导读:本文包含了全细胞膜片箝技术论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:膜片,细胞,门控,神经元,平滑肌,技术,电压。
全细胞膜片箝技术论文文献综述
徐祖才,张骏,黄浩,王静,徐忠祥[1]（2016）在《全细胞膜片钳技术检测化学损伤致痫大鼠海马脑片电生理特性》一文中研究指出目的应用全细胞膜片钳技术检测化学损伤致痫大鼠海马脑片神经元基本电生理特性。方法将成年SD大鼠建立氯化锂-匹罗卡品模型后,急性分离获得海马脑片,应用全细胞膜片钳电流钳技术实时观察化学损伤致痫大鼠海马脑片CA1区锥体神经元膜电位及其单位时间内动作电位频率的变化情况;通过全细胞膜片钳电压钳技术,检测化学损伤后大鼠海马脑片CA1区锥体神经元的诱发兴奋性突触后电流的变化情况。结果急性分离所得海马脑片CA1区锥体神经元的胞体饱满并可见突起。可在大鼠海马脑片CA1区锥体神经元记录到自发的动作电位及刺激诱发兴奋性突触后电流,且化学损伤后神经元膜电位绝对值降低,动作电位频率加快,诱发的兴奋性突触后电流幅值升高。结论全细胞膜片钳技术可以用于癫痫大鼠急性分离所得海马脑片的电生理研究,化学损伤后神经元兴奋性明显升高,为开展癫痫相关的功能研究提供了新的途径。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年21期）
林智颖,张静,黄天文,陈晓春[2]（2016）在《全细胞膜片钳技术在神经元钙通道药理研究中的应用》一文中研究指出全细胞膜片钳技术是研究离子通道和药物对离子通道影响的最重要的技术之一,但是由于其对实验技术要求高,对实验标本制备和实验环境、实验用溶液等条件均有严格要求等原因致使其在实际运用中较为困难。本文报告了运用全细胞膜片钳技术进行神经元钙通道药理研究的一些经验。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2016年09期）
张亮,付崇罗[3]（2014）在《Amphotericin B在全细胞穿孔膜片钳技术中的应用研究》一文中研究指出目的:为研究海德氏突触的电生理特性,建立用amphotericin B穿孔的膜片钳技术。方法:本文应用两性霉素B(amphotericin B)在小鼠脑干的calyx细胞上进行穿孔膜片钳技术的研究。结果:应用amphotericin B进行穿孔后,通道电流衰减现象显着变慢。Amphotericin B的最适浓度为400μg/ml。结论:本研究摸索出了一种稳定的穿孔膜片钳全细胞记录技术,可以更有效,更真实的反应神经元通道电流的电生理特性。为穿孔膜片钳技术在听觉信息传导和调控研究中的应用提供了基础资料。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2014年01期）
李新芝,司军强,李丽,赵磊,马克涛[4]（2011）在《微动脉段标本的全细胞膜片钳技术》一文中研究指出目的介绍一种在微动脉段标本上进行全细胞膜片钳记录的技术。方法在离体豚鼠耳蜗螺旋动脉(SMA)、小脑前下动脉(AICA)和肠系膜动脉(MA)分支微动脉(直径小于100μm)的原位平滑肌细胞上,应用全细胞膜片钳技术。结果微动脉段上平滑肌细胞静息膜电位平均值在-25～-37 mV之间,细胞膜电容(Cinput)平均值在70～250 pF之间,均高于消化分离的单个平滑肌细胞。应用缝隙连接阻断剂DPBA(100μmol/L)后,SMA、AICA和MA微动脉段上平滑肌细胞膜电阻(Rinput)分别为(4 937±741)MΩ(n=12)、(3 703±367)MΩ(n=8)和(3336±479)MΩ(n=12),细胞Cinput分别为(4.5±0.2)pF(n=9)、(7.1±0.7)pF(n=5)和(9.6±0.9)pF(n=7),与单个平滑肌细胞相似,表明微动脉细胞间存在着丰富的缝隙连接。结论微动脉段标本全细胞膜片钳记录技术适用于微动脉细胞间缝隙连接、神经递质和药物对微动脉作用机制的研究。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2011年03期）
查定军,王智明,薛涛,林颖,邱建华[5]（2008）在《应用穿孔全细胞膜片钳记录技术研究培养大鼠耳蜗螺旋神经节神经元的基本电生理特性》一文中研究指出为了深入了解耳蜗螺旋神经节(SG)神经元的基本电生理特点,本研究首先成功培养了急性分离的大鼠SG神经元,然后采用穿孔全细胞膜片钳记录技术观察了培养SG神经元的基本电生理特性。结果表明,可从培养的SG神经元记录到动作电位,且不同的SG神经元具有异质性的放电特征。上述结果提示穿孔全细胞膜片钳记录技术可用于体外培养耳蜗SG神经元的电生理特征研究,为开展听觉信息传导和调控的功能研究开辟了新途径。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2008年02期）
张宇[6]（2007）在《一、β淀粉样蛋白31-35片段对海马CA1神经元BK通道和[Ca2+]_i的影响：全细胞膜片钳和离子荧光成像技术观察 二、Humanin对Aβ31-35抑制大鼠海马神经元BK电流及升高[Ca2+]_i作用的观察 叁、I型代谢型谷氨酸受体参与脊髓痛信号传递作用的观察》一文中研究指出第一部分β淀粉样蛋白31-35片段对海马CA1神经元BK通道和[Ca~(2+)]_i的影响：全细胞膜片钳和离子荧光成像技术观察阿尔采末病(Alzheimer's disease，AD)是一种不可逆的中枢神经系统的退行性疾病。主要临床表现为进行性学习、记忆和认知能力的减退；主要病理特征为新皮层、海马出现高密度老年斑(SP)，神经纤维缠结(NFTs)和大量神经元的丢失等。β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein，Aβ)是构成老年斑的重要成分。Aβ由39～43个氨基酸组成，关于Aβ1-42完全肽链、Aβ25-35片段的神经毒性作用已有广泛报道。近年来的研究显示，除Aβ1-42和Aβ25-35外，一个更小的片段Aβ31-35也具有与完整肽链及Aβ25-35片段同样的神经毒性，是迄今发现的Aβ中最小的活性片段，可方便地用来分析完整Aβ分子的毒性作用机制，也可考虑作为半抗原制成抗Aβ抗体，进行AD的试验治疗。关于Aβ及其片段的神经毒作用的机制仍未彻底明了。已有研究报道，它们除了能引起Ca~(2+)超载、氧化应激等毒性作用外，对细胞膜上离子通道活动的影响引起了人们的广泛兴趣。有资料表明，Aβ可抑制多种K~+通道功能，使细胞膜复极过程延缓、动作电位时间延长，细胞兴奋性改变、放电频率增加等。大电导钙激活钾通道(BK通道)是一种重要的钾通道，广泛分布于可兴奋组织，包括中枢神经元。该通道在膜发生去极化及[Ca~(2+)]_i升高的条件下被激活，开放后呈现较大的K~+电导，在动作电位的复极过程中发挥重要作用。本研究室其他研究小组过去已进行过Aβ31-35影响BK通道的单通道分析。本研究拟采用全细胞膜片钳记录技术，在急性分离的大鼠海马CA1神经元上观察Aβ31-35对全细胞BK电流的影响；并采用Ca~(2+)荧光成像技术(Ca~(2+) fluorescence imaging)，观察Aβ31-35对海马神经元的[Ca~(2+)]_i的影响，以期对Aβ31-35神经毒性作用作更深入的探讨。海马神经元全细胞BK电流的特征在全细胞电压钳记录的条件下，在含Ca~(2+)的浸浴液中给予细胞由-60～+45mV(以15mV递增)的阶跃去极化刺激，可记录到快速的外向电流，最大峰值可达3000pA左右(膜电位为+45mV时)。上述电流在应用TEA后几乎被完全阻断，证实该外向电流属K~+电流。由于在浸浴液中已加入4-AP(5mM)和优降糖(5μM)，分别阻断了电压依赖性K~+通道、小电导钙激活K~+通道和ATP敏感性K~+通道；而根据Sun et al．(2003)对全细胞BK电流的研究，在含钙并应用了4-AP和优降糖后记录到的外向电流主要由两部分组成，即开始去极化时快速出现并很快减小的呈尖峰样的瞬变外向电流和维持较长时间不失活的持续外向电流。前者主要由BK电流构成，后者则是多种成分构成的混合电流。因此，瞬变外向电流峰值的变化可认为是BK通道开放形成的外向电流。用同样的方法在无Ca~(2+)(以Mg~(2+)代替)的上述灌流液中进行记录，该细胞的外向电流明显减小，再以含Ca~(2+)的灌流液灌流，则记录到的外向电流幅度基本恢复，说明该外向电流是对Ca~(2+)敏感的外向K~+电流，也符合BK电流是由Ca~(2+)激活的外向K~+电流的特征。以此为基础，在以下实验中将Aβ31-35作用于上述方法记录到的外向电流中，计算瞬变外向电流峰值的变化幅度，以此来观察该肽段对BK电流的影响。Aβ31-35抑制全细胞BK电流按上述方法记录并分析Aβ31-35对BK电流的影响。结果发现，在加入了4-AP和优降糖并且含Ca~(2+)的灌流液中加入5μM的Aβ31-35，记录到的瞬变外向电流的幅度减小，其最大峰值从原先的2722±201 pA降至2203±195 pA，平均下降值为19．07％±3．96％(n=8，P＜0．01)；在冲洗Aβ31-35后再进行记录，外向电流幅度基本恢复。上述结果提示，Aβ31-35可抑制全细胞BK电流。Aβ31-35和Aβ25-35升高急性分离的海马神经元[Ca~(2+)]_i本实验利用Ca~(2+)荧光成像技术，观察了不同浓度(5μM、12．5μM和25μM)的Aβ31-35以及Aβ25-35对急性分离的海马CA1神经元的[Ca~(2+)]_i的影响。结果显示，在给予5μM的Aβ31-35时，神经元的[Ca~(2+)]_i无显着改变；在给予12．5μM的Aβ31-35时，紫外激发比值R(F340／F380)由对照组的880．42±11．84升高至1002．2±47．7，升高率12．0％±3．5％(n=5，P＜0．05)；在给予25μM的Aβ31-35时，比值R由对照组的873．58±7．78升高至1311．40±112．04，升高率32．7％±5．4％(n=5，P＜0．01)；后两组的升高值之间具有显着性差异。由于Aβ25-35的毒性作用已被公认，因此我们用该肽段作为阳性对照证实Aβ31-35的钙超载作用。在给予Aβ25-35的实验中，只使用了25μM的一个剂量，观察到比值R由对照组的862．21±13．10升高至1323．20±115．13，升高率为34．1％±5．4％(n=5，P＜0．01)，与相同剂量的Aβ31-35组相比，无统计性差异(P＞0．05)。以上膜片钳及胞内钙浓度测定结果显示，1)利用全细胞膜片钳记录技术结合通道阻断剂及无Ca~(2+)液灌流后可记录到神经元的BK电流(瞬变外向电流)；2) Aβ31-35可通过抑制BK通道而降低BK电流；3) Aβ31-35可引起海马CA1神经元的[Ca~(2+)]_i升高而引发钙超载；4)由于5μM的Aβ31-35只抑制BK电流而不影响[Ca~(2+)]_i，推测Aβ31-35对海马神经元[Ca~(2+)]_i及BK通道的影响可能是通过不同的途径发挥作用。第二部分Humanin对Aβ31-35抑制大鼠海马神经元BK电流及升高[Ca~(2+)]_i作用的观察Humanin(HN)是新近发现的由24个氨基酸组成的线性多肽，能有效抑制由多种FAD基因突变和Aβ衍生物诱发的神经毒作用，如抑制由Aβ1-42和Aβ25-35引起的大脑皮层培养神经元死亡等。我们以往的其他实验观察证实HN可抑制Aβ31-35及Aβ25-35引起的神经凋亡，但HN发挥神经保护作用的电生理研究至今未见报道。本实验拟采用全细胞膜片钳技术记录大电导Ca~(2+)激活K~+通道(BK)电流及电压门控Ca~(2+)电流，以及利用激光共聚焦技术，观察HN对Aβ31-35抑制大鼠海马神经元BK电流及升高[Ca~(2+)]_i作用的影响，并对HN神经保护作用的机制进行进一步探讨。HN对Aβ31-35抑制海马C41神经元全细胞BK电流作用的影响本研究的前期工作显示，利用全细胞膜片钳记录技术，在急性分离的海马CA1神经元记录到的全细胞BK电流，可被Aβ31-35(5μM)明显地抑制。本实验拟观察HN对Aβ31-35抑制BK电流作用的影响。在全细胞电压钳记录的条件下，给予细胞由-60～+45mV(以15mV递增)的阶跃去极化刺激，在同一海马CA1神经元上，用不同的灌流液进行灌流时，分别记录代表BK电流的瞬变外向电流，比较其最大峰值的变化。步骤如下：1)以在正常的灌流液中记录的神经元BK电流作为对照；2)在灌流液中加入Aβ31-35(5μM)，观察同一细胞的BK电流；3)在灌流液中同时加入Aβ31-35和HN(各5μM)，记录同一细胞的BK电流。结果显示：在只含有Aβ31-35的灌流液中记录到的BK电流的最大峰值由对照的3303．67±332．7pA减少为2715．12±82．99pA，减少率为17．3％±6．8％(P＜0．005，n=5)；在此基础上加入HN进行记录时发现，记录到的BK电流最大峰值进一步减少为2225．54±254．29pA，较单独使用Aβ31-35时BK电流幅度更低，与对照组相比，减少率为32．7％±2．0％(P＜0．001)，与单独使用Aβ31-35相比，减少率为18．2％±7．7％(P＜0．005)。鉴于上述出乎意料的结果，我们观察了单独应用HN对海马CA1神经元BK电流的作用。在0mV的膜电位时，BK电流的峰值从对照组的1405．97±350．87pA减少为加入HN(5μM)后的999．74±247．72pA，减少率为28．4％±10．4％(P＜0．05，n=7)。HN对海马C41神经元电压门控Ca~(2+)通道的作用利用全细胞膜片钳技术，观察了HN对海马CA1神经元的电压门控Ca~(2+)通道的作用。在全细胞电压钳记录的条件下，给予细胞由-60～+50 mV(以10 mV递增)的阶跃去极化刺激，可记录到快速的内向电流(浸浴液中含有TTX阻断Na~+通道)，最大峰值出现在0 mV。浸浴液中加入HN(5μM)后，Ca~(2+)电流的峰值(0mV膜电位)由-622．3±118．13 pA减少为-467．4±112．28 pA，减少率为25．2％±6．9％，两者具有显着性差异(P＜0．05，n=7)。对比HN对BK电流和Ca~(2+)电流的影响，发现当电压钳制在0mV时，HN对BK电流和Ca~(2+)电流的抑制率很接近，分别是28．4％±10．4％和25．2％±6．9％，两者之间亦无统计学差异(P＞0．05)。HN拮抗Aβ31-35诱导的Ca~(2+)内流的作用机制利用激光共聚焦技术，观察和分析了HN在培养的皮层神经元对抗Aβ所诱导的钙超载作用并进行了初步的机制分析。培养7-10天的皮层神经元分为叁组。首先观察Aβ31-35(25μM)的增强Ca~(2+)内流的作用；再分别观察L-型钙通道阻断剂nicardipine(20μM)和HN(20μM)对Aβ31-35升Ca~(2+)作用的影响。进行Ca~(2+)测定前先用荧光染料(Fluo-3)孵育细胞60min，然后用正常灌流液洗脱。实验时每组都观察25min，前5min观察未经任何处理的细胞基础Ca~(2+)水平，然后各组分别给予Aβ31-35，Aβ31-35+HN和Aβ31-35+nicardipine。每个细胞前5min测得的荧光密度(F)的平均值作为基础荧光密度F_b，再将加药后所得数据都与F_b相比，用所得比值(F／F_b)来表示[Ca~(2+)]_i的变化情况。结果显示：给予Aβ31-35后[Ca~(2+)]_i显着增高，Aβ31-35组的F／F_b值为1．75±0．06(n=5)；而Aβ31-35+nicardipine和Aβ31-35+HN组[Ca~(2+)]_i的升高值都较单独使用Aβ组有显著降低，给予nicardipine和HN处理后的F／F_b值分别为1．32±0．02(n=6，P＜0．01)，1．25±0．04(n=7，P＜0．005)。说明nicardipine和HN都能抑制Aβ31-35所致的[Ca~(2+)]_i升高。以上结果提示，1) Aβ31-35能引起[Ca~(2+)]_i升高，Aβ可能通过L-型钙通道促进Ca~(2+)内流而升高[Ca~(2+)]_i；2) HN可拮抗Aβ31-35引起的Ca~(2+)内流及由此形成的钙超载；3) L-型电压敏感钙通道可能是HN和Aβ共同作用的靶点。综上所述，可得出如下结论：1) Aβ具有升高[Ca~(2+)]_i和抑制BK电流的作用；2) Aβ诱发的Ca~(2+)超载是Aβ产生细胞毒作用的重要原因；3) HN通过抑制L-型钙通道而减弱Aβ诱发的Ca~(2+)超载，可能是HN拮抗Aβ神经毒发挥保护作用的重要机制；4) L-型钙通道可能是HN和Aβ的共同靶点；5)由于观察到单独应用HN产生了对BK电流和Ca~(2+)电流的抑制作用，由此推测HN对BK的作用可能是通过HN抑制Ca~(2+)通道降低[Ca~(2+)]_i，由此产生的对BK电流的抑制，而不是HN对BK通道的直接抑制作用。第叁部分：Ⅰ型代谢型谷氨酸受体参与脊髓背角痛信号传递作用的观察近年的研究认为，兴奋性氨基酸在脊髓水平痛信号传递过程中发挥非常重要的作用。谷氨酸受体一般分为两大类：离子型受体(iGluRs)和代谢型受体(mGluRs)。过去的研究大多集中于iGluRs在脊髓水平参与伤害性信息的处理和传递过程。但在新近研究中，mGluRs在外周和中枢信息传递过程中的作用越来越受到重视。本实验用福尔马林注入引起的慢性痛模型，通过脊髓背角Fos蛋白检测与痛行为反应测定，观察了脊髓水平Ⅰ型mGluRs，包括mGluR_1和mGluR_5在脊髓痛信息处理和传递中所起的作用。实验中选取21只SD大鼠，随机分为3组，两个实验组大鼠预先鞘内分别注入mGluR_1和mGluR_5的特异拮抗剂CPCCOEt和MPEP，一个对照组只在鞘内注入等量的药物溶剂；10分钟后在叁组大鼠均在一侧后脚掌注入福尔马林(5％，50μl)，随即进行1h的行为国反应观察，之后立即灌注固定处死动物，用免疫组化技术检测脊髓背角Fos免疫阳性神经元(FLI)的数目。结果显示：1．鞘内分别注射CPCCOEt和MPEP后，大鼠行为痛反应的第二相较对照组均减弱约50％(每组n=7；CPCCOEt组，P＜0．05；MPEP组，P＜0．01)，而第一相痛行为反应在两个鞘内给药组和对照组间无显着变化；2．分别检测叁组动物福尔马林注射侧脊髓背角中的Fos免疫阳性神经元(FLI)数目，与对照组相比，CPCCOEt和MPEP注射组分别由对照组的154．9±21．4降低到101．5±21．8 (CPCCOEt组，P＜0．05)和98．3±17．0(MPEP组，P＜0．01)，降幅约30％左右。上述结果表明：1．mGluR_1和mGluR_5在脊髓背角均参与痛信息的感受和传递；2．根据行为痛反应观察，mGluR_1和mGluR_5只参与福尔马林所致的第二相的痛信息的传递，即参与了慢性痛而不参与急性痛的传入；3．由于痛行为检测存在主观因素影响，它所显示的Ⅰ型mGluRs在脊髓痛传递中的参与程度可能较实际为大，免疫组化检测结果可能更接近于实际；4．mGluR_1和mGluR_5除了通过目前公认的突触后机制实现其促进脊髓痛信号的感受和传递外，也不能排除存在突触前机制，即通过传入末梢上自身受体的正反馈作用促进第一级传入末梢的递质释放，从而增强痛信号在中枢的传递。(本文来源于《山西医科大学》期刊2007-06-04）
崔文玉,陈玉萍,汪海[7]（2003）在《动脉平滑肌细胞和心肌细胞钾通道的膜片钳全细胞记录技术》一文中研究指出目的 :介绍一种动脉平滑肌、心室肌细胞急性酶分离方法 ,并在该分离技术的基础上采用膜片钳全细胞记录方式研究细胞钾离子通道的特性。方法 :采用胶原酶Ⅰ (1mg ml)、木瓜蛋白酶 (5mg ml)消化分离大鼠肺内动脉平滑肌细胞 ;用链霉蛋白酶E(1mg ml)、胶原酶Ⅰ (1mg ml)消化分离大鼠尾动脉平滑肌细胞 ;用链霉蛋白酶E(0 .5mg ml)灌流消化、分离得到豚鼠心室肌细胞。结果 :以上分离的细胞数量多 ,形态正常 ,胞壁光滑完整 ,活性好。于4℃无钙液中保存 ,8h内可用于膜片钳全细胞记录。记录出的外向电流可被钾通道阻断剂CsCl及TEA所阻断。结论 :用酶急性分离的动脉平滑肌和心室肌细胞应用于膜片钳研究中具有快速、经济、简便易行等优点。(本文来源于《军事医学科学院院刊》期刊2003年06期）
刘振伟,杨胜,张永祥[8]（2003）在《在体大鼠膜片钳全细胞记录技术初探》一文中研究指出目的 :建立在体大鼠膜片钳全细胞记录方法。方法 :固定麻醉大鼠后对其顶叶皮层锥体神经元行全细胞记录。结果 :成功记录到顶叶内锥体层神经元电压门控性钠离子通道电流及自发突触活动电流。结论 :初步建立了在体大鼠膜片钳全细胞记录方法 ,但对记录的稳定性仍有待于进一步提高(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2003年03期）
涂娅莉,刘应兵,阴正勤,胡志安[9]（2003）在《与视皮层脑片膜片钳全细胞记录相结合的生物素标记技术》一文中研究指出目的 在视皮层脑片膜片钳全细胞记录的同时 ,建立神经元的生物胞素标记技术。方法 利用盲法获得视皮层脑片膜片钳全细胞记录 ,在电生理记录的同时 ,Biocytin通过记录电极尖端灌注到所记录的细胞内 ,标记成功后再进行组织学染色。结果 能观察视皮层同一细胞的电生理和形态学特性及神经元之间的染色耦合。结论 本法操作简便 ,细胞标记成功率高 ,易于推广使用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2003年01期）
丁宁[10]（2002）在《全细胞膜片钳技术在视网膜神经元电压门控离子通道研究中的应用》一文中研究指出了解视网膜各种神经元神经电信号特点、产生机制及影响因素 ,对从功能角度评价视网膜神经细胞培养状态和移植效果具有重要意义。本文介绍一种先进的电生理学研究方法———全细胞膜片钳法在视网膜神经生理学中的应用 ,以及通过该方法对视网膜神经节细胞、双极细胞、水平细胞和无长突细胞部分电压门控离子通道进行研究所取得的进展(本文来源于《国外医学.眼科学分册》期刊2002年04期）
全细胞膜片箝技术论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
全细胞膜片钳技术是研究离子通道和药物对离子通道影响的最重要的技术之一,但是由于其对实验技术要求高,对实验标本制备和实验环境、实验用溶液等条件均有严格要求等原因致使其在实际运用中较为困难。本文报告了运用全细胞膜片钳技术进行神经元钙通道药理研究的一些经验。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
全细胞膜片箝技术论文参考文献
[1].徐祖才,张骏,黄浩,王静,徐忠祥.全细胞膜片钳技术检测化学损伤致痫大鼠海马脑片电生理特性[J].中国老年学杂志.2016
[2].林智颖,张静,黄天文,陈晓春.全细胞膜片钳技术在神经元钙通道药理研究中的应用[J].中国药理学通报.2016
[3].张亮,付崇罗.AmphotericinB在全细胞穿孔膜片钳技术中的应用研究[J].中国应用生理学杂志.2014
[4].李新芝,司军强,李丽,赵磊,马克涛.微动脉段标本的全细胞膜片钳技术[J].山东大学学报(医学版).2011
[5].查定军,王智明,薛涛,林颖,邱建华.应用穿孔全细胞膜片钳记录技术研究培养大鼠耳蜗螺旋神经节神经元的基本电生理特性[J].神经解剖学杂志.2008
[6].张宇.一、β淀粉样蛋白31-35片段对海马CA1神经元BK通道和[Ca2+]_i的影响：全细胞膜片钳和离子荧光成像技术观察二、Humanin对Aβ31-35抑制大鼠海马神经元BK电流及升高[Ca2+]_i作用的观察叁、I型代谢型谷氨酸受体参与脊髓痛信号传递作用的观察[D].山西医科大学.2007
[7].崔文玉,陈玉萍,汪海.动脉平滑肌细胞和心肌细胞钾通道的膜片钳全细胞记录技术[J].军事医学科学院院刊.2003
[8].刘振伟,杨胜,张永祥.在体大鼠膜片钳全细胞记录技术初探[J].中国应用生理学杂志.2003
[9].涂娅莉,刘应兵,阴正勤,胡志安.与视皮层脑片膜片钳全细胞记录相结合的生物素标记技术[J].第叁军医大学学报.2003
[10].丁宁.全细胞膜片钳技术在视网膜神经元电压门控离子通道研究中的应用[J].国外医学.眼科学分册.2002
论文知识图
