导读:本文包含了突触传递效应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:突触,蛋白,低氧,激酶,兴奋性,坐骨神经,自发性。
突触传递效应论文文献综述
陈文博,寇亚芬,张引国,赵景霞,张玲[1]（2017）在《贝沙罗汀拮抗Aβ_(25-35)诱导的海马CA1区锥体神经元谷氨酸能突触传递的抑制效应》一文中研究指出目的:初步探讨β淀粉样蛋白Aβ_(25-35)损伤海马CA1区兴奋性突触的靶点及贝沙罗汀的可能拮抗效应。方法:以出生7~14 d Wistar大鼠海马脑片为研究对象,采用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下记录大鼠海马脑片CA1区锥体细胞自发兴奋性突触后电流(s EPSCs)和微小兴奋性突触后电流(mEPSCs),分析不同组神经元s EPSCs和mEPSCs幅度及频率的差异。结果:与对照组相比,经Aβ_(25-35)(1μmol/L)处理后,海马神经元sEPSCs与mEPSCs平均幅度和平均频率都显着降低(均P<0.05)。向Aβ_(25-35)处理过的海马脑片中加入贝沙罗汀(5μmol/L)后,sEPSCs与mEPSCs平均幅度和平均频率较Aβ_(25-35)组都显着提高(均P<0.05)。贝沙罗汀处理组sEPSCs与mEPSCs平均频率和平均幅度与对照组水平无显着性差异(均P>0.05)。结论:Aβ_(25-35)可作用于CA1区,导致海马锥体神经元兴奋性突触后电位降低,突触功能损伤,贝沙罗汀通过作用于突触前和突触后位点拮抗Aβ_(25-35)的损伤效应。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2017年04期）
张晓抒[2]（2013）在《针刺促AD模型小鼠SAMP8海马神经元兴奋性突触传递效应机制研究》一文中研究指出目的：研究针刺对阿尔茨海默病模型(快速老化小鼠)SAMP8的海马长时程增强(LTP)的影响,肯定针刺对AD模型海马学习记忆能力影响的电生理效应,同时观察海马神经元超微结构和钙调蛋白酶的变化,揭示针刺介导AD神经康复的相关机制。方法：1.确定不同品系小鼠LTP实验定位特点；2.建立了针刺实验条件下正常Balb/c小鼠模型,Balb/c小鼠体重20-30g。针刺“百会”、“涌泉”穴,每闩一次,7天一疗程,疗程间间隔2天。根据疗程将动物随机分为空白2周组、对照2周组、针刺2周组以及空白4周组、对照4周组、针刺4周组。治疗结束后,即刻将实验动物麻醉,观察针刺对正常Balb/c小鼠的LTP影响；3.选择9月龄SAMP8小鼠为AD动物模型,随机分为模型对照P8组和针刺P8组。雄性同源同月龄SAMR1小鼠为正常对照R1组。同样的针刺方法结束后,对小鼠海马进行在体LTP测试。以透射电镜观察动物海马CA1区神经元突触界面超微结构突触后致密带(post synaptic density,PSD)厚度、突触间隙宽度、突触界面曲率变化。以免疫组织化学的方法检测海马p-CaMK Ⅱ表达。结果：1.确定了不同品系小鼠LTP的电极定位调整方法和不同品系小鼠LTP实验的电极定位坐标特点；2.正常Balb/c小鼠不同疗程组的LTP结果：LTP引发率以对照4周组最低；空白2周组、对照2周组、针刺2周组叁组之间的LTP的群峰电位(PS)和潜伏期幅度变化没有显着性差异：空白4周组、对照4周组与针刺4周组组间比较PS增幅有显着性差异(p<0.05),潜伏期没有差异；空白4周组和对照4周组的陌增幅比较有显着性差异(p<0.05),潜伏期降幅没有差异；窄自4周组和针刺4周组的Ps增幅和潜伏期没有显着性差异；对照4周组和针刺4周组的PS增幅变化有娃着性謦肄(p<0.05)：3. SAMP8与SAMR1的LTP结果：LTP引发率比较对照P8组和针刺P8组尢差异,正常Rl组较低；正常对照Rl组、模型对照p8组与针刺P8组组间比较PS增幅与潜伏期降幅有显着性差异(p<0.05);正常对照Rl针刺P8组比较,PS增幅和潜伏期降幅均有显着性差异(p<0.05)：模型对照P8组与针刺P8组比较,潜伏期降幅均有显着差异(P<0.05)；正常对照的Rl与模型对照P8组比较,PS增幅与潜伏期变化均无显着性差异；4.4疗程后,与正常对照Rl组比较,模型对照P8组小鼠海马CAl区神经元PSD变薄(p<0.05)；突触间隙增宽(p<0.05)：突触界面曲率下降(p<0.05)。与模型对照P8组比较,针刺P8组PSD增厚(p<0.05)；突触间隙宽度下降(p<0.05)：突触界面曲率增大(p<0.05);5.4疗程后,正常对照Rl组、模型对照P8组、针刺P8组的海马p-CaMK Ⅱ总量及亚区含量上匀未见差异(p>0.05);结论：1.4周的针刺束缚实验条件可能对正常小鼠的学习记忆能力产生非良性作用,针刺可以拮抗由不良刺激造成的学习记忆能力损伤；2.针刺可以提高SAMP8小鼠的LTP,提示增强突触可塑性刺改善SAMP8小鼠的学习记忆能力的机制之一;3.通过改善海马神经元的结构参数,进而提高神经元突触兴奋性传递功能,最终提高学习记忆能力,是针刺实现AD神经康复的机制之一。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2013-05-01）
褚玉霞[3]（2010）在《脊髓小胶质细胞调制痛觉突触传递的长时程增强效应-P2X7受体作用研究》一文中研究指出强直刺激大鼠坐骨神经可诱发脊髓背角痛敏神经元反应的长时程增强(long-term potentiation, LTP)和痛觉的行为敏化。本研究主要探讨了小胶质细胞在强直刺激坐骨神经诱导的大鼠脊髓LTP的产生和痛觉中枢敏化中的作用。既往电生理研究证实,强直电刺激大鼠坐骨神经、皮肤自然伤害性刺激或神经损伤,均可在脊髓背角引起C反应和A反应场电位的LTP,反映了痛觉信息传递的中枢敏化。引起脊髓LTP的强直电刺激能引起动物的痛觉过敏行为,包括触诱发痛和热痛敏,但机制尚不完全明确。近年来的研究证明,脊髓胶质细胞,尤其是小胶质细胞在病理性疼痛的发生发展中发挥重要作用。炎性痛和神经病理痛情况下均有小胶质细胞的激活。预先应用胶质细胞代谢抑制剂后,强直刺激坐骨神经诱发脊髓长时程抑制(long-term depression,LTD),而不是LTP,同时可缓解痛觉过敏行为,表明小胶质细胞参与脊髓伤害性反应的长时程增强,然而其具体机制尚不清楚。P2X7受体在胶质细胞上大量表达,参与神经元和胶质细胞的对话。P2X7受体激活后,可促进在海马LTP形成中起关键作用的谷氨酸、白介素-1beta (interleukin-1β, IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα, TNF-α)的释放。P2X7受体拮抗剂抑制神经损伤诱发的脊髓神经元的自发放电和痛行为。P2X7基因敲除的小鼠慢性炎症痛及神经病理痛均消失。因此,P2X7受体很可能是介导小胶质细胞参与脊髓LTP产生的关键介质。本研究采用脊髓场电位的电生理记录、伤害性机械痛行为学测试、免疫组织化学及Western blot等方法,探讨小胶质细胞的P2X7受体在强直刺激坐骨神经诱发的脊髓LTP及长时程的痛觉过敏行为中的作用。主要结果如下：强直刺激坐骨神经诱发大鼠脊髓场电位C反应的长时程增强和持续的触诱发痛；强直刺激前1小时鞘内注射小胶质细胞代谢抑制剂美满霉素阻断LTP的产生；强直刺激前1小时至强直刺激后7天每天1次鞘内连续注射美满霉素缓解大鼠的触诱发痛行为。以上表明,小胶质细胞参与强直刺激坐骨神经诱发的脊髓LTP及痛觉敏化行为的产生。强直刺激前0.5小时鞘内分别注射P2X7受体拮抗剂oxATP和BBG,均可阻断脊髓LTP的产生；强直刺激前7天鞘内注射的P2X7受体的小干扰RNA片段,也阻断脊髓LTP的产生；离体脊髓切片上预先应用BBG灌流1小时,可阻断强直刺激李骚束所诱发的脊髓兴奋性突触后场电位的LTP,而不影响基础反应。以上表明,P2X7受体在脊髓场电位的LTP产生中具有至关重要的作用。强直刺激前0.5小时鞘内分别注射oxATP和BBG及强直刺激前7天鞘内注射P2X7受体小干扰RNA片段,在强直刺激后3、5和7天均可部分缓解强直刺激所诱发的双侧触诱发痛;强直刺激前0.5小时鞘内注射BBG可明显抑制强直刺激后2小时Fos的表达上调。表明拮抗P2X7受体功能可显着抑制脊髓痛敏神经元的活动过度增强。免疫组化结果表明,P2X7受体与小胶质细胞标志物OX-42共标,而与星形胶质细胞标志物GFAP及神经元标志物NeuN无共标；强直刺激坐骨神经激活脊髓小胶质细胞和明显上调P2X7受体的表达,且均可被强直刺激前0.5小时鞘内注射P2X7受体拮抗剂BBG所抑制。以上表明脊髓LTP的阻断是小胶质细胞P2X7受体的特异性的作用。强直刺激坐骨神经可诱发脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)磷酸化、其下游分子IL-1β的表达及在LTP中发挥关键作用的AMPA受体的GluR1亚基表达的显着增加,且均可被强直刺激前0.5小时鞘内注射P2X7受体拮抗剂BBG所抑制；强直刺激前0.5小时鞘内注射IL-1β特异性抗体IL-1ra可阻断脊髓LTP的产生,并且可抑制GluR1的表达上调。以上表明,P2X7受体参与脊髓伤害性反应长时程增强的产生是通过IL-1β信号通路激活而实现的。免疫组化结果表明,小胶质细胞和星形胶质细胞分别在强直刺激后第3天和第7天被激活；Western blot结果表明,强直刺激可导致P2X7下游分子IL-18及其受体的表达增加。以上过程均可被强直刺激前1小时至强直刺激后7天每天1次连续注射小胶质细胞抑制剂美满霉素抑制。免疫双标结果显示,IL-18绝大部分与小胶质细胞标志物Iba-1共标,少量与星形胶质细胞标志物GFAP共标,而与神经元标志物NeuN无共标,而IL-18受体仅与星形胶质细胞标志物GFAP共标。以上结果表明,小胶质细胞和星形胶质细胞之间的相互作用参与病理性痛的维持,此过程很可能是由IL-18信号通路介导。综上所述,本研究表明,小胶质细胞上的P2X7受体在强直刺激坐骨神经诱发的脊髓场电位的LTP及持续性痛的产生中具有至关重要的作用,而此作用是通过IL-1β信号通路实现的；小胶质细胞可能通过P2X7受体下游信号分子IL-18激活星形胶质细胞,参与病理性痛的维持。(本文来源于《复旦大学》期刊2010-04-10）
高翠英,崔秀玉,张然,邵国,吕国蔚[4]（2007）在《低氧预适应对小鼠海马CA1区突触传递效应的影响》一文中研究指出脑低氧预适应是脑抗缺血/缺氧的一种内源性保护现象。哺乳动物的海马脑区对缺氧/缺血极为敏感,而且海马脑区是研究学习记忆及神经可塑性等功能机制的常用模型。突触传递效率的长时程增强(long-termpotentiation,LTP)是突触部位传递效能增强的一种表现形式。本研究应用脑片细胞外微电极记录技术,通过观察整体动物急性重复低氧预处理后海马脑片CA1区诱发电位及LTP诱导产生的变化,探讨低氧预适应对突触传递效应的影响。将BALB/c雄性小鼠(体重20-22 g)随机分为正常对照组(正常不低氧,H0)、实验对照组(1次低氧,H1)和实验组(重复4次低氧,低氧预适应,H4)。制备H1组和H4组动物,分别记录缺氧耐受时间。将H0、H1或H4组小鼠断头取脑,制备成厚度400μm的海马脑片。将孵育后的脑片放入记录槽中,将双极金属钨丝刺激电极置于CA3区Schaffer侧支路径上,玻璃记录微电极置于CA1区锥体细胞层记录离体海马脑片诱发电位和强直刺激(100 Hz,100串)诱发的LTP。实验结果发现:(1)小鼠随着重复低氧次数的增加,缺氧耐受时间增加。H1组小鼠的缺氧耐受时间平均为(17.2±2.9)min。H4组小鼠的缺氧耐受时间平均为(78.7±7.9)min,其差异具有显着性意义(P<0.01)。(2)H0、H1、H4组小鼠海马脑片均可记录到PS。但经强直刺激后,H0、H4组PS幅值较H1组明显增加。H0、H1、H4叁组PS幅值平均增加值分别为(51.87±7.99)%、(-4.08±5.48)%和(31.26±7.40)%。H1组LTP的诱出率(10%,n=10)显着低于H0组(100%,P<0.01,n=9)和H4组(77.8%,P<0.05,n=9)。H0和H4组之间差异均没有显着性意义(P>0.05)。与H1组相比较,H4组海马脑片PS的幅值在强直刺激后增加明显,LTP的诱出率明显回升,基本接近至H0组水平。结果提示,低氧预适应可使突触传递效应增强,而这种突触传递效应的增强可能对脑组织具有保护作用。(本文来源于《Proceedings of the 7th Biennial Meeting and the 5th Congress of the Chinese Society for Neuroscience》期刊2007-10-24）
龙廷[5]（2002）在《不同强度作业训练在海马习得性LTP发展过程中对突触传递效应的影响》一文中研究指出本实验应用慢性微电极埋植技术和电生理学结合行为学的在体研究方法，首先对大鼠海马PP-DG通路强直性LTP的输入／输出特性进行了探查，在此基础上，以强直性LTP为探测指标，以明暗辨别学习为模型，观察在海马习得性LTP发展过程中，不同强度的作业训练对海马PP-DG通路突触传递效应的影响，从而探讨习得性LTP发展过程中是否存在与学习行为相关的突触传递效应改变机制。结果表明： 1．在大鼠在体海马PP-DG通路上，采用不同作用时间的θ节律串高频刺激，能诱导产生两种不同类型的强直性LTP：由10串(2秒)高频刺激诱导产生的具有类似“全或无”特性的强型LTP和由3串(600ms)高频刺激诱导产生的具有逐渐发展特性的弱型LTP。 2．不同训练强度(20次，40次和60次)的大鼠在作业训练后120分钟内，海马PP-DG通路PSA均无显着变化，但训练40次和60次的大鼠在24小时后记录到习得性LTP，提示习得性LTP表达之前均有一个发展过程，较强的训练强度(60次)并不能使突触传递效应增强提前表达。 3．在不同训练强度的大鼠作业训练后15分钟诱导的强型LTP，其幅值及时程特征与对照组(未训练组)均无显着差异，提示在习得性LTP发展过程中，不同的作业训练强度对强型LTP无显着影响。 4．在20次训练的大鼠作业训练后15分钟诱导的弱型LTP，其幅值及时程特征与对照组(未训练组)无显着差异；40次作业训练改变了弱型LTP40分钟后的发展趋势，增大了幅度(148％±6％，P<0.01)，延长了持续时间(>48hr)；60次作业训练改变了弱型LTP的整体时程特征，PS峰值在HFS后随即出现(255±18％，P<0.01)，并维持较高水平至48小时，表现为强型LTP的特征。结果表明一定强度的作业训练对弱型强直性LTP具有增强作用，提示在海马习得性LTP发展过程中存在改变突触传递效应的生理机制。(本文来源于《华南师范大学》期刊2002-06-01）
刘少林,张均田[6]（1998）在《海马突触传递长时程增强效应中的蛋白激酶》一文中研究指出对海马突触传递长时程增强效应的研究已取得许多重要进展，其中包括发现很多蛋白激酶的参与。近年来由于转基因和基因打靶等分子生物学实验手段的应用，ＰＫＣ、ＣａＭＫＩＩ和ＰＫＡ等多种蛋白激酶的同功酶或其不同亚单位在ＬＴＰ中的作用已在相应的变异小鼠上得到直接证实。文章概述了这些目前被认为参与了海马突触传递长时程增强过程的蛋白激酶及其作用。(本文来源于《心理学报》期刊1998年02期）
陶文琴,肖鹏,许世彤,胡学军,区英琦[7]（1996）在《学习过程中MF－CA3与PP－CA3突触传递效应的变化》一文中研究指出应用慢性电极埋植技术以电生理学结合行为学的方法，探查在学习过程中大鼠海马ＣＡ３区两种不同输入突触（ＭＦ－ＣＡ３突触和ＰＰ－ＣＡ３突触）的可塑性变化及其相互关系。结果如下：（１）在分辨反应的建立过程中，在ＣＡ３区由ＭＦ诱发（ＭＦ－ＣＡ３）的群体锋电位（ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｓｐｉｋｅ，ＰＳ）和由ＰＰ诱发（ＰＰ－ＣＡ３）的群体锋电位，两者的峰值同步增大，同步达最高水平，且ＰＳ峰值达最高水平先于行为反应达学会标准；（２）在自然消退过程中，两者的ＰＳ峰值也是同步恢复至训练前水平的。结果表明，在ＣＡ３区这两种输入突触的习得性ＬＴＰ的产生和消退都是同步的，提示了它们之间可能具有协同作用。(本文来源于《生理学报》期刊1996年05期）
胡志安,罗东明,刘祚周[8]（1996）在《海马突触传递长时程增强效应中的逆行信使》一文中研究指出海马突触传递长时程增强现象的突触机制研究取得了许多重要进展，其中特别是发展了突触前膜与突触后膜功能双向调控的概念，即观察了逆行信使的存在和作用，这对于理解和阐明学习、记忆的机制具有重要的理论意义。本文结合笔者的工作，重点介绍一氧化氮等所谓的逆行信使在突触传递长时程增强中的功能。(本文来源于《生理科学进展》期刊1996年01期）
[9]（1994）在《海马突触传递长时程增强效应(LTP)的局部扩布》一文中研究指出海马突触传递长时程增强效应（ＬＴＰ）的局部扩布目前公认突触专一性是ＬＴＰ的一个重要特征，即突触传递的增强选择地发生于接受强直刺激的传人通路，同一神经元的其它传人通路则不受影响。本文证明Ｉ。ＴＰ并不局限于被诱导的神经元，可以扩布到邻近的神经元。作者对两...(本文来源于《神经科学》期刊1994年03期）
突触传递效应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：研究针刺对阿尔茨海默病模型(快速老化小鼠)SAMP8的海马长时程增强(LTP)的影响,肯定针刺对AD模型海马学习记忆能力影响的电生理效应,同时观察海马神经元超微结构和钙调蛋白酶的变化,揭示针刺介导AD神经康复的相关机制。方法：1.确定不同品系小鼠LTP实验定位特点；2.建立了针刺实验条件下正常Balb/c小鼠模型,Balb/c小鼠体重20-30g。针刺“百会”、“涌泉”穴,每闩一次,7天一疗程,疗程间间隔2天。根据疗程将动物随机分为空白2周组、对照2周组、针刺2周组以及空白4周组、对照4周组、针刺4周组。治疗结束后,即刻将实验动物麻醉,观察针刺对正常Balb/c小鼠的LTP影响；3.选择9月龄SAMP8小鼠为AD动物模型,随机分为模型对照P8组和针刺P8组。雄性同源同月龄SAMR1小鼠为正常对照R1组。同样的针刺方法结束后,对小鼠海马进行在体LTP测试。以透射电镜观察动物海马CA1区神经元突触界面超微结构突触后致密带(post synaptic density,PSD)厚度、突触间隙宽度、突触界面曲率变化。以免疫组织化学的方法检测海马p-CaMK Ⅱ表达。结果：1.确定了不同品系小鼠LTP的电极定位调整方法和不同品系小鼠LTP实验的电极定位坐标特点；2.正常Balb/c小鼠不同疗程组的LTP结果：LTP引发率以对照4周组最低；空白2周组、对照2周组、针刺2周组叁组之间的LTP的群峰电位(PS)和潜伏期幅度变化没有显着性差异：空白4周组、对照4周组与针刺4周组组间比较PS增幅有显着性差异(p<0.05),潜伏期没有差异；空白4周组和对照4周组的陌增幅比较有显着性差异(p<0.05),潜伏期降幅没有差异；窄自4周组和针刺4周组的Ps增幅和潜伏期没有显着性差异；对照4周组和针刺4周组的PS增幅变化有娃着性謦肄(p<0.05)：3. SAMP8与SAMR1的LTP结果：LTP引发率比较对照P8组和针刺P8组尢差异,正常Rl组较低；正常对照Rl组、模型对照p8组与针刺P8组组间比较PS增幅与潜伏期降幅有显着性差异(p<0.05);正常对照Rl针刺P8组比较,PS增幅和潜伏期降幅均有显着性差异(p<0.05)：模型对照P8组与针刺P8组比较,潜伏期降幅均有显着差异(P<0.05)；正常对照的Rl与模型对照P8组比较,PS增幅与潜伏期变化均无显着性差异；4.4疗程后,与正常对照Rl组比较,模型对照P8组小鼠海马CAl区神经元PSD变薄(p<0.05)；突触间隙增宽(p<0.05)：突触界面曲率下降(p<0.05)。与模型对照P8组比较,针刺P8组PSD增厚(p<0.05)；突触间隙宽度下降(p<0.05)：突触界面曲率增大(p<0.05);5.4疗程后,正常对照Rl组、模型对照P8组、针刺P8组的海马p-CaMK Ⅱ总量及亚区含量上匀未见差异(p>0.05);结论：1.4周的针刺束缚实验条件可能对正常小鼠的学习记忆能力产生非良性作用,针刺可以拮抗由不良刺激造成的学习记忆能力损伤；2.针刺可以提高SAMP8小鼠的LTP,提示增强突触可塑性刺改善SAMP8小鼠的学习记忆能力的机制之一;3.通过改善海马神经元的结构参数,进而提高神经元突触兴奋性传递功能,最终提高学习记忆能力,是针刺实现AD神经康复的机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
突触传递效应论文参考文献
[1].陈文博,寇亚芬,张引国,赵景霞,张玲.贝沙罗汀拮抗Aβ_(25-35)诱导的海马CA1区锥体神经元谷氨酸能突触传递的抑制效应[J].天津医科大学学报.2017
[2].张晓抒.针刺促AD模型小鼠SAMP8海马神经元兴奋性突触传递效应机制研究[D].成都中医药大学.2013
[3].褚玉霞.脊髓小胶质细胞调制痛觉突触传递的长时程增强效应-P2X7受体作用研究[D].复旦大学.2010
[4].高翠英,崔秀玉,张然,邵国,吕国蔚.低氧预适应对小鼠海马CA1区突触传递效应的影响[C].Proceedingsofthe7thBiennialMeetingandthe5thCongressoftheChineseSocietyforNeuroscience.2007
[5].龙廷.不同强度作业训练在海马习得性LTP发展过程中对突触传递效应的影响[D].华南师范大学.2002
[6].刘少林,张均田.海马突触传递长时程增强效应中的蛋白激酶[J].心理学报.1998
[7].陶文琴,肖鹏,许世彤,胡学军,区英琦.学习过程中MF－CA3与PP－CA3突触传递效应的变化[J].生理学报.1996
[8].胡志安,罗东明,刘祚周.海马突触传递长时程增强效应中的逆行信使[J].生理科学进展.1996
[9]..海马突触传递长时程增强效应(LTP)的局部扩布[J].神经科学.1994
论文知识图
