导读:本文包含了连环素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:连环,受体,信号,细胞,胃癌,表皮,糖原。
连环素论文文献综述
吴菡,刘海燕,刘文杰,黄建,孙英慧[1]（2019）在《β-连环素在非小细胞肺癌中表达及与表皮生长因子受体突变关系》一文中研究指出目的探讨β-连环素(β-catenin)在非小细胞肺癌中表达及与表皮生长因子受体(EGFR)突变的关系。方法收集南京医科大学附属淮安第一医院2016-2017年病理检查明确诊断为非小细胞肺癌的组织标本340例,分别采用免疫组化法及扩增阻滞突变系统检测β-catenin异常表达和EGFR突变情况,并分析其与临床病理特征的关系,以及二者对患者预后的影响。结果β-catenin异常表达主要体现在病理分型、分化程度及淋巴结转移方面,具体表现为腺癌β-catenin异常表达率高于其他、中分化高于高分化和低分化、无淋巴结转移高于有淋巴结转移,差异均有统计学意义(P<0.05)。EGFR突变阳性表达主要与性别、年龄、病理类型、分化程度及淋巴结转移有关,具体表现为EGFR突变阳性表达率女性高于男性、年龄<60岁高于年龄年龄≥60岁、腺癌高于其他、中分化高于高分化和低分化、有淋巴结转移高于无淋巴结转移,差异均有统计学意义(P<0.05)。340例非小细胞肺癌患者中,β-catenin异常表达率为70.29%(239/340),EGFR突变阳性表达率为45.88%(156/340)。EGFR突变阳性表达者β-catenin异常表达率(76.28%)高于EGFR突变阴性表达者(65.22%),差异有统计学意义(P<0.05)。β-catenin异常表达者EGFR突变阳性表达率(49.79%)高于β-catenin正常表达者(36.63%),差异有统计学意义(P<0.05)。非小细胞肺癌组织中β-catenin与EGFR存在关联性(χ~2=43.879,P<0.05)。结论非小细胞肺癌组织中β-catenin异常表达、EGFR突变状态均与病理组织学类型有关,β-catenin与EGFR交互作用对非小细胞肺癌患者远期预后具有显着影响。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年11期）
陈萍,张钦华,刘琼茹[2]（2019）在《E-钙黏素及β-连环素在胃癌分型中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨E-钙黏素(E-cadherin)和β-连环素(β-catenin)在弥漫型胃癌和肠型胃癌中表达情况及临床意义。方法收集江门市中心医院2014年1月~2016年12月首发胃癌手术切除标本共74例,每例均包括癌及癌旁正常胃组织,采用免疫组织化学(S-P)法检测36例肠型胃癌,38例弥漫型胃癌及癌旁正常胃组织中E-cadherin和β-catenin的表达水平。结果胃癌中E-cadherin和β-catenin异常表达率显着高于正常胃组织,在弥漫型胃癌中的异常表达率均显着高于肠型胃癌;E-cadherin和β-catenin在胃癌中表达存在相关性,并且两者表达异常与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移密切相关。结论 E-cadherin和β-catenin共同参与介导两型胃癌不同生物学特征的分子学基础,检测E-cadherin和β-catenin的表达可作为判断胃癌是否侵袭、转移的重要参考指标。(本文来源于《中国医药科学》期刊2019年15期）
韦铮武,强占荣,薄晓通,周本英,曾思恩[3]（2019）在《β-连环素在胃癌组织中的表达及意义》一文中研究指出目的:分析β-连环素在胃炎和胃癌组织中的表达,探究β-连环素表达与胃癌之间关系。方法:收集桂林医学院附属医院幽门螺杆菌感染(Hp)慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎和胃癌组织各80例,采用免疫组织化学染色,分析β-连环素在这些组织中表达。结果:β-连环素在Hp慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎和胃癌组织中的表达阳性率分别为12.5%,22.5%和52.5%,胃癌组织中表达阳性率最高,炎症组织与癌组织间比较,阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。80例胃癌组织根据Lauren分型:肠型31例,弥漫型37例和混合型12例,β-连环素阳性率分别为48.4%,56.8%和50.0%, 3种组织类型间阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:β-连环素在胃癌组织中高表达,胃癌发生发展可能与β-连环素的高表达有关。(本文来源于《华夏医学》期刊2019年01期）
贾俊香,姚向国,李冰,林鹏,房明[4]（2018）在《糖原合成酶激酶-3β/β-连环素信号通路对小鼠麻醉导致术后认知功能障碍的分子机制研究》一文中研究指出目的研究糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/β-连环素信号通路介导七氟烷麻醉导致术后认知功能障碍的分子机制。方法按照随机数表法将小鼠分成7组(n=20):正常组、对照1组、对照2组、对照3组和低、中、高3个剂量实验组。正常组小鼠吸入含30%的氧气和空气混合气体化;对照-1,-2,-3组,分别吸入浓度为1.5%,2.4%,3.0%的七氟烷;低、中、高3个剂量实验组,在七氟烷麻醉前30 min,先经尾静脉注射10 mg·kg-1SB216763(GSK-3β抑制剂),然后分别吸入浓度为1.5%,2.4%,3.0%的七氟烷。麻醉结束24 h后,每组随机取10只小鼠的海马组织,以免疫印迹法检测小鼠海马组织的GSK-3β、β-连环蛋白水平及Caspase-3蛋白表达;余下10只小鼠进行Y型迷宫实验。结果正常组、对照1组、对照2组、对照3组和低、中、高3个剂量实验组的p-GSK-3β/t-GSK-3β表达分别为1.0±0.02,0.74±0.05,0.64±0.07,0.56±0.06,0.59±0.06,0.49±0.05,0.39±0.03;3个对照组和3个剂量实验组与正常组比较,均显着降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。这7组的Y迷宫测试达标时间(s)分别为2105±16,2400±20,2660±68,2950±120,2237±48,2459±82,2810±110;3个对照组和3个剂量实验组与正常组比较,均显着增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论抑制GSK-3β/β-catenin信号通路后,能改善老年小鼠七氟烷麻醉术后认知障碍,降低神经元凋亡,在一定程度上保护大脑神经细胞。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年16期）
魏毅,于家伟,张钧,曾薇,冯兵[5]（2018）在《β-连环素互作蛋白1参与PPARγ转录活性调控及在高糖诱导系膜细胞表型转化中的作用》一文中研究指出目的探讨β-连环素互作蛋白1(β-catenin-interacting protein 1,ICAT)在过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)转录活性调控中的作用及在高糖诱导系膜细胞表型转化中的意义。方法将人肾小球系膜细胞分别用常规葡萄糖浓度(5.5 mmol/L,对照组)和高糖(30 mmol/L,高糖组)培养48 h,检测PPARγ、ICAT和β-catenin的mRNA及蛋白质表达变化。观察过表达ICAT和敲减ICAT及β-catenin对上述培养条件下系膜细胞PPARγ转录活性的影响。利用实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹技术检测不同分组中细胞表型转化标志物平滑肌动蛋白α(α-smooth muscular actin,α-SMA)表达水平。利用CCK-8试剂盒检测细胞增殖水平。结果与对照组比较,高糖培养可诱导系膜细胞表型标志蛋白α-SMA的表达上调以及系膜细胞增殖;高糖培养虽对系膜细胞PPARγ蛋白表达水平无影响(P>0.05),但可使PPARγ转录活性明显降低(P<0.01),同时,可抑制系膜细胞ICAT表达和促进β-catenin表达;过表达ICAT可部分升高高糖培养的系膜细胞PPARγ的转录活性(P<0.01);在常规糖浓度条件下,敲减ICAT可降低PPARγ的转录活性(P<0.01),敲减β-catenin表达,同样可降低PPARγ的转录活性(P<0.01);高糖培养条件下,过表达ICAT可抑制系膜细胞α-SMA的表达与细胞增殖。结论 ICAT可能是PPARγ转录活性的重要调控分子之一,并参与介导了高糖诱导系膜细胞表型转化。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2018年17期）
李俊芝,王志强,刘铭,张巍[6]（2018）在《微小RNA-9与Wnt/β连环素在星形细胞肿瘤的表达及其临床意义》一文中研究指出目的:探讨不同级别的星形细胞肿瘤微小RNA-9(microRNA-9,miR-9)和Wnt/β连环素(β-catenin)mRNA及其异常表达与临床病理参数的关系。方法:收集2012至2017年新疆医科大学第一附属医院经手术切除并病理诊断的胶质细胞肿瘤102例,包括弥漫型星形细胞瘤(Ⅱ级)36例、间变性星形细胞瘤(Ⅲ级)36例、胶质母细胞瘤(Ⅳ级)30例。采用RT-PCR检测β-catenin mRNA的异常表达,用χ~2检验、回归分析、SPSS生存分析方法分析其异常表达与星形细胞肿瘤的临床病理参数及其预后的关系。结果:在Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级星形细胞肿瘤中,分别有27,30,30例miR-9呈高表达;分别有24,33,30例β-catenin呈高表达。随胶质细胞肿瘤级别的增高,miR-9和β-catenin mRNA表达水平增高(P<0.05)。miR-9 mRNA水平的异常表达与患者年龄、肿瘤发病部位及组织学类型差异有统计学意义(P<0.05);β-catenin mRNA水平的异常表达与组织学类型显着相关(P<0.05)。星形细胞肿瘤患者预后与miR-9和β-catenin mRNA水平的异常表达显着相关(P<0.05)。结论:miR-9,β-catenin mRNA有望成为星形细胞肿瘤的相关预后指标。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2018年05期）
黄凤珍,万妍,李玉桑,张炜,李小军[7]（2017）在《LPS对成纤维细胞中β-连环素和环氧化酶-2的作用机制研究》一文中研究指出目的:创面修复是一个涉及诸多细胞因子的参与的复杂过程。前期研究表明,在疤痕形成过程中,β-连环素(β-catenin)和环氧化酶-2(COX-2)两种细胞因子起到重要的作用。因此,本课题拟以成纤维细胞(NIH3T3)为模型探究创面修复过程中的具体分子机制。方法:(1)通过不同浓度(0、50、200、400、800ng/ml)和孵育时间(0、4、12、24、36 h)的脂多糖(LPS)刺激小鼠胚胎成纤维细胞(NIH3T3),采用划痕实验确认最佳的用药浓度和时间;(2)将12个培养皿随机分为空白组、LPS组、LPS+NS398组、LPS+DKK-1组。通过划痕实验测定其迁移距离,采用蛋白杂交技术和细胞免疫荧光染色法进行检测β-catenin和COX-2的蛋白表达情况。重复实验,提取核酸,对上述两者的基因表达情况进行检测;(3)将12个培养皿随机分为空白组、TWS119组、TWS119+NS398组、TWS119+DKK-1组。采用蛋白杂交技术和细胞免疫荧光染色法进行检测β-catenin和COX-2的蛋白表达情况。重复实验,采用PCR技术对上述细胞因子的基因表达进行测定。结果:(1)脂多糖(LPS)的最佳刺激浓度为400 ng/ml,作用时间为24 h;(2)与空白组相比较,LPS组的β-catenin和COX-2蛋白和基因的表达显着性增加,在DKK-1(β-catenin的抑制剂)作用下,两者的表达均不同程度地有所下降。在NS398(COX-2的抑制剂)的作用下,两者的表达也降低;(3)TWS119作为GSK-3β的抑制剂,显着性增加了β-catenin的表达,经检测COX-2在其刺激作用下,表达水平有所增加。在DKK-1和NS398的作用下,COX-2和β-catenin的蛋白和基因表达不同程度降低。结论:脂多糖诱导成纤维细胞的胞内β-catenin/COX-2炎性通路的活化,促进细胞的过度增殖、迁移,提示该炎性通路的激化可能参与了创面修复过程中瘢痕的形成。(本文来源于《第十叁届中国中西医结合基础理论学术年会暨县乡中医药一体化管理基层医生培训班会议资料》期刊2017-11-10）
朱鹏,龙爽,宋旭彤,邓绍平[8]（2017）在《β-连环素及其信号通路在肝癌中的研究进展》一文中研究指出β-连环素(β-catenin)是一种由CTNNB1基因编码的具有介导细胞间黏附及信号转导等多重功能的重要分子,其通过Wnt/β-catenin信号通路在肿瘤的发生发展中发挥关键作用。近年来,大量的研究证实经典Wnt/β-catenin信号通路的异常激活在肝癌中具有重要作用,而作为Wnt信号通路关键分子的β-catenin的异常表达与肝癌的发生、发展及预后密切相关。现对β-catenin和Wnt/β-catenin信号通路在肝癌中的作用及目前研究状况作一简要综述,为进一步阐明肝癌中β-catenin及信号通路的作用机制及以Wnt/β-catenin信号通路为靶点的临床治疗提供理论依据。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2017年03期）
张诗民[9]（2017）在《β-连环素增敏非小细胞肺癌TRAIL继发性耐药株的机制研究》一文中研究指出第一部分:构建及鉴定继发性TRAIL耐药细胞株目的:构建TRAIL继发性耐药肺癌细胞株H460-TR,比较敏感细胞株和继发性耐药细胞株的TRAIL敏感性差异,探讨TRAIL继发性耐药的分子机制。方法:通过低浓度逐渐诱导至高浓度杀伤H460敏感细胞,构建继发性TRAIL耐药的非小细胞肺癌H460-TR。通过CCK-8法和流式检测细胞凋亡,探讨敏感株与继发耐药株的TRAIL敏感性差异。通过western blot检测外源性凋亡和内源性凋亡信号通路上相关蛋白的表达情况。通过荧光定量qRT-PCR和western blot检测H460和H460-TR细胞中死亡受体的表达情况。使用间接免疫荧光染色法,流式细胞术检测细胞膜表面死亡受体的表达情况。提取敏感株与耐药株细胞膜蛋白,检测TRAIL诱导下,H460和H460-TR细胞膜死亡受体的表达水平。结果:通过光学显微镜观察发现,敏感细胞株与继发耐药细胞株在形态学上无明显变化。但在给予TRAIL诱导处理后,敏感株发生细胞死亡现象更明显。通过CCK-8法检测敏感细胞株与继发耐药细胞株的TRAIL药物毒性发现,随着剂量的增加,H460细胞存活率更少,而H460-TR则表现相对耐药。同样,在流式检测细胞凋亡试验中,给予相同剂量的TRAIL处理相同时间,H460发生凋亡率明显较H460-TR更高。说明继发性耐药细胞株H460-TR构建成功。检测死亡诱导信号复合体(DISC)中相关蛋白表达无明显差异,但耐药细胞株中凋亡拮抗因子cFLIP表达增加。检测内源性凋亡通路相关信号分子显示,抗凋亡分子Mcl-l在耐药细胞株中表达增加。检测亲本与耐药株之间死亡受体、诱骗受体基因及蛋白表达水平均未见明显差异。当给予TRAIL诱导后,H460细胞膜表面的死亡受体表达逐渐升高,而继发性耐药的H460-TR细胞中,细胞膜表面受体变化不明显。结论:成功构建TRAIL继发性耐药细胞模型H460-TR。在外源性凋亡和内源性凋亡信号通路中,凋亡拮抗因子cFLIP和抗凋亡分子Mcl-l的表达升高。对比敏感株和耐药株,经TRAIL诱导后的细胞膜表面死亡受体水平,才是影响TRAIL获得性耐药的最关键因素。第二部分:TRAIL原发性耐药株、继发性耐药株及敏感株mRNA表达谱研究目的:探讨非小细胞肺癌TRAIL敏感株、原发性耐药株以及继发性耐药细胞株全基因表达谱差异。方法:选取非小细胞肺癌TRAIIL敏感株H460、原发性耐药株A549以及继发性耐药细胞株H460-TR,使用全基因表达谱芯片筛选TRAIL药物敏感性差异表达基因,并对其进行数据差异分析。结果:分别提取TRAIL原发敏感的H460细胞系,TRAIL原发耐药的A549细胞系以及TRAIL诱导耐药的H460-TR细胞系的mRNA,反转录成cDNA同时进行标记。将芯片扫描得到的原始数据进行归一化处理后,采用Fold-change(表达差异倍数)以及T检验得到差异基因的数据集。最终筛选得到A549细胞与H460细胞间差异表达基因5047个,而H460-TR细胞与H460细胞间差异表达基因1338个。对差异基因进行GO富集分析,结合KEGG网站对筛选出的差异基因和生物途径分析,并绘制KEGG路径图。其中KEGG信号通路富集结果包括A549细胞与H460细胞间差异表达基因和H460-TR细胞与H460细胞间差异表达基因。结论:不管是原发耐药和诱导继发耐药过程中,均涉及到多靶点、多基因的改变。对相关基因功能、涉及的信号通路进一步深入分析,将有可能阐释TRAIL耐药的确切分子机制,为靶向药物治疗耐药提供新的靶点和思路,也为阐明临床应用过程中,出现TRAIL耐药的具体分子机制提供新的研究视角。第叁部分:TRKA磷酸化β-catenin调控细胞TRAIL敏感性的相关研究目的:探讨β-catenin在继发性TRAIL耐药细胞株中的表达变化,并分析β-catenin表达变化对敏感株及耐药株TRAIL药物敏感性的影响。通过检测死亡受体DR4/5的膜蛋白水平,说明β-catenin调控细胞TRAIL敏感性的作用及机制;初步探讨通过β-catenin逆转TRAIL耐药的相关机制。方法:通过基因芯片数据,筛选出与β-catenin存在相互作用的差异基因。采用实时荧光定量PCR验证芯片的筛选结果。通过TRKA的特异性小分子抑制剂,验证TRKA调控β-catenin影响耐药细胞TRAIL敏感性的相关性。qRT-PCR及Western blot检测敏感株H460及耐药株H460-TR细胞中β-catenin的表达水平。构建β-catenin基因沉默慢病毒系统以及转染过表达质粒至H460/H460-TR细胞中,使用qRT-PCR及Western blot验证基因的沉默或过表达效率。通过CCK-8法与流式细胞术检测β-catenin沉默或过表达后的TRAIL药物敏感性的变化。检测凋亡下游信号通路效应蛋白caspase的表达情况。通过检测β-catenin沉默或过表达后死亡受体的基因及蛋白水平,以及膜蛋白表达水平的变化,验证β-catenin通过影响死亡受体在细胞膜上的表达情况进而影响细胞TRAIL药物敏感性的差异。结果:通过分析与β-catenin相互作用的基因并进行荧光定量PCR验证,我们发现H460-TR中TRKA呈高表达状态。通过使用TRKA激酶小分子抑制剂联合TRAIL作用于继发性耐药H460-TR细胞,能够增加继发性TRAIL耐药的药物敏感性。TRKA特异性小分子抑制剂能抑制β-catenin磷酸化的发生,促进β-catenin总蛋白表达增加。β-catenin的mRNA及蛋白表达在继发性耐药株H460-TR中较敏感株H460明显降低。转染沉默或过表达β-catenin的质粒至Hela细胞中,经基因和蛋白水平验证有效。进一步采用sh-RNA靶序列,构建β-catenin基因沉默慢病毒系统,鉴定病毒系统有效。采用CCK-8和流式细胞术检测凋亡结果可知,当β-catenin沉默后,H460细胞的TRAIL敏感性下降,细胞表现为耐药作用;反之,当过表达β-catenin后,耐药株H460-TR的TRAIL敏感性增加。检测凋亡相关蛋白表达量结果表明:当β-catenin沉默或过表达后,TRAIL能降低或促进caspase家族的活化作用,进而影响TRAIL的药物敏感性。在β-catenin基因沉默或者过表达后,qRT-PCR及western blot检测死亡受体的基因及蛋白水平呈正相关性改变。尤其是在给予TRAIL药物诱导之后,死亡受体在细胞膜上的表达与β-catenin表达改变呈同向变化。结论:通过使用TRKA激酶小分子抑制剂联合TRAIL作用于继发耐药的H460-TR细胞,能够逆转继发性TRAIL耐药的药物敏感性。TRKA能够通过磷酸化β-catenin,使其从细胞膜上解离进入细胞质内,进而发生降解。继发性耐药细胞的发生与β-catenin的表达下降相关。当在继发性耐药细胞H460-TR中过表达β-catenin,能够增加细胞对TRAIL的药物敏感性。通过β-catenin的沉默或过表达研究发现,过表达β-catenin能够上调耐药株细胞膜表面的死亡受体表达量,使死亡受体在细胞膜表面的聚集增多,进而激活下游caspase家族活性,促进TRAIL诱导凋亡效应增强。(本文来源于《武汉大学》期刊2017-04-01）
周卉,苏旭东[10]（2017）在《重组人表皮生长因子联合前列地尔对糖尿病溃疡大鼠Wnt/β-连环素信号通路表达的影响》一文中研究指出目的探讨重组人表皮生长因子(rhEGF)联合前列地尔对糖尿病溃疡Wnt/β-连环素(β-Catenin)信号通路的作用。方法糖尿病皮肤溃疡大鼠模型随机分为4组。对照组注射用生理盐水冲洗创面;rhEGF组rhEGF凝胶涂抹创面;前列地尔组尾静脉推注前列地尔;联合给药组同时予rhEGF和注射用前列地尔治疗。观察各组皮肤愈合情况,治疗后第14天测溃疡创面Wnt-1、β-Catenin、糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)mRNA和蛋白的表达。结果给药后第6、10和14天时联合给药组溃疡面愈合率为(9.76±2.37)%、(35.74±3.65)%、(51.37±4.16)%及(84.42±5.35)%,均较rhEGF组和前列地尔组增加(P<0.05);给药后14d时联合给药组溃疡面Wnt-1、β-Catenin和GSK-3βmRNA表达分别为(1.42±0.19)、(1.56±0.21)和(0.95±0.15),均较rhEGF组和前列地尔组增加(P<0.05);给药后14d时联合给药组溃疡面Wnt-1、β-Catenin和GSK-3β蛋白的表达分别为(1.17±0.16)、(1.38±0.18)和(0.81±0.13),均较rhEGF组和前列地尔组增加(P<0.05)。结论 rhEGF联合前列地尔可促进糖尿病溃疡的愈合,并通过上调Wnt-1、β-Catenin和GSK-3β的表达而起到调节Wnt/β-Catenin信号通路的功能。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2017年03期）
连环素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨E-钙黏素(E-cadherin)和β-连环素(β-catenin)在弥漫型胃癌和肠型胃癌中表达情况及临床意义。方法收集江门市中心医院2014年1月~2016年12月首发胃癌手术切除标本共74例,每例均包括癌及癌旁正常胃组织,采用免疫组织化学(S-P)法检测36例肠型胃癌,38例弥漫型胃癌及癌旁正常胃组织中E-cadherin和β-catenin的表达水平。结果胃癌中E-cadherin和β-catenin异常表达率显着高于正常胃组织,在弥漫型胃癌中的异常表达率均显着高于肠型胃癌;E-cadherin和β-catenin在胃癌中表达存在相关性,并且两者表达异常与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移密切相关。结论 E-cadherin和β-catenin共同参与介导两型胃癌不同生物学特征的分子学基础,检测E-cadherin和β-catenin的表达可作为判断胃癌是否侵袭、转移的重要参考指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
连环素论文参考文献
[1].吴菡,刘海燕,刘文杰,黄建,孙英慧.β-连环素在非小细胞肺癌中表达及与表皮生长因子受体突变关系[J].临床军医杂志.2019
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