM)方法构建基于灰质体积(GMV)的脑结构协变网络(SCN)。采用图论(graph theoretical)方法分析聋哑儿童脑结构协变网络的小世界属性。结果:(1)运动干预后聋哑儿童抑制功能任务改善[F (1,14)=9.95, P <0.01,η_p~2=0.42];刷新功能改善[F (1,14)=9.61, P <0.01,η_p~2=0.41];转换功能的时间×组别交互作用[F(1,14)=3.41, P> 0.05,η_p~2=0.20]差异无统计学意义,但表现出改善的趋势。(2)运动干预后聋哑儿童右侧小脑前叶以及颞上回等脑区的灰质体积减少(统计阈值设置为P <0.05,未校正,Cluster size为70)。(3)运动干预后聋哑儿童脑结构协变网络的小世界属性更好。结论:(1)运动干预可以有效改善聋哑儿童执行功能的行为表现;(2)运动干预可以促使聋哑儿童脑结构发生可塑性变化;(3)运动干预可以增强聋哑儿童脑结构协变网络的小世界属性;(4)运动干预所致的聋哑儿童执行功能改善的机制不仅涉及脑结构的变化,可能还涉及结构协变网络的网络特征变化。(本文来源于《第二十二届全国心理学学术会议摘要集》期刊2019-10-19）
袁永亮,杜玥,宋之臻,张晓坚,鲁憬莉[2]（2019）在《消渴丸中药成分与格列本脲协同作用治疗糖尿病的生物分子网络机制研究》一文中研究指出目的探讨临床用药消渴丸中药成分与西药成分格列本脲协同作用抗糖尿病的分子网络机制。方法获取消渴丸糖尿病相关基因,采用STRING软件构建生物分子网络,利用DAVID软件识别KEGG通路,通过Cytoscape软件构建消渴丸药物成分-靶标-通路-疾病网络图。结果消渴丸中药组方与格列本脲联合作用于123个糖尿病相关基因。格列本脲主要影响2型糖尿病相关通路。中药组分影响TNF、Jak-STAT、NF-kB、细胞因子等炎症信号通路,PI3K/Akt、m TOR、MAPK等胰岛β细胞相关的信号通路,AGE-RAGE糖尿病综合症以及物质代谢等通路。二者联合广泛作用于糖尿病疾病相关的信号通路。结论消渴丸通过中西药联合,改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞、影响炎症反应等,发挥协同抗糖尿病、改善糖尿病综合征作用。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2019年12期）
何涛,易桂文,徐玲文,孙强,陈如东[3]（2019）在《CaMKⅡ在心肌肥大病理性网络机制中的作用》一文中研究指出目的探讨钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在心肌肥大病理性网络机制中的作用.方法血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导建立心肌细胞肥大模型,给予CaMKⅡ抑制剂干预,分为对照组、CaMKⅡ抑制剂组、模型组、模型+CaMKⅡ抑制剂组.结晶紫染色检测细胞横截面面积变化; RT-PCR检测心肌细胞肥大标志物心钠肽、脑钠肽mRNA表达; Westernblot检测p-CaMKⅡ,p-AMPK、LC3Ⅱ蛋白表达.分别使用AngⅡ作用于大鼠胚胎心肌细胞0 min,15 min,30 min,1 h,4 h,检测CaMKⅡ,p-CaMKⅡ,AMPK,p-AMPK蛋白表达;使用p-CaMKⅡ重组质粒转染大鼠胚胎心肌细胞,使细胞中过表达p-CaMKⅡ,检测p-CaMKⅡ,p-AMPK,LC3Ⅱ蛋白表达.结果模型组细胞横截面面积明显大于对照组,且心肌细胞肥大标志物心钠肽、脑钠肽mRNA相对表达量明显高于对照组,模型+CaMKⅡ抑制剂组明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05).AngⅡ作用不同时间的p-CaMKⅡ,p-AMPK相对表达量差异具有统计学意义(P<0.01); AngⅡ能够快速诱导CaMKⅡ、磷酸化,作用15 min时p-CaMKⅡ表达水平即出现明显提升,30 min达到峰值水平,并持续至1 h,之后逐渐下降.p-CaMKⅡ重组质粒转染组p-AMPK,LC3Ⅱ蛋白相对表达量明显高于空载质粒转染组,差异具有统计学意义(P<0.05);模型组p-CaMKⅡ,p-AMPK,LC3Ⅱ蛋白相对表达量明显高于对照组,模型+CaMKⅡ抑制剂组明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05); p-CaMKⅡ表达与AMPK,LC3Ⅱ表达呈正相关.结论 CaMKⅡ是心肌肥大病理过程的重要调控因子,可通过影响AMPK信号通路调控细胞自噬,介导心肌肥大的发生与发展.(本文来源于《北华大学学报(自然科学版)》期刊2019年04期）
康迪[4]（2019）在《精准扶贫视角下乡村旅游产业集群网络机制分析》一文中研究指出乡村旅游产业集群是一个网络组织,能够将不同的主体有机联系起来,形成较强的网络效应和竞争优势。分析了精准扶贫视角下乡村旅游产业集群网络机制,以期实现乡村旅游产业跨越式发展。(本文来源于《山西农经》期刊2019年11期）
高玲琳[5]（2019）在《头孢喹肟PK/PD参数量化金黄色葡萄球菌耐药性产生的网络机制研究》一文中研究指出金黄色葡萄球菌是一种革兰氏阳性致病菌,可引起野生动物多种危及生命的疾病。头孢喹肟对金黄色葡萄球菌具有强效的抗菌活性,为探究其与耐药金黄色葡萄球菌选择性富集的关系及耐药性产生的网络机制,本试验采用体外PK/PD模型研究头孢喹肟不同给药方案下耐药性产生和富集的关系,同时对耐药菌差异表达蛋白进行定量性测定、筛选和分析,以初步阐明其对头孢喹肟的耐药机制。本试验以头孢喹肟精制品、金黄色葡萄球菌ATCC6538为材料,具体步骤如下:1构建体外PK/PD模型,模型采用消除半衰期为2.5 h或5 h时,给药间隔12 h或24 h时3 μg/mL、5 μg/mL、10 μg/mL不同给药浓度的方案给药。每周期运行时长为72 h,期间于不同时间点采集模型内肉汤样品用于药物浓度和细菌含量的测定。2利用含药平板筛选同一给药方案下首先出现2 MIC耐药的低浓度耐药株、8 MIC耐药的高浓度耐药株与标准敏感菌株进行Labelfree定量蛋白质组学试验(n=3)。通过GO分析、KEGG通路富集分析、PPI网络分析,筛选出差异表达蛋白及论证其相互关系,以便更好的了解耐药菌的进化历程和耐药相关蛋白的网络作用机制。研究结果和结论如下:1体外条件下,头孢喹肟对金黄色葡萄球菌ATCC6538的最小抑菌浓度(MIC)为0.50μg/mL,抑制99%细菌浓度(MIC99)为0.40μg/mL,防突变浓度(MPC)为1.60μg/mL,突变选择窗(MSW)范围为 0.40～1.60μg/mL。2在模拟动物体内不同给药方案下,耐药突变存在着如下规律,在给药间隔和消除半衰期相同的情况下,给药浓度越高,出现耐药菌的时间越早:给药浓度和消除半衰期相同的情况下,给药间隔越长,耐药菌出现越早;给药间隔和给药浓度相同的情况下,消除半衰期越短,耐药菌产生的越早。耐药程度呈累积性增长,随着给药时间的延长,耐药程度逐级升高。在药物浓度高到一定值时,细菌会被全部杀死。且即使再提高药物浓度,也不能加快杀灭细菌的速度。3当头孢喹肟在各类动物临床给药时,药物浓度高于MPC的时间占给药间隔时间的百分比(%T>MPC)≥50%时,既有良好的抗菌活性,又能抑制耐药性的发生。4采用Labelfree定量蛋白质组学技术在S.aureus中共鉴定到蛋白质2065个。根据GO功能注释发现叁组菌株差异表达蛋白主要存在于细胞和细胞膜上,参与代谢进程和细胞内进程,具有催化活性和结合活性。KEGG通路分析进一步确认差异表达蛋白显着富集的通路中共有102个相关蛋白。具体涉及10个KEGG信号通路:核糖体通路、抗万古霉素通路、赖氨酸生物合成通路、丁酸甲酯代谢通路、柠檬酸循环通路、核黄素通路、氧化磷酸化通路、乙醛酸-二羧酸代谢通路、谷胱甘肽代谢通路、硫胺素代谢通路。耐药程度不同的菌株间差异表达蛋白显着富集的代谢通路不完令一致,各通路间也存在着网络关联。PPI分析从各通路中得到11个枢纽蛋白显着表达上调,腺苷酸激酶枢纽蛋白显着表达下调,这为金黄色葡萄球菌对头孢喹肟耐药靶点的研究提供了重要的参考候选蛋白。综上所述,头孢喹肟在模拟动物体内不同给药方案中对金黄色葡萄球菌耐药性的产生时间和富增程度都有影响,维持药物浓度高于MPC的时间占给药间隔时间的百分比大于或等于50%时,抗菌活性良好并能抑制耐药性的发生。金黄色葡萄球菌在耐药性进化时,菌体内的多种通路会共同作用互相关联来对抗药物带来的生存压力。总之,本试验为野生动物临床感染金黄色葡萄球菌后的合理给药提供了一定的参考依据,并初步阐明了耐药性产生的网络机制。(本文来源于《海南大学》期刊2019-05-01）
熊轩[6]（2019）在《运动干预改善聋哑儿童执行功能的脑网络机制研究》一文中研究指出背景:聋哑儿童由于没有听力,不能通过语言符号进行交流,引发了许多行为和心理问题,而这些问题均与其执行功能发育迟滞有关,亟需得到改善。越来越多的研究证据表明体育运动可以作为一种有效的手段促进儿童执行功能的发展,其神经机制涉及多个脑区结构和功能的变化。然而人脑的运作并不仅取决于单个脑区的活动,而是取决于一个广泛分布的多个脑区整合的动态系统。已有的研究仅在脑功能上初步探索了多个脑区的协同变化关系,但并未涉及到脑网络特征的探索,仍缺乏来自于脑网络机制的证据。目的:探讨运动干预对聋哑儿童执行功能和脑结构协变网络以及脑功能协变网络的影响,为运动干预改善聋哑儿童执行功能的神经机制提供新的脑网络证据。方法:从两所特校共筛选出28名聋哑儿童作为实验对象,随机分为实验组14名实施组合运动干预,对照组14名在相同的时间常规学习生活。利用执行功能测量工具评价运动干预前、后聋哑儿童执行功能的变化;利用结构磁共振(structural magnetic resonance imaging,sMRI)联合基于体素的形态学分析(voxel-based morphometry,VBM)方法和功能磁共振(functional magnetic resonance imaging,fMRI)分别构建基于灰质体积(gray matter volume,GMV)的脑结构协变网络(structural covariance network,SCN)和基于低频振幅(amplitude of low-frequency fluctuations,ALFF)的脑功能协变网络(functional covariance network,FCN)。采用图论(Graph Theory)方法分析聋哑儿童脑协变网络的小世界属性。结果:(1)运动干预后聋哑儿童抑制功能任务改善[F(1,14)=9.95,P<0.01,ηp2=0.42];刷新功能改善[F(1,14)=9.61,P<0.01,ηp2=0.41];转换功能的时间×组别交互作用[F(1,14)=3.41,P>0.05,17p2=0.20]差异无统计学意义,但表现出改善的趋势。(2)运动干预后聋哑儿童右侧小脑前叶(Anterior Cerebellum)以及颖上回(Superior temporal gyrus)等脑区的灰质体积减少;眶内额上回(Superior frontal gyrus,medial orbital)等脑区的低频振幅减弱;距状裂周围皮层(Calcarine fissure and surrounding cortex)、角回(Angular gyrus)以及顶下缘角回(Inferior parietal,but supramarginal and angular gyri)等脑区的低频振幅增强(统计阈值设置为P<0.05,未校正,Cluster size为70)。(3)运动干预后聋哑儿童脑结构协变网络和脑功能协变网络的小世界属性更好。结论:(1)运动干预可以有效改善聋哑儿童执行功能的行为表现;(2)运动干预可以促使聋哑儿童脑结构和脑功能发生可塑性变化;(3)运动干预可以增强聋哑儿童脑结构协变网络和脑功能协变网络的小世界属性;(4)运动干预所致的聋哑儿童执行功能改善的机制不仅涉及脑结构和脑功能的变化,可能还涉及结构协变网络和功能协变网络的网络特征变化。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-05-01）
马原,任路,马贤德,贾连群,陈文娜[7]（2019）在《基于“心脑并病”抑郁症与心脏病相互作用网络机制》一文中研究指出抑郁症和心脏病都是临床重要的公共健康问题。目前关于抑郁症与心脏病之间的关系已经提出了一些关键的机制,包括行为学机制、遗传机制、和自主机制等。通过探讨抑郁症与心脏病的相关机制,目的阐明"心脑"中医与现代医学相互关系,进而揭示"心主神明""脑为元神之府"的"心脑"中医相关的科学内涵。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年04期）
史宇[8]（2019）在《安慰剂镇痛与反安慰剂致痛的神经脑网络机制研究》一文中研究指出研究背景及目的安慰剂镇痛和反安慰剂致痛效应日益受到临床和科研工作者的关注,目前基于脑功能成像的相关研究未得出一致性结论,提示安慰剂效应和反安慰剂效应受到不同因素的影响而出现差异性。越来越多的证据表明安慰剂镇痛和反安慰剂致痛机制存在性别和人格差异,是影响安慰剂和反安慰剂效应的重要因素,基于性别和人格分类有望得出一致性结论,目前未见相关研究报道。本研究的目的是探讨在相似的初始疼痛感觉下,不同性别或者不同人格被试功能性磁共振信号的差异,同时基于全脑功能连接分析和多元格兰杰因果分析全面探究安慰剂和反安慰剂效应的脑网络信号特点。研究方法所有健康被试经条件化诱导训练,建立安慰剂效应预期和反安慰剂效应预期后,完成以下实验程序,1)基线状态扫描,2)急性实验性疼痛模型建立,3)疼痛状态扫描,4)安慰剂效应或反安慰剂效应伪随机扫描,在每次扫描完成后采集被试行为学数据。基于全脑功能连接分析、多元格兰杰因果分析和行为学相关性分析方法对不同性别和不同人格被试脑成像信号进行统计分析。研究结果研究结果发现,安慰剂效应和反安慰剂效应的疼痛评分在不同性别和不同人格之间均存在统计学差异,同时不同性别和不同被试的安慰剂效应和反安慰剂效应之间也存在明显差异性脑网络。研究结论在本实验中,利用功能连接分析、格兰杰因果分析和相关性分析方法对被试数据进行分析研究,通过讨论和总结,我们得出如下结论:基于本研究,我们发现男性被试更容易产生安慰剂镇痛效应而女性被试更容易产生反安慰剂致痛效应。我们发现外向被试更容易产生安慰剂镇痛效应而内向被试更容易产生反安慰剂致痛效应。男女被试在安慰剂效应下均产生疼痛矩阵的兴奋性降低而在反安慰剂效应下则相反。阿片受体和奖赏系统的激活差异可能是产生安慰剂镇痛效应性别差异的主要原因,而负性情绪产生以及边缘系统的正性调节差异可能是反安慰剂致痛效应产生性别差异的重要因素。外向被试和内向被试在安慰剂效应下均产生明显的脑网络变化。情绪控制环路的兴奋性调节和腹内侧前额叶的失活差异可能是产生安慰剂镇痛效应人格差异的主要原因,而感觉传导系统的调节与情绪环路的释放差异可能是反安慰剂致痛效应产生人格差异的重要因素。我们发现,性别因素和人格因素的脑网络特点具有一定的相似性,但不尽相同。同时验证了我们的实验假设,即安慰剂和反安慰剂脑网络之间也是互有交叉又相互独立的脑网络,即部分关键脑区相同,但又有各自独特的特点。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-03-18）
陈仲伟[9]（2019）在《基于命名数据网络机制的移动自组网转发策略研究》一文中研究指出随着移动互联网的不断发展,内容分发成为移动互联的核心需求。TCP/IP协议将内容与地址进行绑定的思想并不利于内容的分发,而且其暴露出的移动性、安全性以及可拓展性等问题在移动网络中越发突出。为此,学术界提出了以信息为中心的网络(Information Centric Networking,ICN)。命名数据网络(Named Data Networking,NDN)作为信息中心网络最具代表性的项目之一,以内容名称作为内容传播的标识,与内容分发的需求不谋而合,成为了未来网络的研究热点。命名数据网络能更好地支持移动网络,提高其内容分发效率,同时减少网络带宽的消耗。移动自组织网络(Mobile Ad-hoc NETworking,MANET)是移动终端的自主集合,网络中的节点可以任意移动并通过多跳中继进行通信,因此网络的拓扑结构可能会发生不可预测的动态变化。同时,移动自组织网路的灵活性、可扩展性以及高抗毁性使其在军事作战、灾难救援等领域中具有至关重要的作用。因此,移动自组织网络是移动网络的重要研究场景之一。基于以内容为中心的思想,命名数据网络在移动自组织网络中的转发策略对拓扑的依赖性度较低,这使得命名数据网络在移动自组织网络环境中具有巨大的优势。本文调研了命名数据网络在移动自组织网络中的优势及其转发特性,介绍了现有的基于移动自组织网络的命名数据网络转发策略,并充分讨论了基于距离感知的转发策略存在的问题。针对现有距离感知策略所存在的移动性较差、时效性较低等问题,设计了一种基于距离信息的数据包回传算法。该算法不执行传统的数据包原路返回策略,网络节点可以根据距离信息决定是否转发数据包,这改变了数据包被动回传给数据消费者的方式,使数据包回传的过程变得更为“主动”。此外,算法以兴趣包泛洪的方式对距离表进行更新,从而确保了距离信息的时效性。本文通过搭建仿真平台对转发策略进行功能验证与性能评估。实验结果表明,本文提出的转发策略能支持更好地支持节点的移动性,在移动性较高的情况下能减少带宽消耗,同时提高网络的请求应答率。(本文来源于《电子科技大学》期刊2019-03-15）
李成康[10]（2019）在《基于命名数据网络机制的移动自组网缓存策略研究》一文中研究指出信息中心网络(Information Centric Networking,ICN)作为一种优秀的未来互联网体系结构已经成为研究热点。命名数据网络(Named Data Networking,NDN)被认为是ICN的一种比较有权威性和代表性的实现方案。相比于传统的IP协议,NDN协议被认为具有更强的鲁棒性,这对于MANET的节点移动性、拓扑动态性、链路间断性问题的解决是更有利的。NDN引入网内缓存(In-Network Caching)技术,这种可自由扩展的通信机制为数据的存储提供了极大的灵活性。高效的缓存策略是体现NDN性能的重要技术。本文主要关注命名数据移动自组网(Named Data Mobile Ad hoc NETwork,NDMANET)缓存策略。本文在分析现有缓存策略优缺点的基础上,综合考虑节点剩余缓存空间、内容流行度、节点与消费者节点的距离、上游节点的缓存状态四个因素,在间隔(Data Interval)缓存策略的基础上,设计并实现了一种新的缓存策略——基于内容流行度与距离的间隔缓存策略(Content Popularity and Distance based Interval caching strategy,CPDI),主要目的是提高网络缓存命中率、降低缓存空间消耗等性能,以提高网络性能。本文使用ns-3网络模拟器和基于ns-3的NDN模拟模块搭建命名数据移动自组网仿真平台,在实现CPDI缓存策略的基础上开展综合性仿真实验。仿真实验选取了两个场景共六个性能指标对CPDI缓存策略做了性能评估。仿真实验结果表明:本文提出的CPDI缓存策略在平均缓存命中率方面相比LCE(Leave Copy Everywhere)缓存策略、Prob(Copy With Probability)缓存策略、Interval(Data Interval)缓存策略分别高出3%、5.58%、0.9%。在减少缓存空间方面,CPDI相比LCE和Prob有明显的优势,相比Interval平均减少了2个数据包的空间。在平均能量消耗方面,CPDI和Interval两者性能相近,相比LCE和Prob都有一个明显的降低。但是,CPDI相比Interval仍有进一步的降低。只有在平均下载时延方面,CPDI缓存策略相比LCE和Interval有所增加,比LCE高出95.273ms,比Interval高出82.737ms。另外,在车联网仿真场景中,论文提出的CPDI缓存策略相比Interval明显降低了网络流量的同时降低了生产者节点的负载。(本文来源于《电子科技大学》期刊2019-03-15）
网络机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨临床用药消渴丸中药成分与西药成分格列本脲协同作用抗糖尿病的分子网络机制。方法获取消渴丸糖尿病相关基因,采用STRING软件构建生物分子网络,利用DAVID软件识别KEGG通路,通过Cytoscape软件构建消渴丸药物成分-靶标-通路-疾病网络图。结果消渴丸中药组方与格列本脲联合作用于123个糖尿病相关基因。格列本脲主要影响2型糖尿病相关通路。中药组分影响TNF、Jak-STAT、NF-kB、细胞因子等炎症信号通路,PI3K/Akt、m TOR、MAPK等胰岛β细胞相关的信号通路,AGE-RAGE糖尿病综合症以及物质代谢等通路。二者联合广泛作用于糖尿病疾病相关的信号通路。结论消渴丸通过中西药联合,改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞、影响炎症反应等,发挥协同抗糖尿病、改善糖尿病综合征作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
网络机制论文参考文献
[1].熊轩,陈爱国.运动干预改善聋哑儿童执行功能的结构协变网络机制研究[C].第二十二届全国心理学学术会议摘要集.2019
[2].袁永亮,杜玥,宋之臻,张晓坚,鲁憬莉.消渴丸中药成分与格列本脲协同作用治疗糖尿病的生物分子网络机制研究[J].中国药学杂志.2019
[3].何涛,易桂文,徐玲文,孙强,陈如东.CaMKⅡ在心肌肥大病理性网络机制中的作用[J].北华大学学报(自然科学版).2019
[4].康迪.精准扶贫视角下乡村旅游产业集群网络机制分析[J].山西农经.2019
[5].高玲琳.头孢喹肟PK/PD参数量化金黄色葡萄球菌耐药性产生的网络机制研究[D].海南大学.2019
[6].熊轩.运动干预改善聋哑儿童执行功能的脑网络机制研究[D].扬州大学.2019
[7].马原,任路,马贤德,贾连群,陈文娜.基于“心脑并病”抑郁症与心脏病相互作用网络机制[J].中华中医药学刊.2019
[8].史宇.安慰剂镇痛与反安慰剂致痛的神经脑网络机制研究[D].南方医科大学.2019
[9].陈仲伟.基于命名数据网络机制的移动自组网转发策略研究[D].电子科技大学.2019
[10].李成康.基于命名数据网络机制的移动自组网缓存策略研究[D].电子科技大学.2019