导读:本文包含了内皮缩血管肽论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,血管,细胞,受体,内皮素,活性,转染。
内皮缩血管肽论文文献综述
杨素霞,陈宝平,陈芳,时军,张军伟[1]（2015）在《不同严重程度IgA肾病患者血管内皮细胞生长因子和内皮缩血管肽-1水平的变化及意义》一文中研究指出目的探讨不同严重程度IgA肾病患者血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮缩血管肽-1(ET-1)水平变化及其临床意义。方法选择74例Ig A肾病患者和30例健康者,采用免疫组化法检测肾组织中的VEGF及其受体、ET-1及其受体,采用ELISA检测血清和尿液中VEGF和ET-1的水平,并观察不同尿蛋白浓度水平下及不同严重程度Ig A肾病治疗有效后血清和尿液中VEGF和ET-1的水平。结果 (1)不同严重程度Ig A肾病患者的蛋白尿、血肌酐、收缩压和舒张压均显着高于健康者(P<0.05);并且随着损伤程度的增加各指标显着增加(P<0.05);(2)随着肾小管间质损伤程度的增加IgA肾病患者肾组织、血清和尿液中的VEGF和ET-1以及肾组织中的VEGF受体和ET受体的表达水平显着增加(P<0.05);(3)不同24 h内尿蛋白水平患者间肾组织、血清和尿液中的VEGF和ET-1水平差异有统计学意义(P<0.05);血清和尿液中VEGF和ET-1水平均较治疗前显着降低(P<0.05)。结论 IgA肾病患者肾组织的VEGF及其受体和ET-1及其受体表达增强,血清和尿液中的VEGF和ET-1水平增加,不同严重程度患者治疗有效后其血清和尿液中VEGF和ET-1水平显着降低。VEGF和ET-1可以作为诊断Ig A肾病和评价治疗效果的潜在指标。(本文来源于《广东医学》期刊2015年24期）
吴元琳[2]（2014）在《血管内皮细胞抗发形霞水母触手提取物缩血管反应的作用及机制研究》一文中研究指出目的：探讨血管内皮细胞（vascular endothelial cells，VECs）在抗发形霞水母（Cyanea capillata）触手提取物（tentacle extract，TE）缩血管反应中的保护作用，为防治C.capillata蜇伤提供新思路和新靶点。方法：1、验证TE对人奇静脉内皮细胞（Human Umbilical Vein Endothelial Cells，HUVEC）的毒性作用：1.1MTT法测细胞存活率：收集我国沿海C. capillata并经鉴定后提取C.capillata TE样品。①以浓度梯度为控制因素，加入不同浓度（0μg/ml、0.625μg/ml、1.25μg/ml、2.5μg/ml、5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml、160μg/ml、320μg/ml）TE孵育细胞密度为4×105个/ml的HUVEC细胞6h，MTT法检测经HUVEC细胞的存活率。②另一方面以不同浓度（1μg/ml，2.5μg/ml，5μg/ml，10μg/ml）TE不同时间（6h，12h，24h，48h）孵育细胞密度为4×105个/ml的HUVEC细胞，MTT法检测HUVEC细胞的存活率。1.2流式细胞术测TE作用后HUVEC细胞凋亡坏死：加入不同浓度（0μg/ml、1μg/ml，2.5μg/ml，5μg/ml，10μg/ml）TE处理HUVEC细胞6h后，采用流式细胞分析检测HUVEC细胞的凋亡。2、血管舒缩因子前列环素（Prostacyclin，PGI2）、血栓素（Thromboxane，TXA2）、血管紧张素（Angiotensin Ⅱ，AngⅡ）含量检测：2.1加入不同浓度TE（0μg/ml，1μg/ml，2.5μg/ml，5μg/ml）作用HUVEC细胞6h，采用ELISA检测不同浓度TE作用HUVEC细胞后分泌PGI2、TXA2、AngⅡ的含量。2.2浓度为5μg/ml TE加入HUVEC细胞后，分别作用0min、5min、30min、2h、6h、12h后，采用ELISA检测TE不同孵育时间HUVEC细胞分泌PGI2、TXA2、AngⅡ的含量。3、观察SD大鼠股动脉血压（Blood pressure，BP）变化：SD大鼠（280～320g）麻醉后，行股主动脉插管及颈静脉插管法，分别予①对照组（0.9%生理盐水组）；②1.4mg/ml TE组；③10μmol/L环氧合酶抑制剂（吲哚美辛）+1.4mg/ml TE组；④10μmol/L血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利）+1.4mg/ml TE组药物干预。观察1h内股动脉BP的变化情况，以明确药物干预效果及VECs在TE缩血管毒性过程中的保护作用，并为临床治疗水母蜇伤筛选出有效的治疗药物。4、SD大鼠心脏、肾脏功能的影响：在整体动物检测BP变化情况实验结束后，迅速从股动脉插管处抽取实验动物动脉血，检测心肌酶、肾功能（LDH、CK、sCr及BUN）。结果：1、TE对HUVEC细胞存活率的影响：①当TE浓度小于2.5μg/ml时，HUVEC细胞存活率为100%，细胞活性与正常对照组（TE浓度0μg/ml）相比无明显统计学意义（P＞0.05）；当TE浓度大于5μg/ml时，HUVEC细胞开始出现死亡，TE浓度为5μg/ml时细胞存活率为97.55%，TE浓度为10μg/ml时细胞存活率为50%，当TE浓度为320μg/ml时HUVEC细胞已几乎全部死亡，细胞存活率仅为4.83%，以上结果均有统计学意义。因此在浓度为5～320μg/ml范围内时TE对HUVEC细胞的毒性作用具有浓度依赖性，随着TE浓度的增加其对HUVEC细胞毒性增强。②同一浓度TE随着预孵时间的延长，对HUVEC细胞产生的毒性作用不断增强，TE的毒性作用具有时间依赖性(P<0.05)；当TE浓度为1μg/ml时，分别预孵HUVEC细胞6h和12h可见细胞存活率大于100%，由此可知TE在低浓度（≤1μg/ml）短时间（≤12h）内对HUVEC细胞具有促生长的作用，当TE浓度为2.5μg/ml时，预孵6h时细胞存活率100%，TE浓度为5μg/ml时，预孵6h时细胞开始出现死亡，TE浓度10μg/ml时HUVEC细胞大量死亡，细胞存活率小于50%(P<0.05)。由以上实验可知，浓度为5μg/ml的C.capillata TE预孵HUVEC细胞6h可引起细胞死亡,因此选择浓度为5μg/ml的TE做后续的实验；10μg/mlTE预孵6h可引起细胞明显死亡。2、TE致HUVEC细胞凋亡与坏死：TE浓度在1～10μg/ml浓度时，导致的细胞坏死不明显（P＞0.05），在1μg/ml和2.5μg/ml浓度时TE导致的细胞凋亡尚不明显（P＞0.05），当TE浓度5μg/ml时可有部分细胞凋亡，当TE浓度10μg/ml时可有大量细胞凋亡（P＜0.05）。3、血管舒缩因子PGI2、TXA2、AngⅡ含量检测：①PGI2随TE作用浓度增加分泌量逐渐增大，TXA2随TE作用浓度增加分泌量无明显变化，PGI2/TXA2随TE作用浓度增大比值增大，AngⅡ随TE浓度增大分泌量增大，以上结果均有统计学意义。故HUVEC细胞分泌的PGI2、AngⅡ及PGI2/TXA2比值在TE作用下可发生变化，且具有剂量依赖性，随TE浓度增大而增大。②TE（5μg/ml）预孵HUVEC细胞一定时间内（0min～12h）可引起HUVEC细胞舒缩因子PGI2、TXA2、AngⅡ分泌量改变，PGI2随着TE刺激时间的延长分泌量逐渐增加，5min时分泌量达高峰，6h分泌量开始下降，但分泌量仍高于正常水平，12h与6h分泌量无明显差别；TXA2随着TE刺激时间的增加分泌量逐渐增高，在6h到达高峰，12h与6h分泌量无明显差别； AngⅡ在5min分泌量仍高于正常水平，在2h达最高值，6h分泌量又下降，但分泌量仍高于正常水平，分泌量6h与12h分泌量无明显差别，以上结果均具有统计学意义。4、SD大鼠股动脉BP变化在观察时间（60min）内，与对照组（0.9%生理盐水组）相比，1.4mg/ml TE组SD大鼠股动脉BP在前10min内明显下降，10min时达最低值，后逐渐升高，60min时恢复至起始BP水平，整个观察时间内BP平均值均低于对照组；10μmol/L环氧合酶抑制剂（吲哚美辛）+1.4mg/ml TE组在观察时间内BP值较对照组无明显变化；10μmol/L血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利）+1.4mg/mlTE组在前10min内BP先下降后升高，在20～30min内恢复至对照组水平，后BP继续升高，且高于对照组，以上结果均具有统计学意义。5、SD大鼠心、肾功能检测：在整体动物股动脉BP监测实验结束后，从股动脉抽取实验动物动脉血，低温超速离心后取上清，行血生化检测结果显示与对照组（0.9%生理盐水组）相比，1.4mg/ml TE组SD大鼠心肌酶谱（LDH、CK）明显升高，肾功能（sCr、BUN）严重损害；10μmol/L环氧合酶抑制剂（吲哚美辛）+1.4mg/ml TE组、10μmol/L血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利）+1.4mg/ml TE组心肌酶（LDH、CK）升高较1.4mg/ml TE组低，肾功能（sCr、BUN）损害较较1.4mg/ml TE组轻，以上结果均具有统计学意义。结论：1.证明了TE对HUVEC细胞有直接的毒性作用，一定浓度TE及预孵时间可导致HUVEC细胞坏死与凋亡，降低细胞存活率。2.TE作用HUVEC细胞，HUVEC细胞分泌PGI2、TXA2、AngⅡ含量可发生变化，HUVEC细胞通过对舒缩因子分泌量的调节，以此来拮抗TE引起的血管收缩反应。3. TE可降低动物平均动脉BP及造成严重心肾功能损害，环氧合酶抑制剂（吲哚美辛）、血管紧张素转换酶抑制剂可调节VECs分泌舒缩因子PGI2、TXA2、AngⅡ的含量而拮抗TE特异的缩血管反应及降BP效应，并且减轻了心肾功能损伤。(本文来源于《南昌大学》期刊2014-06-01）
李娜[3]（2012）在《猪股骨胶原多肽降收缩压效果及对内皮缩血管因子影响的研究》一文中研究指出为了验证猪股骨不同部位胶原多肽的降血压效果(以收缩压为指标),初探其降血压机制,本实验以新鲜猪股骨为原料,分别酶解制备了分子量<5000u的全股骨、股骨干、股骨头胶原多肽样品,进行了体外ACE抑制率检测实验、自发性高血压大鼠(SHR)体内单次灌胃实验、SD大鼠和SHR的多次灌胃实验以及SHR叁种内皮缩血管因子及其各自的合成酶与相关底物的血浆含量检测。结果显示：(1)全股骨和股骨头样品的ACE半抑制浓度(IC50)分别为3.55mg/mL2.05mg/mL,猪股骨各部位胶原多肽在体外能有效抑制ACE的活性。(2)单次灌胃股骨干、全股骨胶原多肽结果SHR没有显着的降压现象,说明股骨干和全股骨在体内没有显着降血压效果。(3)单次灌胃股骨头胶原多肽,结果各组均有不同程度的降压效果,说明股骨头胶原多肽在体内能有效降低血压,是降血压肽的良好来源。(4)连续灌胃结果显示,SHR和SD大鼠的心率保持在正常范围内波动,SD大鼠的收缩压也都基本保持稳定,没有明显的降低,说明连续灌胃股骨头胶原多肽对正常大鼠的血压没有影响；叁个剂量组的SHR收缩压都显着降低,且起效都比阳性对照组快,低剂量的30mg/kg.ig效果最好。(5)叁种内皮收缩因子及其前体和合成酶血浆浓度检测结果表明,较低浓度的猪股骨头胶原多肽能通过抑制ACE和ECE的活性阻断Ang Ⅱ和ET-1的合成,降低其血浆浓度,但是高浓度的猪股骨头胶原多肽会增加血液中Ang Ⅰ与ACE的含量；该胶原多肽对TXA2的影响较小。(本文来源于《四川农业大学》期刊2012-06-01）
李昕,孟令丽,贾勇圣,梁远军,张树卓[4]（2009）在《内皮缩血管肽A受体拮抗剂ETP-508对内皮缩血管肽1诱导的心肌细胞肥厚的作用》一文中研究指出目的观察内皮缩血管肽(ET)A受体拮抗剂ETP-508对ET-1诱导的心肌细胞肥厚的作用。方法心肌细胞用ET-1(10nmol·L-1)或ET-1+ETP-508(10μmol·L-1)处理24h,分别采用光学显微镜、[3H]亮氨酸掺入、激光扫描共聚焦显微镜和RT-PCR技术方法观察ETP-508对心肌细胞表面积、蛋白质合成、肌原纤维肌节重新组装和基因表达的影响。结果ET-110nmol·L-1诱导心肌细胞表面积和[3H]亮氨酸掺入增加,胚胎基因心钠素和肌球蛋白轻链2的mRNA表达增加,肌原纤维节重新形成;ETP-50810μmol·L-1可显着抑制ET-1诱导的心肌细胞表面积和[3H]亮氨酸掺入增加,抑制率分别达56%和46%;并显着减弱肌原纤维节的重新形成和胚胎基因的再表达。结论ETP-508对ET-1诱导的乳大鼠心肌细胞肥厚有显着的阻断作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2009年01期）
司友琴,黄政德,谢雪姣,严文广[5]（2007）在《缩血管活性因子内皮素在缺血性心脏病中的作用及中医药干预效应》一文中研究指出目的:总结内皮素在缺血性心脏病中的病理生理意义。方法:应用计算机检索维普、万方和中文生物医学期刊(光盘)数据库2000-01/2006-12相关缺血性心脏病及内皮素方面的文献,检索词“缺血性心脏病,内皮素”,限定文献语言种类为中文。同时计算机检索Medline数据库2000-01/2006-12相关缺血性心脏病及内皮素方面的文献,检索词“ischemic heart disease,endothelin”,限定文献语言种类为English。对资料进行初审,选取包括缺血性心脏病及内皮素方面的文献,开始查找全文。纳入标准:内皮素在缺血性心脏病中的作用及中医药的干预效应。排除标准:内皮素在其他疾病中的作用。结果:共检索到200余篇关于缺血性心脏病及内皮素方面的文献,最终纳入29篇符合标准的文献。内皮素是极强的缩血管活性因子,在缺血性心脏病中具有重要的病理生理意义,中医药从缺血性心脏病的发病机制及病理环节着手,进行干预,大量研究资料表明,中医药在保护内皮细胞功能、治疗缺血性心脏病方面疗效肯定,在目前寻找和研究新型有效的内皮素受体拮抗剂具有广阔的发展前景。结论:内皮素在心血管疾病中具有重要意义,但其治疗缺血性心脏病保护内皮功能的具体机制还有待进一步探讨。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2007年23期）
吴宁,齐洁琳,胡德蓉,张锡芹,步兵[6]（2006）在《内皮缩血管肽反义寡核苷酸促进骨髓移植小鼠造血重建》一文中研究指出目的观察内皮缩血管肽(Endostatin)反义寡核苷酸转染骨髓基质细胞后在骨髓移植(BMT)小鼠骨髓造血恢复过程中的作用。方法以脂质体作为转染载体,转染不同剂量的 FITC 标记的 Endostatin 反义寡核苷酸,荧光倒置显微镜观察转染效率,用流式细胞术检测最佳转染条件下转染率,用 RT-PCR 和 Western blot 方法检测最佳转染条件下 Endostatin 反义寡核苷酸对 BMT 后不同时间点小鼠骨髓基质细胞 Endostatin mRNA 及其蛋白质和血管细胞间黏附分子1(VCAM-1)mRNA 及其蛋白表达水平的影响。实验分为4组:①正常组:未经任何处理组;②BMT 组:空白对照组;③BMT+转染Endostatin 反义寡核苷酸组;④BMT+转染 Endostatin 错义寡核苷酸组。结果①在体外成功地将 En-dostatin 反义寡核苷酸导入骨髓基质细胞,转染率达86%;②以 Endostatin 反义寡核苷酸转染骨髓基质细胞后,BMT 后不同时间点骨髓基质细胞 Endostatin mRNA 及其蛋白表达被显着抑制[Endostatin 的灰度值分别为(0.09±0.03)～(1.44±1.19)和(0.02±0.02)～(0.14±0.05)](P<0.01或P<0.05),表明转染成功;③Endostatin 反义寡核苷酸转染有效促进了 BMT 后不同时间骨髓基质细胞 VCAM-1mRNA 及其蛋白表达[VCAM-1的灰度值分别为(1.60±0.92)～(8.05±0.87)和(0.07±0.02)～(0.67±0.09)](P<0.01或P<0.05);④Endostatin 错义寡核苷酸对 BMT 后不同时间骨髓基质细胞 Endostatin 和 VCAM-1的表达基本无影响(P>0.05)。结论 Endostatin 反义寡核苷酸可降低Endostatin 表达,增强 VCAM-1的表达,从而促进骨髓微血管生成,改善基质细胞与造血细胞之间和细胞外基质与造血细胞之间的联系而影响骨髓造血。(本文来源于《中华血液学杂志》期刊2006年08期）
杨泽福[7]（2006）在《氧活性产物介导缩血管活性物质促进心肌细胞分泌内皮素》一文中研究指出目的:探讨氧活性产物(reactive oxygen species,ROS)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),内皮素-1(ET-1)等缩血管活性物质在致心肌细胞肥大时同时促进心肌细胞分泌内皮素中所起的作用。方法:在原代培养的大鼠乳鼠心肌细胞中进行实验。实验分为5组,分别为空白对照组、加有ET-1组、加有AngⅡ组、加有ET-1和N-乙酰半胱安酸(N-acetylcysteine)组、加有AngⅡ和N-acetylcysteine组。细胞内的氧活性产物用ROS敏感的荧光探针2,7-dichlorofluorescin dictate(DCF-DA)来检测。用RT-PCR的方法检测内皮素基因的表达。实验结果:空白对照组细胞内发现极少量氧活性产物的生成;内皮素-1基因仅少量表达。所有加有N-乙酰半胱安酸(N-acetylcysteine)的实验组内仅有极少量氧活性产物,和对照组相比细胞内DCF-DA荧光强度增加分别为N-acetylcysteine加有ET-1组增加4.8%,N-acetylcysteine加有AngⅡ组增加3.0%;内皮素-1基因的表达与空白对照组没有明显差异,Prepro-ET相对量增加依次为N-acetylcysteine加有ET-1组增加3.8%,N-acetylcysteine加用AngⅡ组增加2.9%。ET-1及AngⅡ组均见到大量氧活性产物,细胞内DCF-DA荧光强度增加依次为108.8%,104.9%;内皮素-1基因的表达也明显增强,Prepro-ET相对增量加依次为52.4%,51.1%。结论:实验结果发现在单纯加入ET-1、AngⅡ等缩血管因子的的实验组中ROS的量显着增加,而空白对照组和同时加入N-acetylcysteine与缩血管因子的实验组中则ROS的量极小,这提示ROS在缩血管因子致心肌心细胞的肥大过程中起到信号传递作用。同时也发现在单纯加入ET-1、AngⅡ等缩血管因子的的实验组中心肌表达内皮素的量显着增加,而在空白对照组和同时加入N-acetylcysteine与缩血管因子的实验组中心肌表达内皮素的量极小,提示ROS可以增强内皮素基因在心肌细胞的表达。由此推测ROS在心肌肥大向心衰恶化的过程中同样起到重要的信号传导作用。(本文来源于《华中科技大学》期刊2006-04-01）
杜娟,徐前喜,何培英,张建中,朱铁君[8]（2006）在《内皮缩血管肽1和促肾上腺皮质激素对体外培养的正常人黑素细胞增殖的影响》一文中研究指出目的了解内皮缩血管肽1及促肾上腺皮质激素(ACTH)对体外培养的正常人黑素细胞增殖的影响。方法采用体外黑素细胞培养技术、四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)研究不同浓度内皮缩血管肽1、ACTH对黑素细胞增殖的影响。结果从0.1￣1000nmol/L浓度的内皮缩血管肽1均可不同程度地促进正常人黑素细胞的增殖,低浓度0.1nmol/L内皮缩血管肽1具有很好的促增殖作用。10-13￣10-9mol/L的ACTH也可不同程度地促进正常人黑素细胞的增殖,与对照组相比,P值均<0.05,其中又以高浓度10-9mol/LACTH促增殖能力最强,10-12mol/L、10-11mol/L、10-10mol/L3个浓度间差异无统计学意义。结论内皮缩血管肽1及ACTH具有促进体外培养的正常人黑素细胞增殖的作用,较低浓度内皮缩血管肽1即具有很好的促增殖作用,正常人生理水平(10-12￣10-11mol/L)及更高浓度ACTH均有较强的促增殖作用。(本文来源于《中华皮肤科杂志》期刊2006年02期）
田俊,张道亮,彭海东[9]（2005）在《刺五加注射液拮抗内皮素-1缩血管作用研究》一文中研究指出目的观察刺五加注射液对内皮素收缩猪冠状动脉作用的影响并探讨其作用机理。方法以内皮素在含钙和不含钙K-H 液中预收缩离体猪冠状动脉环,观察刺五加累积给药的扩血管效应。结果在含钙和无钙K-H 液中,刺五加均能浓度依赖性地对抗内皮素的收缩冠脉作用,机械去内皮后,刺五加仍能浓度依赖性地对抗内皮素的缩血管作用。结论刺五加对内皮素所致冠状动脉收缩具有拮抗作用,且这种作用为非内皮依赖性的。(本文来源于《首届国际络病学大会论文集》期刊2005-10-31）
田俊,张道亮,彭海东[10]（2005）在《刺五加注射液拮抗内皮素-1的缩血管作用》一文中研究指出刺五加注射液是用五加科植物刺五加茎叶经提取精制而成的灭菌水溶液。大量的临床及药理实验均证实本品对心脑血管疾病,尤其是冠心病具有显着疗效[1,2]。但其对内皮素-l(ET-1)诱发的冠状血管收缩有无作用,其作用机制如何,尚未见文献报道。本实验旨在利用离体猪心冠状动脉环,观察刺五加注射液对ET-1缩血管作用的影响。(本文来源于《第二届国际中医心病学术研讨会论文集》期刊2005-06-30）
内皮缩血管肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：探讨血管内皮细胞（vascular endothelial cells，VECs）在抗发形霞水母（Cyanea capillata）触手提取物（tentacle extract，TE）缩血管反应中的保护作用，为防治C.capillata蜇伤提供新思路和新靶点。方法：1、验证TE对人奇静脉内皮细胞（Human Umbilical Vein Endothelial Cells，HUVEC）的毒性作用：1.1MTT法测细胞存活率：收集我国沿海C. capillata并经鉴定后提取C.capillata TE样品。①以浓度梯度为控制因素，加入不同浓度（0μg/ml、0.625μg/ml、1.25μg/ml、2.5μg/ml、5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml、160μg/ml、320μg/ml）TE孵育细胞密度为4×105个/ml的HUVEC细胞6h，MTT法检测经HUVEC细胞的存活率。②另一方面以不同浓度（1μg/ml，2.5μg/ml，5μg/ml，10μg/ml）TE不同时间（6h，12h，24h，48h）孵育细胞密度为4×105个/ml的HUVEC细胞，MTT法检测HUVEC细胞的存活率。1.2流式细胞术测TE作用后HUVEC细胞凋亡坏死：加入不同浓度（0μg/ml、1μg/ml，2.5μg/ml，5μg/ml，10μg/ml）TE处理HUVEC细胞6h后，采用流式细胞分析检测HUVEC细胞的凋亡。2、血管舒缩因子前列环素（Prostacyclin，PGI2）、血栓素（Thromboxane，TXA2）、血管紧张素（Angiotensin Ⅱ，AngⅡ）含量检测：2.1加入不同浓度TE（0μg/ml，1μg/ml，2.5μg/ml，5μg/ml）作用HUVEC细胞6h，采用ELISA检测不同浓度TE作用HUVEC细胞后分泌PGI2、TXA2、AngⅡ的含量。2.2浓度为5μg/ml TE加入HUVEC细胞后，分别作用0min、5min、30min、2h、6h、12h后，采用ELISA检测TE不同孵育时间HUVEC细胞分泌PGI2、TXA2、AngⅡ的含量。3、观察SD大鼠股动脉血压（Blood pressure，BP）变化：SD大鼠（280～320g）麻醉后，行股主动脉插管及颈静脉插管法，分别予①对照组（0.9%生理盐水组）；②1.4mg/ml TE组；③10μmol/L环氧合酶抑制剂（吲哚美辛）+1.4mg/ml TE组；④10μmol/L血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利）+1.4mg/ml TE组药物干预。观察1h内股动脉BP的变化情况，以明确药物干预效果及VECs在TE缩血管毒性过程中的保护作用，并为临床治疗水母蜇伤筛选出有效的治疗药物。4、SD大鼠心脏、肾脏功能的影响：在整体动物检测BP变化情况实验结束后，迅速从股动脉插管处抽取实验动物动脉血，检测心肌酶、肾功能（LDH、CK、sCr及BUN）。结果：1、TE对HUVEC细胞存活率的影响：①当TE浓度小于2.5μg/ml时，HUVEC细胞存活率为100%，细胞活性与正常对照组（TE浓度0μg/ml）相比无明显统计学意义（P＞0.05）；当TE浓度大于5μg/ml时，HUVEC细胞开始出现死亡，TE浓度为5μg/ml时细胞存活率为97.55%，TE浓度为10μg/ml时细胞存活率为50%，当TE浓度为320μg/ml时HUVEC细胞已几乎全部死亡，细胞存活率仅为4.83%，以上结果均有统计学意义。因此在浓度为5～320μg/ml范围内时TE对HUVEC细胞的毒性作用具有浓度依赖性，随着TE浓度的增加其对HUVEC细胞毒性增强。②同一浓度TE随着预孵时间的延长，对HUVEC细胞产生的毒性作用不断增强，TE的毒性作用具有时间依赖性(P<0.05)；当TE浓度为1μg/ml时，分别预孵HUVEC细胞6h和12h可见细胞存活率大于100%，由此可知TE在低浓度（≤1μg/ml）短时间（≤12h）内对HUVEC细胞具有促生长的作用，当TE浓度为2.5μg/ml时，预孵6h时细胞存活率100%，TE浓度为5μg/ml时，预孵6h时细胞开始出现死亡，TE浓度10μg/ml时HUVEC细胞大量死亡，细胞存活率小于50%(P<0.05)。由以上实验可知，浓度为5μg/ml的C.capillata TE预孵HUVEC细胞6h可引起细胞死亡,因此选择浓度为5μg/ml的TE做后续的实验；10μg/mlTE预孵6h可引起细胞明显死亡。2、TE致HUVEC细胞凋亡与坏死：TE浓度在1～10μg/ml浓度时，导致的细胞坏死不明显（P＞0.05），在1μg/ml和2.5μg/ml浓度时TE导致的细胞凋亡尚不明显（P＞0.05），当TE浓度5μg/ml时可有部分细胞凋亡，当TE浓度10μg/ml时可有大量细胞凋亡（P＜0.05）。3、血管舒缩因子PGI2、TXA2、AngⅡ含量检测：①PGI2随TE作用浓度增加分泌量逐渐增大，TXA2随TE作用浓度增加分泌量无明显变化，PGI2/TXA2随TE作用浓度增大比值增大，AngⅡ随TE浓度增大分泌量增大，以上结果均有统计学意义。故HUVEC细胞分泌的PGI2、AngⅡ及PGI2/TXA2比值在TE作用下可发生变化，且具有剂量依赖性，随TE浓度增大而增大。②TE（5μg/ml）预孵HUVEC细胞一定时间内（0min～12h）可引起HUVEC细胞舒缩因子PGI2、TXA2、AngⅡ分泌量改变，PGI2随着TE刺激时间的延长分泌量逐渐增加，5min时分泌量达高峰，6h分泌量开始下降，但分泌量仍高于正常水平，12h与6h分泌量无明显差别；TXA2随着TE刺激时间的增加分泌量逐渐增高，在6h到达高峰，12h与6h分泌量无明显差别； AngⅡ在5min分泌量仍高于正常水平，在2h达最高值，6h分泌量又下降，但分泌量仍高于正常水平，分泌量6h与12h分泌量无明显差别，以上结果均具有统计学意义。4、SD大鼠股动脉BP变化在观察时间（60min）内，与对照组（0.9%生理盐水组）相比，1.4mg/ml TE组SD大鼠股动脉BP在前10min内明显下降，10min时达最低值，后逐渐升高，60min时恢复至起始BP水平，整个观察时间内BP平均值均低于对照组；10μmol/L环氧合酶抑制剂（吲哚美辛）+1.4mg/ml TE组在观察时间内BP值较对照组无明显变化；10μmol/L血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利）+1.4mg/mlTE组在前10min内BP先下降后升高，在20～30min内恢复至对照组水平，后BP继续升高，且高于对照组，以上结果均具有统计学意义。5、SD大鼠心、肾功能检测：在整体动物股动脉BP监测实验结束后，从股动脉抽取实验动物动脉血，低温超速离心后取上清，行血生化检测结果显示与对照组（0.9%生理盐水组）相比，1.4mg/ml TE组SD大鼠心肌酶谱（LDH、CK）明显升高，肾功能（sCr、BUN）严重损害；10μmol/L环氧合酶抑制剂（吲哚美辛）+1.4mg/ml TE组、10μmol/L血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利）+1.4mg/ml TE组心肌酶（LDH、CK）升高较1.4mg/ml TE组低，肾功能（sCr、BUN）损害较较1.4mg/ml TE组轻，以上结果均具有统计学意义。结论：1.证明了TE对HUVEC细胞有直接的毒性作用，一定浓度TE及预孵时间可导致HUVEC细胞坏死与凋亡，降低细胞存活率。2.TE作用HUVEC细胞，HUVEC细胞分泌PGI2、TXA2、AngⅡ含量可发生变化，HUVEC细胞通过对舒缩因子分泌量的调节，以此来拮抗TE引起的血管收缩反应。3. TE可降低动物平均动脉BP及造成严重心肾功能损害，环氧合酶抑制剂（吲哚美辛）、血管紧张素转换酶抑制剂可调节VECs分泌舒缩因子PGI2、TXA2、AngⅡ的含量而拮抗TE特异的缩血管反应及降BP效应，并且减轻了心肾功能损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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