邹培源（广东省阳江市中医院广东阳江529500）
【中图分类号】R561【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2009)29-0102-02
我院2006～2009年收治46例老年人心力衰竭致胸腔积液患者，分析报告如下。
1临床资料
1.1一般资料46例均是住院患者，男32例，女14例。其中冠心病20例，风心病15例，心肌病9例，高心病2例。年龄60～82岁，平均年龄69岁。
1.2临床表现均有不同程度的劳力性呼吸困难、干咳、双下肢浮肿及尿少。其中不能平卧15例，肝肿大32例。
1.3辅助检查胸片左室增大29例，全心大12例，双侧胸腔积液31例，其中28例胸水量右侧多于左侧，单侧15例，右侧12例，左侧3例。心电图：心动过速28例，低电压32例，心房纤颤10例，ST段及T波压低15例。46例胸穿抽胸水90例次，李凡它试验阳性16例；细胞数（0.08～5.6）G/L，除2例2次＜0.1G/L，17例次＞1.0G/L外，余在（0.1～1.0）G/L；胸水蛋白9.2～46g/L，除3例2次一直＜12g/L（严重低蛋白血症）外，余在15～46g/L之间，＞30g/L14例次，32例次胸水蛋白/血浆蛋白＞0.5；50例次作胸水乳酸脱氢酶测定在85～252U/L，＞200U/L仅2例次。46例中低蛋白血症15例。
1.4治疗及转归46例均用强心利尿及白蛋白支持治疗等综合治疗。12例在5～7d复查时胸水基本吸收，30例4周内完全吸收，3例明显减少，1例死亡。
2讨论
心力衰竭的发生率随着年龄的增长而增加，心源性胸腔积液的发生率亦随着年龄的增长而增加。大多数心源性胸腔积液出现于全心衰竭患者，主要与体静脉和肺静脉压力同时升高及胸膜毛细血管通透性增高有关，即壁层胸膜渗出量增加而脏层胸膜的再吸收能力降低所致。
2.1胸水的消长变化迅速本组资料显示，心源性胸水变化迅速，在4周内42例完全吸收。
2.2右侧多于左侧单侧胸腔积液多见于右侧，双侧时其量也以右侧为多。其原因：（1）扩张的右房对右肺静脉压迫所致。（2）大部分心功能不全的患者喜欢右侧卧位，也使胸腔积液倾向聚积于右侧胸腔。（3）右侧胸膜与左侧胸膜相比，浅表淋巴管较少，提示右侧胸腔液体的淋巴清除率较低。（4）右肺的容量较左肺大，故右肺表面滤出面积大于左肺。（5）与奇静脉位于右侧胸腔也有一定关系。
2.3胸水非全为漏出的机制本组中胸水李凡他试验阳性34.8%，细胞数＞1.0G/L占37%，胸水蛋白＞30g/L占30.4%，胸水蛋白/血浆蛋白＞0.5占69.6%。说明很多病人并不呈典型漏出液改变，而介于漏出液与渗出液之间，但其本质为漏出液。主要是由于漏出液积聚于胸腔后，当心功能改善或由于使用利尿剂，胸水吸收浓缩使蛋白、细胞数相对增高所致。此外在漏出液的基础上伴发细菌感染，穿刺损伤或反复穿刺引起局部组织反应，以及实验室误差等。故不能靠传统的渗出液与漏出液来判断胸腔积液的病因。
根据本组病例，以下情况有助心源性胸腔积液的诊断:老年心脏病人或心衰表现，无发热、盗汗等中毒症状；以右侧为主的两侧胸腔积液；胸水反复出现；胸水为渗出液，但临床不能排除心力衰竭，行抗心衰治疗，1周之内胸水迅速吸收。