导读:本文包含了氨基甘露聚糖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:5-氨基酮戊酸(ALA),光动力疗法,甘露聚糖肽,扁平疣
氨基甘露聚糖论文文献综述
吴波,程燕,刘雪莹[1]（2018）在《5-氨基酮戊酸光动力疗法联合甘露聚糖肽胶囊治疗难治性颜面部扁平疣疗效观察》一文中研究指出目的:观察5-氨基酮戊酸(ALA)光动力疗法联合甘露聚糖肽胶囊治疗难治性颜面部扁平疣的临床疗效及安全性。方法:将150例患者随机分为光动力对照组、甘露聚糖肽胶囊对照组、光动力联合甘露聚糖肽胶囊组(联合组),分别观察各组的疗效。结果:光动力对照组、甘露聚糖肽胶囊对照组、联合组的有效率依次分别为64.0%、56.0%和86.0%,联合组疗效明显优于光动力对照组和甘露聚糖肽胶囊对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。3组痊愈患者均随访3个月,复发率分别为25.0%、33.3%、15.8%,联合组复发率低于光动力组和甘露聚糖肽组(P<0.05)。3组患者中仅光动力组、联合组分别有4例和2例患者在光动力治疗后面部皮肤出现轻度红肿、灼痛感、瘙痒感,生理盐水冷湿敷处理后上述症状缓解,未见其他明显不良反应。结论:ALA光动力疗法联合甘露聚糖肽胶囊治疗难治性颜面部扁平疣能提高临床治愈率,降低复发率,临床疗效确切,安全易操作。(本文来源于《中国医药导刊》期刊2018年02期）
李会方,李君茹,刘云志,陈政良,左大明[2]（2017）在《甘露聚糖结合凝集素在对乙酰氨基酚所致小鼠肝损伤中的保护作用及其机制研究》一文中研究指出研究背景:对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)是临床常用的解热镇痛药,正常剂量使用APAP具有很好的治疗效果,然而过量服用则会造成严重肝损伤甚至肝衰竭。APAP过量可介导肝实质细胞坏死,而肝实质细胞坏死后活化的天然免疫应答也是造成肝脏损伤的重要原因。甘露聚糖结合凝集素(MBL)是肝细胞产生的血浆蛋白,系天然免疫系统中的关键分子,其免疫调节作用的研究亟待深入。因此,阐释肝内免疫微环境的稳定和调控,将为探索药物性肝损伤(DILI)的预防和治疗新策略奠定基础。目的:探究MBL在APAP所致小鼠肝损伤中的保护作用及其可能的机制。方法:野生型C57BL/6(WT)小鼠和MBL基因缺陷型(MBL~(-/-)小鼠饥饿处理12小时后,腹腔注射APAP,建立肝损伤模型。致死剂量的APAP注射后,连续观察1周并记录两组小鼠的生存状况。非致死剂量的APAP注射后,分别收集两组小鼠血清并分离肝组织,检测血清中ALT和LDH的活性以及MDA的水平;应用HE染色法观察肝组织的病理改变;Western blotting检测肝脏中JNK的磷酸化水平;定量RT-PCR检测肝组织中CYP2E1的mRNA表达。使用Western blotting检测小鼠肝组织蛋白中CYP2E1的表达水平。结果:MBL~(-/-)小鼠受到致死剂量的APAP攻击后,生存时间较WT小鼠明显缩短,两组小鼠存活率差异具有统计学意义(p=0.0012)。非致死剂量的APAP处理两组小鼠后,MBL~(-/-)组小鼠血清中ALT和LDH活性及MDA的水平均高于WT组小鼠(p<0.05);H&E染色显示MBL~(-/-)组小鼠肝损伤重于WT组小鼠;Westernblotting结果显示MBL~(-/-)组小鼠肝组织中JNK的磷酸化水平显着高于WT组小鼠;定量RT-PCR结果显示MBL~(-/-)组小鼠肝组织中CYP2E1的mRNA表达水平高于WT组小鼠,且差异有统计学意义(p<0.05);Western blotting的结果显示MBL~(-/-)组小鼠肝内CYP2E1的表达水平显着高于WT组小鼠。结论:MBL对APAP所致的肝损伤具有保护作用,其可能是通过调节CYP2E1的表达来实现。研究结果将为MBL用于肝损伤有关疾病包括DILI的治疗提供新的理论依据。(本文来源于《第十二届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2017-10-26）
李睿[3]（2013）在《天然半乳甘露聚糖类高分子基二硫代氨基甲酸盐的合成》一文中研究指出以天然半乳甘露聚糖类高分子田菁胶为载体,在较佳反应条件下合成了天然半乳甘露聚糖类高分子基二硫代氨基甲酸盐。其结构设计为,以环氧氯丙烷作为交联剂,通过对田菁胶的伯羟基进行功能化反应,经过环氧活化、胺化、硫代羧酸化,在伯羟基上引入二硫代氨基甲酸基团来合成田菁胶负载的螯合树脂。并对其结构进行了红外表征,确认其为目标产物。测定了该螯合树脂对一部分重金属离子的吸附性能。结果表明对Ag+、Cr3+等离子有较高的吸附容量。(本文来源于《大庆师范学院学报》期刊2013年03期）
郭渊,刘永康,李宏涛,杜莹,陈国民[4]（2007）在《氨基甘露聚糖对质粒DNA构象的影响因素及机制研究》一文中研究指出目的研究氨基甘露聚糖(aminoglucomannan,AGM)对质粒DNA构象影响的机制和影响因素。方法根据琼脂糖电泳条带的改变来检测阳离子化的聚糖与DNA质粒聚合后的情况并与多种糖类进行比较,改变聚糖浓度、pH、离子强度(NaCl浓度)、温度条件及质粒DNA种类,分析其对该聚合过程的影响。结果AGM和质粒DNA聚合后,电泳条带发生明显的向大分子量方向的移动变化,与AGM浓度呈剂量依赖趋势,且该作用与酶切作用不完全相同,氨基半乳糖和中药木芙蓉提取物有相似作用。pH、离子强度(NaCl浓度)、温度可影响其聚合作用。结论该AGM在适当的条件下有与DNA聚合并对质粒DNA构象产生影响的作用,该作用可能与其分子结构中的氨基有关。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2007年14期）
郭渊,刘永康,杜莹,李宏涛,陈国民[5]（2007）在《荧光胺示踪氨基葡甘露聚糖的跨细胞膜能力与转运机制》一文中研究指出目的用荧光胺标记来示踪氨基葡甘露聚糖(aminoglucomannan,AGM)的跨细胞膜转运,以此证实氨基葡甘露聚糖跨(细胞)膜能力与转运机制。方法用荧光胺标记氨基葡甘露聚糖,将标记所得的荧光衍生物与外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)和HepG2细胞在CO2培养箱中孵育,然后用荧光显微镜(紫光作激发光)观察。结果PBMC和HepG2细胞内均出现靛色荧光。结论氨基葡甘露聚糖能跨细胞膜转运进入细胞内。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2007年12期）
郭渊[6]（2007）在《氨基葡甘露聚糖抗流感病毒作用及机制的研究》一文中研究指出目的通过观察自行合成的一种表面带阳性电荷的大分子多糖—氨基葡甘露聚糖(aminoglucomannan,AGM)对质粒脱氧核糖核酸( deoxynuocleic acid,DNA)构象的影响,研究两者在体外相互作用的机理和影响因素;进而采用荧光胺标记示踪AGM在体外细胞培养中观察其跨细胞膜转运能力并探究其转运机制;最后在流感病毒(Influenza virus,IFV)感染的狗肾传代细胞(Madin-Darby Canine Kidney ,MDCK)模型中,观察AGM抗流感病毒的活性并初步研究其作用机理。方法1、根据琼脂糖电泳条带的改变来检测AGM与质粒DNA聚合后的情况,并与多种糖类进行比较,改变AGM浓度、溶液酸碱度(Power of hydrogen, PH)值、离子强度(NaCl浓度)、温度条件及质粒DNA种类,分析其对聚合过程的影响及相关机理;2、用荧光胺标记AGM,将标记所得的荧光衍生物分别与外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)和人肝肿瘤细胞株(Human hepaton a line ,HepG2)在CO2培养箱中孵育,然后用荧光显微镜(紫外光作激发光)观察细胞,证实AGM的跨细胞膜转运能力并分析其可能的转运机制;3、观察AGM抗流感病毒的作用:(1)MDCK细胞常规传代培养,采用空斑单位形成试验检测IFV病毒滴度,选择合适的病毒感染复数;(2)倒置显微镜下观察AGM对流感病毒引起的细胞病变效应(cytopathic effect,CPE)的抑制作用; (3)采用MTT定量比色法观察AGM对细胞CPE形成和细胞存活率的影响;(4)空斑减数试验测定AGM处理前后对病毒滴度的影响,分析AGM抗IFV活性的效应是在吸附入胞环节外还是在入胞后;(5)采用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)方法检测AGM对流感病毒NP基因复制的抑制作用;(6)MDCK-ELISA方法检测AGM对流感病毒M蛋白表达的影响。结果1、AGM和质粒DNA混合后,可使DNA电泳条带发生明显的位移,发生位移的DNA量与AGM浓度呈明显的正相关关系,且该作用与酶切作用不同,而与氨基半乳糖的作用相同,溶液PH值、离子强度及温度亦可影响AGM与质粒DNA作用;2、标记上荧光胺的AGM溶液与对数生长期的PBMC和HepG2细胞共同孵育后,两种细胞内均出现靛色荧光,且荧光的强度不依赖于标记AGM在溶液中的浓度;3、在IFV感染的MDCK细胞模型中:(1)AGM能够显着抑制IFV引起的MDCK细胞的特异性CPE,且呈剂量依赖关系,与利巴韦林抗IFV病毒的作用无显着差异;(2)空斑减数实试验证实在病毒吸附环节和入胞后,AGM都能发挥抗病毒的作用;(3)AGM能够降低IFV-NP基因复制和IFV-M蛋白的表达。结论1、AGM在适当的条件下有与DNA聚合并对质粒DNA构象产生影响,该作用可能与其分子结构中的氨基有关;2、AGM能跨膜转运进入细胞内,其跨膜转运可能通过受体的介导;3、AGM和利巴韦林同样具有抗流感病毒的作用,且无明显的细胞毒作用,其抗病毒机理可能是AGM与病毒DNA作用阻止其粘附、进一步装配和出胞有关。由于AGM良好的化学稳定性和组织相容性,提示它可能是一种安全、低毒、高效的抗病毒多糖药物。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2007-06-01）
苏秀峰[7]（2007）在《氨基葡甘露聚糖在小鼠体内抗呼吸道合胞病毒的研究》一文中研究指出目的:在小鼠体内观察AGM的抗hRSV病毒活性。方法:(1)AGM和KGM的制备;(2)人呼吸道合胞病毒(hRSV)培养传代,空斑单位形成实验检测hRSV病毒滴度以选择合适的病毒感染滴度;(3)建立hRSV感染的BALB/c小鼠模型,随机分为实验组和对照组,每组54只小鼠,根据析因设计方法,将实验组各小鼠按单次给予AGM的剂量不同,分为2.5μmol、0.25μmol、0.025μmol高、中、低叁组,每组根据两次给药间隔时间(8小时,12小时,24小时)又分为3组,共9个小组,每组6只小鼠。用RSV液给小鼠滴鼻以感染小鼠。接种病毒后12小时首次给药,6滴/分钟,鼻内滴入。接种病毒后72h处死小鼠,取肺组织以备用于检测。KGM对照组分组方法和给药方法与实验组相同。(4)观察小鼠一般情况的变化;(5)RT-PCR方法检测AGM及KGM对肺组织中RSV F mRNA水平的影响;(6)对肺组织行HE染色和ICAM-1水平的免疫组化法检测,分析肺组织炎症状况。结果:(1)成功制备AGM和KGM,浓度分别为25μmol/L;(2)所测病毒滴度为3.95×107PFU/ml。感染剂量为100u1 106PFU/ml(3)成功建立hRSV感染的BALB/c小鼠模型,并按照实验方法分组。(4)实验组大部分小鼠一般情况如毛发、体重、生活习性等没有明显改变,对照组有16只小鼠活动度明显减弱,其中2只小鼠3天内死亡。(5)RT-PCR结果示:实验组中,各相同间隔时间组的小鼠肺组织RSV F mRNA水平随着AGM剂量的增加而降低,各相同剂量组随着间隔时间的延长而升高,差异有显着性(P<0.05);对照组RSV F mRNA水平随给予KGM剂量和给予间隔时间的不同而产生的差异无显着性(P>0.05)。(6)小鼠肺组织HE染色显示,实验组肺泡间隔以及支气管间质内炎症细胞浸润较少,而对照组炎症细胞多,部分肺组织肺泡间隔断裂较重,肺泡中血液渗出较多。免疫组化结果显示,实验组肺泡上皮细胞,支气管内皮细胞以及炎症细胞的细胞膜和胞浆中ICAM-1的表达量较对照组明显减少,实验组中,各相同间隔时间组小鼠肺组织ICAM-1表达量随着AGM剂量的增加而减少,各相同剂量组的ICAM-1表达量随着间隔时间的延长而增多,差异有显着性(P<0.05);对照组各小组ICAM-1表达量的差异无显着性(P>0.05)。结论: AGM在小鼠体内具有抗呼吸道合胞病毒的作用,通过改变单次给药剂量和给药间隔时间均说明其作用具有剂量依赖性。相比而言,KGM没有明显的抗病毒作用,提示氨基化与AGM的抗病毒作用有明确的关联。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2007-05-01）
刘永康[8]（2006）在《氨基葡甘露聚糖跨细胞膜转运的研究》一文中研究指出目的:用苯酚-硫酸法定量葡甘露聚糖(glucomannan GM),确定葡甘露聚糖溶液的百分比浓度。利用超声波的空化作用促使葡甘露聚糖的羟基与氨水(NH3)发生氨解反应以人工合成氨基葡甘露聚糖(aminoglucomannan AGM)并测定其氨基化程度。用荧光胺(fluram)标记氨基葡甘露聚糖并探讨标记的最佳反应条件,鉴定反应产物(Fluram-AGM)的荧光光谱特征。用荧光胺示踪氨基葡甘露聚糖的跨细胞膜转运,以此探讨氨基葡甘露聚糖跨(细胞)膜转运的能力与机制。方法:1。定量葡甘露聚糖:取标准葡萄糖配成一系列不同浓度的标准溶液,加入苯酚和浓硫酸,待其和葡萄糖充分反应后在490nm处测定相应的吸光度(A absorbance),以吸光度为纵坐标,标准葡萄糖溶液的浓度为横坐标,绘制标准曲线,并求标准曲线回归方程;再配制葡甘露聚糖水溶液,离心并用无水乙醇沉淀,再用蒸馏水复溶、稀释;然后加入苯酚和浓硫酸,待苯酚和浓硫酸与葡甘露聚糖充分反应后,按测定标准溶液吸光度相同的条件测定其吸光度,再根据测得的吸光度及标准曲线回归方程求得稀释后葡甘露聚糖溶液的浓度。2。制备氨基葡甘露聚糖并测定其氨基化程度:取0.21%葡甘露聚糖溶液20ml,加入2ml氨水,利用超声波使葡甘露聚糖的羟基发生氨解反应,制得(本文来源于《重庆医科大学》期刊2006-05-01）
郭风彩[9]（2006）在《氨基葡甘露聚糖抗病毒作用的研究》一文中研究指出第一部分AGM抗乙型肝炎病毒的体外实验研究目的在HepG 2.2.15细胞模型中,观察AGM对HBsAg和HBeAg分泌的影响及对细胞HBV-DNA合成的抑制作用,以观察AGM的抗病毒作用。方法1.不同浓度AGM作用于HepG2.2.15细胞后,采用ELISA法用Abbot诊断试剂盒分别检测细胞培养上清液中HBsAg、HBeAg的分泌情况,并计算抑制率。2.用荧光定量PCR方法检测AGM处理组和对照组细胞培养上清中HBV DNA的含量。3.用MTT法检测不同浓度AGM对HepG2.2.15细胞的细胞毒性作用。结果1.AGM处理组细胞培养上清中的HBsAg、HBeAg、HBV DNA含量明显低于药物未处理细胞对照组,其抑制作用随药物浓度增加而增强。与对照组相比具有统计学差异(P<0.05)。2. MTT实验结果显示,随药物浓度增加,HepG2.2.15细胞的存活率与对照组无显着性差异(P>0.05)。结论:AGM能够抑制HBsAg、HBeAg的分泌以及HBV DNA的合成,初步显示AGM的抗病毒活性,为进一步的实验奠定了基础。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2006-05-01）
李宏涛[10]（2004）在《氨基甘露聚糖的制备、理化性质及应用的研究》一文中研究指出目的:人工合成一种表面带阳性电荷的高分子材料——氨基甘露聚糖（Aminoglucomannan,AGM）。研究其分子量、紫外－可见吸收光谱、电导率等物理和化学性质，及与核酸（质粒DNA等）在一些作用因素影响下的聚合过程，并将二者聚合的复合物进行体外HEK239细胞转染实验，评价AGM作为基因治疗载体的有效性及安全性。希望能够开发一种安全有效的非病毒基因载体。方法:1. AGM的合成：配制甘露聚糖(GM)水溶液，乙醇沉淀后，去离子水复溶。取20mL该溶液，加入不同比例的氨水，超声波催化产生氨解反应，获得不同程度氨基化的AGM；2. AGM理化性质的检测：（1）用高效液相色谱法分析GM和AGM的纯度和分子量；（2）在光学显微镜下观察AGM形成的颗粒；（3）用电导仪测定其电导率、可溶性固体总量（TSD）及盐度；（4）用紫外－可见分光光度仪扫描GM、AGM及氨水等，观察其最大吸收波长；3. AGM和质粒DNA聚合的研究：用琼脂糖电泳法观察质粒DNA条带形态及移动的变化，研究二者聚合形成复合物的能力。主要包括：AGM的浓度、氨基化程度、pH值及溶液的NaCl对该聚合过程的影响，以及NaCl对该复合物稳定性的影响。另外还研究了将AGM进行预加热后与质粒聚合的能力；4.<WP=8>AGM细胞毒性的检测：用含1.25％－10％（v/v）AGM的培养液培养HEK293细胞，培养48h后，用MTT法检测各组的吸光度，用t检验进行比较；5. AGM- pEGFP-C1复合物的细胞转染作用：使用HEK293细胞进行细胞转染实验，设立五组：A：预加热组、B：后加热组、C：非加热组、D：质粒对照组和E：阳性对照组。在A、B和C组包括30μL、20μL、10μL和5μL /孔四种体积的AGM和0.5μg质粒pEGFP-C1聚合，分别将这些复合物转染HEK293细胞。观察细胞内绿色荧光蛋白的表达情况；6. AGM-转运寡核苷酸的细胞转染作用：将荧光试剂罗丹明标记的寡核苷酸和AGM聚合后，加入HEK293细胞中培养，用荧光显微镜观察细胞内的红色荧光点。结果: 1. AGM的理化性质：（1）AGM可自聚成各种的颗粒，氨基化程度越高颗粒越大；（2）其电导率、TDS较未氨基化前升高近30倍；加入的氨少，得到的AGM的电导率、TDS低；（3）纯度和分子量： GM和AGM的保留时间相近，均为单一主峰，纯度分别为100％和93.5％；二者的分子量约80,000 D左右；（4）紫外－可见光谱：AGM的吸收峰在λmax＝209nm，峰形“拖尾”，其波长接近氨水（λmax＝207nm），峰形甘露聚糖（λmax＝192nm）的相似；2. AGM和质粒DNA的聚合实验结果：（1）和质粒对照比较，AGM和质粒复合物在凝胶电泳上表现为新的泳动较慢的条带、质粒条带消失或滞留在上样孔。浓度越高或氨基化程度高的AGM的结果越明显；（2）二者聚合的最适pH 在6-7时；（3）AGM溶液中的NaCl越低，复合物的形成越多，并且复合物<WP=9>的稳定性越好；（4）AGM经过80℃加热1－2h后，其DNA聚合能力降低或消失；3. AGM的细胞毒性：含2.5％～10％（v/v）的AGM组的OD490值略高于空白对照组，p＜0.01；4. AGM将pEGFP-C1转染到细胞,并表达GFP: 转染后，在荧光显微镜下,200倍视野中观察并计数每组的绿色荧光点：A组：3±0.8；B组：6±1.5；C组: 12.2±2.1；D组: 0.5±0.1；E组:30±4.6。实验组的GFP出现较阳性对照晚，可持续20d；5. AGM将寡核苷酸转入HEK293细胞内：5－24h即可观察到HEK293细胞内出现大量的红色荧光点。结 论: 1.自行制备的AGM表面具有阳性电荷，具有自聚的特性；2.在适当的条件下，AGM可以和质粒DNA聚合；3.作为基因载体，AGM能有效地将pEGFP-C1和寡核苷酸导入HEK239细胞。4. AGM对HEK293细胞无毒性；反而有促进细胞生长的作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2004-05-01）
氨基甘露聚糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景:对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)是临床常用的解热镇痛药,正常剂量使用APAP具有很好的治疗效果,然而过量服用则会造成严重肝损伤甚至肝衰竭。APAP过量可介导肝实质细胞坏死,而肝实质细胞坏死后活化的天然免疫应答也是造成肝脏损伤的重要原因。甘露聚糖结合凝集素(MBL)是肝细胞产生的血浆蛋白,系天然免疫系统中的关键分子,其免疫调节作用的研究亟待深入。因此,阐释肝内免疫微环境的稳定和调控,将为探索药物性肝损伤(DILI)的预防和治疗新策略奠定基础。目的:探究MBL在APAP所致小鼠肝损伤中的保护作用及其可能的机制。方法:野生型C57BL/6(WT)小鼠和MBL基因缺陷型(MBL~(-/-)小鼠饥饿处理12小时后,腹腔注射APAP,建立肝损伤模型。致死剂量的APAP注射后,连续观察1周并记录两组小鼠的生存状况。非致死剂量的APAP注射后,分别收集两组小鼠血清并分离肝组织,检测血清中ALT和LDH的活性以及MDA的水平;应用HE染色法观察肝组织的病理改变;Western blotting检测肝脏中JNK的磷酸化水平;定量RT-PCR检测肝组织中CYP2E1的mRNA表达。使用Western blotting检测小鼠肝组织蛋白中CYP2E1的表达水平。结果:MBL~(-/-)小鼠受到致死剂量的APAP攻击后,生存时间较WT小鼠明显缩短,两组小鼠存活率差异具有统计学意义(p=0.0012)。非致死剂量的APAP处理两组小鼠后,MBL~(-/-)组小鼠血清中ALT和LDH活性及MDA的水平均高于WT组小鼠(p<0.05);H&E染色显示MBL~(-/-)组小鼠肝损伤重于WT组小鼠;Westernblotting结果显示MBL~(-/-)组小鼠肝组织中JNK的磷酸化水平显着高于WT组小鼠;定量RT-PCR结果显示MBL~(-/-)组小鼠肝组织中CYP2E1的mRNA表达水平高于WT组小鼠,且差异有统计学意义(p<0.05);Western blotting的结果显示MBL~(-/-)组小鼠肝内CYP2E1的表达水平显着高于WT组小鼠。结论:MBL对APAP所致的肝损伤具有保护作用,其可能是通过调节CYP2E1的表达来实现。研究结果将为MBL用于肝损伤有关疾病包括DILI的治疗提供新的理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氨基甘露聚糖论文参考文献
[1].吴波,程燕,刘雪莹.5-氨基酮戊酸光动力疗法联合甘露聚糖肽胶囊治疗难治性颜面部扁平疣疗效观察[J].中国医药导刊.2018
[2].李会方,李君茹,刘云志,陈政良,左大明.甘露聚糖结合凝集素在对乙酰氨基酚所致小鼠肝损伤中的保护作用及其机制研究[C].第十二届全国免疫学学术大会摘要汇编.2017
[3].李睿.天然半乳甘露聚糖类高分子基二硫代氨基甲酸盐的合成[J].大庆师范学院学报.2013
[4].郭渊,刘永康,李宏涛,杜莹,陈国民.氨基甘露聚糖对质粒DNA构象的影响因素及机制研究[J].第叁军医大学学报.2007
[5].郭渊,刘永康,杜莹,李宏涛,陈国民.荧光胺示踪氨基葡甘露聚糖的跨细胞膜能力与转运机制[J].第叁军医大学学报.2007
[6].郭渊.氨基葡甘露聚糖抗流感病毒作用及机制的研究[D].重庆医科大学.2007
[7].苏秀峰.氨基葡甘露聚糖在小鼠体内抗呼吸道合胞病毒的研究[D].重庆医科大学.2007
[8].刘永康.氨基葡甘露聚糖跨细胞膜转运的研究[D].重庆医科大学.2006
[9].郭风彩.氨基葡甘露聚糖抗病毒作用的研究[D].重庆医科大学.2006
[10].李宏涛.氨基甘露聚糖的制备、理化性质及应用的研究[D].重庆医科大学.2004
标签：5-氨基酮戊酸(ALA); 光动力疗法; 甘露聚糖肽; 扁平疣;