导读:本文包含了祖细胞受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,内皮,细胞,血管,干细胞,磷酸,晚期。
祖细胞受体论文文献综述
范加维,杨拯,王近吴,范道贵,蒋仕秋[1]（2019）在《内皮祖细胞CXC趋化因子受体7对脑缺血再灌注后血管新生的作用》一文中研究指出目的探讨上调内皮祖细胞(EPCs)中CXC趋化因子受体7 (CXCR7)的表达对EPCs促进脑缺血再灌注后血管新生的作用。方法从人脐带血分离培养EPCs并鉴定。构建CXCR7过表达慢病毒载体,转染EPCs,实时定量PCR和Western blotting检测转染效率。体外通过管样结构形成实验和Annexin V/PI染色分别检测氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理下EPCs管样结构形成及抗凋亡能力。线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,再灌注24h后根据神经功能评分,将合格模型随机分为叁组,PBS组(n=12)尾静脉注射磷酸盐缓冲液,对照组(n=12)注射对照病毒转染EPCs,移植组(n=12)注射CXCR7过表达病毒转染EPCs。分别于干预后7 d和14 d予神经功能评分,14 d测定大鼠脑梗死体积,冰冻切片观察缺血部位GFP阳性细胞数量和毛细血管密度。结果转染CXCR7过表达载体能明显上调EPCs中CXCR7表达(P <0.01);CXCR7表达上调后,EPCs在ox-LDL处理下管样结构形成能力改善(P <0.05),EPCs凋亡减轻(P <0.05)。相比PBS组和对照组,移植组神经功能改善(P <0.05),梗死体积减少(P <0.05),缺血部位EPCs数量和毛细血管密度增加(P <0.05)。结论上调CXCR7可改善EPCs的存活和血管形成功能,促进血管新生,改善脑缺血再灌注损伤修复。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2019年11期）
徐吉,丁声龙,陈方毅,张继红,桂柯科[2]（2019）在《质子感知受体OGR1介导酸化环境对内皮祖细胞活力和成管作用的影响》一文中研究指出目的:分析卵巢癌G蛋白偶联受体1(ovarian cancer G-protein-coupled receptor 1, OGR1)在内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)中的表达,探索OGR1的酸调节效应对内皮祖细胞活力和成管能力的影响。方法:体外分离和培养小鼠骨髓源性内皮祖细胞,采取FITC-UEA-I和DiI-Ac-LDL双荧光染色法鉴定,利用real-time PCR和Western blot检测OGR1在小鼠EPCs的表达。采用不同pH值培养基处理EPCs后分析OGR1表达。以小干扰RNA(siRNA)沉默OGR1,使用CCK-8实验和流式细胞术分析EPCs的活力及周期分布的变化,划痕实验、Transwell迁移实验以及成管实验分析EPCs的迁移能力和成管作用的变化。结果:分离诱导的EPCs分化良好,FITC-UEA-I及DiI-Ac-LDL染色均呈阳性,小鼠内皮祖细胞存在OGR1的mRNA及蛋白表达。随着培养基pH值降低,OGR1表达逐渐升高,在pH 6.4的培养基中OGR1表达最高(P<0.05)。pH 6.4培养基抑制EPCs的活力并导致其生长停滞,而使用siRNA沉默OGR1后可部分逆转酸化环境对EPCs的作用(P<0.05)。pH 6.4培养基抑制EPCs的迁移和成管能力,而使用siRNA沉默OGR1后可部分逆转酸化环境对EPCs的作用(P<0.05)。结论:OGR1在EPCs中呈阳性表达,并介导了酸化环境对EPCs活力及迁移和成管能力的抑制作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年09期）
张良,程惠,冷明昊,潘建海,何祥春[3]（2018）在《甲酰基肽受体对神经干/祖细胞向类神经元分化的影响》一文中研究指出背景:前期研究观察到神经干/祖细胞表达甲酰基肽受体(formyl peptide receptors,FPRs),并证实FPRs能促进神经干/祖细胞迁移和诱导神经干细胞向类神经元分化。损伤的组织中存在FPRs配体,然而不同的配体与FPRs的结合可能导致不同、甚至相反的生物学效应。目的:探讨脊髓损伤产生的配体与FPRs作用后对神经干/祖细胞向类神经元分化的影响。方法:免疫荧光染色、Western blotting和流式细胞仪分析FPRs在神经干/祖细胞中的表达;免疫荧光染色共聚焦显微镜观察脊髓匀浆对FPR1或FPR2阳性神经干/祖细胞分化的影响。结果与结论:(1)部分神经干/祖细胞表达FPR1和FPR2,不仅在细胞膜上有表达,在细胞质中也有表达,FPR1的表达水平明显低于FPR2的表达水平;(2)脊髓匀浆液能够使FPR1或FPR2阳性神经干/祖细胞分化后产生的β-Ⅲtubulin阳性神经元比例升高、GFAP阳性星形胶质细胞比例降低,这种作用能够被FPR1或FPR2阻断剂Boc2或WRW4阻断;(3)这些实验结果说明,脊髓匀浆液能够促进FPR1或FPR2阳性神经干/祖细胞向类神经元分化,抑制其向星形胶质细胞分化,同时这种作用具有特异性。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年01期）
王仲朝[4]（2017）在《血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体介导的内皮祖细胞凋亡对经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄的影响及机制研究》一文中研究指出研究背景:近年来,冠心病的发病呈逐年上升且低龄化的倾向,已成为我国重大的公共卫生问题。经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous Coronary Intervention,PCI)是目前冠心病血运恢复的重要临床手段。中国接受PCI治疗人数的逐年增加,年平均增长率在10%-15%,但PCI术后再狭窄严重限制了血运重建的远期效果,即便随着新一代DES广泛应用,再狭窄率仍高达12%,因此关于再狭窄的研究一直是近年的热点。PCI术后再狭窄的本质是血管内膜损伤部位组织的过度愈合反应,导致平滑肌细胞增殖、迁移和细胞基质沉积使新生内膜过度增生所致,内皮损伤是引起血管再狭窄的始动因素及主要环节,加速局部内皮化,促进内皮快速修复可降低再狭窄,而内皮修复延迟,则可导致再狭窄的发生。内皮是如何修复的呢?传统的观点认为血管内皮损伤后主要通过循环内皮细胞迁移、增殖来修复损伤血管,至20世纪末,研究发现内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)才真正是损伤的血管再内皮化的重要细胞来源。EPCs由骨髓干细胞衍生,在生理或病理因素刺激下,可由骨髓动员到外周血,归巢于损伤部位,并增殖分化为内皮细胞,促进损伤血管内皮的修复。PCI致血管损伤后EPCs可快速动员然后定植于损伤部位,加速再内皮化,从而有效减少平滑肌细胞增殖,抑制内膜的过度增生。已有研究证实PCI术后再狭窄患者外周血中无论EPCs数量、还是其增殖能力、迁移能力均显着降低。所以,PCI术后再狭窄形成的进程中,EPCs数目减低或/和功能下降或是支架术后再狭窄的关键因素所在。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)最主要的生物学活性分子,其在促进细胞分化、增殖、生长及调节血管张力、血容量方面均有重要作用。多项研究显示AngⅡ可以促进EPCs凋亡,减少其数量,引起EPCs功能下降,而阻断AngⅡ后可以明显减少EPCs凋亡数量,改善其功能,其机制主要是促进活性氧的生成,诱发机体的氧化应激、降低端粒酶活性,加速EPCs衰老和凋亡,而此作用可被缬沙坦阻断。近年国内外一些研究在恶性高血压、先兆子痫、肾移植等患者血清中均发现了抗AT1R的自身抗体(Angiotensin II type 1 Receptor Autoantibodies,AT1-AA)的存在,其可通过专一识别结合AT1受体的细胞外第二环功能表位肽段(the second extracellular loop of the angiotensin II type 1 receptor,AT1R-ECⅡ),激活AT1受体,产生与AngⅡ激活AT1R相类似的生物学效应。目前,AT1-AA在PCI术后支架再狭窄方面的研究还处于初期阶段,AT1-AA是否会导致支架再狭窄,是否通过影响EPCs而发挥作用,通过何种机制尚不清楚。本文将对以上几个方面问题进行研究。第一部分:AT1受体自身抗体滴度与冠脉支架植入术后再狭窄的关系分析目的:在恶性高血压、先兆子痫、肾移植患者血清中可检测到抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)的存在,该自身抗体可激活AT1受体,与AngⅡ激活AT1R产生相类似的生物学效应。我们将探讨冠脉支架植入术后再狭窄与AT1-AA的关系。方法:根据PCI术后患者冠脉造影复查结果是否发生支架再狭窄分为再狭窄组和非再狭窄组(分别为50例和60例),同时设置冠心病组(已行冠脉造影但未植入支架,60例),对照组(行冠脉造影排外冠心病者,40例),均除外急性心肌梗死,且四组患者性别、年龄、冠心病危险因素(包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等)、药物服用情况及支架植入情况(再狭窄组和非再狭窄组比较)等基线特征差异无统计学意义,均卧位采静脉血10ml,采用酶联免疫吸附法(ELISA)对标本血清进行AT1-AA检测,相同方法检测AngⅡ,比较各组间AT1-AA的OD值及阳性率,以及AngⅡ浓度的差别。另选择门诊年轻健康的体检者15例留静脉血做AT1-AA检测的阴性对照。结果:再狭窄组AT1-AA阳性率(62.0%,31例阳性/50例),明显高于非再狭窄组(35.0%,21例阳性/60例)、冠心病组(16.7%,10例阳性/60例)、对照组(7.5%,3例阳性/40例),差异均有统计学意义(P<0.05),再狭窄组OD值与非再狭窄组、冠心病组、对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),非再狭窄组的虽低于再狭窄组,但是与冠心病组及对照组比较,阳性率和OD值偏高,差异有统计学意义(P<0.05),冠心病组与对照组比较,冠心病组的阳性率及OD值略高,差异有统计学意义(P<0.05)。再狭窄组与非再狭窄组比较AngⅡ差异无统计学意义(P>0.05);再狭窄组、非再狭窄组与冠心病组比较,再狭窄组与非再狭窄组略高,但差异无统计学意义(P>0.05);再狭窄组、非再狭窄组与对照组比较,再狭窄组与非再狭窄组较高,差异有统计学意义(P<0.05);冠心病组与对照组比较,冠心病组略高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.支架再狭窄组与非再狭窄相比AT1-AA较高,提示AT1-AA可能对PCI术后再狭窄有影响。2.与未植入冠脉支架组相比,植入支架两组的AT1-AA较高,提示PCI过程可能导致AT1-AA升高。第二部分:AT1受体自身抗体与动物血管损伤后修复状况的研究目的:首先主动免疫大鼠产生AT1-AA,然后行球囊损伤大鼠颈总动脉,并观察AT1-AA对损伤血管修复的影响。方法:1.分组:55只大鼠分为4组,A组为AT1-AA组+球囊损伤组,15只,B组为AT1-AA+缬沙坦组+球囊损伤组,15只,C组为单纯球囊损伤组,20只,D组为正常对照组,5只。2.主动免疫:AT1多肽与载体偶联得到完全抗原,与弗氏完全佐剂混匀乳化后以0.4ug/kg的AT1多肽量于大鼠背部多点皮下注射,对A组、B组进行主动免疫,C组及D组采用等量弗氏完全佐剂大鼠背部多点皮下注射,后每2周对A组、B组进行进行一次强化免疫,采用AT1多肽偶联物与弗氏不完全佐剂乳化。3.对B组即AT1-AA+缬沙坦+球囊损伤组自首次免疫开始以2mg/kg/d缬沙坦灌胃至处死。4.大鼠血清AT1-AA的检测:A组、B组大鼠在主动免疫开始前、之后2周、4周、6周、8周、10周时眼眶采血,应用ELISA法检测大鼠体内的AT1-AA滴度。5.于主动免疫6周时建立大鼠左颈总动脉球囊损伤的模型:麻醉大鼠,手术切开分离颈部皮肤和组织,暴露其左颈总动脉、颈外动脉、颈内动脉,自颈外动脉送入经修剪的PTCA导丝及1.5*8mm PTCA球囊至左颈总动脉,加压球囊,并来回抽动,损伤血管内膜。以上为A组、B组和C组的操作,D组为正常对照组。6.标本取材,处理:D组为正常对照组,5只大鼠于麻醉后解剖分离血管,取出左颈总动脉,大鼠追加麻药致死,左颈总动脉用0.9%氯化钠溶液冲洗管腔,分为3段,分别进行HE染色、电镜检查、荧光定量PCR(RT-PCR)测定一氧化氮合酶(e NOS)m RNA,以做基础参照。C组中5只大鼠拟观察损伤后即刻情况,于球囊损伤后立即取出受损的左颈总动脉,大鼠追加麻药致死,取出左颈总动脉为球囊损伤即刻标本,冲洗后处理同上。A组、B组各15只和C组中剩余15只大鼠,于造模后7天、2周、4周分3批处死大鼠,每组每次5只,取出左颈总动脉(同时取出右侧颈总动脉做对照),冲洗后处理同上。。6.1 HE染色观察染色结果,测定平均内膜面积(IA)、中膜面积(MA)、管腔面积(LA),计算IA/MA,管腔狭窄率[1-(左颈总动脉管腔面积/右颈总动脉管腔面积)]。6.2扫描电镜检查将标本沿纵向剖开,经戊二醛和锇酸双重固定、梯度乙醇脱水、醋酸正(异)戊酯置换后,于临界点干燥,经离子溅射喷金后用S-3500N型扫描电子显微镜扫描观察,测定内皮细胞覆盖情况。6.3应用实时荧光定量PCR(RT-PCR)测定一氧化氮合酶(e NOS)m RNA将组织研磨后经RNA提取、反转录c DNA、荧光定量PCR,由PCR反应曲线所得的Ct值,采用△△Ct方法进行相对定量。结果:(1)大鼠ATI-AA的滴度A组、B组大鼠主动免疫前静脉血中未检出AT1-AA,主动免疫2周时,在静脉血中可检出AT1-AA,滴度为1:(250±82.3),4周、6周、8周的滴度逐渐升高,10周滴度为1:(7000±2340.5),6周、8周、10周的AT1-AA滴度与2周时相比有显着差异(P<0.01),提示主动免疫成功。(2)HE染色结果球囊损伤即刻,观察到内皮细胞完全剥脱。至损伤1周时,AT1-AA+球囊损伤组、AT1-AA+缬沙坦+球囊损伤组、单纯球囊损伤组均观察到新生血管内膜形成,管腔则轻度变窄,但叁组内膜面积(IA),中膜面积(MA),IA/MA,LA(管腔面积)无统计学意义(P>0.05),2周时,镜下叁组内膜增厚较前明显,其中可见较多增生迁移至此的平滑肌细胞,管腔变小,叁组中AT1-AA+球囊损伤组IA,IA/MA最高,LA最小,AT1-AA+缬沙坦+球囊损伤组次之,单纯球囊损伤组最轻,比较有统计学差异(P<0.05),中膜差别不大。损伤4周时,各组差异更加明显,AT1-AA+球囊损伤组IA达到了0.914±0.024 mm2,IA/MA 4.562±0.032,LA为0.048±0.023mm2,而单纯球囊损伤组内膜增生最轻,IA为0.336±0.027 mm2,IA/MA 1.504±0.030,LA 0.138±0.026 mm2,两组比较有显着性差异(P<0.01),AT1-AA+球囊损伤组与AT1-AA+缬沙坦+球囊损伤组有统计学差异(P<0.05),叁组MA比较无统计学意义(P>0.05)。各时间点每只大鼠取材时所取右侧颈总动脉标本行HE染色,测算平均管腔面积,计算狭窄率[1-(左颈总动脉管腔面积/右颈总动脉管腔面积)]。损伤1周、2周时,AT1-AA+球囊损伤组、AT1-AA+缬沙坦+球囊损伤组、单纯球囊损伤组狭窄率比较无统计学意义,4周时叁组的狭窄率分别为70.4%,61.8%,52.3%,比较均有统计学意义(P<0.05),其与上IA,IA/MA,LA指标叁组比较的结果类似。综上,AT1-AA+球囊损伤组、AT1-AA+缬沙坦+球囊损伤组、单纯球囊损伤组叁组球囊损伤后新生内膜会逐渐增生修复,叁组2周时差异显现,4周时差异显着,AT1-AA+球囊损伤组新生内膜增生最为明显,管腔面积最小,狭窄率最高,加入缬沙坦组上述状况改善明显,单纯球囊损伤组新生内膜增生最轻,管腔面积最大,狭窄率最低。提示AT1-AA可使受损血管新生内膜明显增厚,管腔变小,狭窄程度增高,而缬沙坦可部分改善此状况。(3)电镜结果在每个组织标本中随机取5个视野(1.0k)计数内皮细胞后取平均值。在1.0k和3.0k的视野中可观察到球囊处理前后内皮细胞的数量发生明显变化,经球囊处理后内皮细胞基本消失,证实球囊损伤的比较彻底。在1.0k视野下,可观察到叁组内皮细胞的修复过程,随着时间推移,各组视野内的内皮细胞逐渐增多,内皮细胞计数发现,损伤1周、2周时,叁组比较差异无统计学意义(P>0.05);到4周时,单纯球囊损伤组计数最多,为(46±3.9)个,AT1-AA+缬沙坦+球囊损伤组计数为(36±5.6),AT1-AA+球囊损伤组计数为(30±2.7)个,单纯球囊损伤组与AT1-AA+球囊损伤组和AT1-AA+缬沙坦+球囊损伤组比较有统计学差异(P<0.05),AT1-AA+缬沙坦+球囊损伤组与AT1-AA+球囊损伤组相比亦有统计学差异(P<0.05),提示单纯球囊组内皮修复最快,AT1-AA+球囊损伤组修复最慢,加入缬沙坦,内皮修复改善,可能与缬沙坦拮抗AT1受体,从而抑制了AT1-AA的效应有关。行右侧颈总动脉内皮细胞计数作为参照,计算1周、2周、4周时的内皮细胞覆盖率(左颈总动脉内皮细胞数/右颈总动脉内皮细胞数),1周、2周时叁组比较差异仍无统计学意义(P>0.05),4周时,AT-AA+球囊损伤组为64.2%,AT-AA+缬沙坦+球囊损伤组为72.3%,单纯球囊组为92.7%,叁组两两比较有统计学差异(P<0.05)。内皮细胞覆盖率与内皮细胞计数所得出的结论是一致的。(4)荧光定量PCR检测e NOSm RNA结果在球囊损伤即刻,损伤组e NOSm RNA的2-△CT值与正常对照组(未行球囊损伤血管)比较明显减低,球囊损伤后1周时,A组(AT1-AA组+球囊损伤组),B组(AT1-AA+缬沙坦组+球囊损伤组),C组(单纯球囊损伤组)叁组2-△CT值仍处于较低水平,随着时间推移,各组e NOSm RNA逐渐回升,C组升高较快,A组恢复较慢,4周时,叁组差异明显,其中C组最高,A组最低,B组居中,C组与A组,B组比较均有显着差异,B组与A组比较也有统计学意义,A,B,C叁组球囊损伤4周时e NOSm RNA与正常对照相比的相对表达量(2-△△CT),C组最高,为0.547,仍未达到正常水平,A组最低,B组居中,提示AT1-AA对e NOSm RNA表达水平的有影响,可使其恢复延缓,而在AT1-AA基础上给予缬沙坦阻断AT1-AA作用可使这种延缓状况得到改善。结论:1.AT1-AA作用于受损血管可使新生内膜明显增厚,管腔变小,从而导致再狭窄,而缬沙坦可明显改善此状况;2.基于各组扫描电镜内皮细胞计数和计算内皮细胞覆盖率的差异及e NOS恢复的差异,提示AT1-AA可导致内皮修复延迟;3.再次证实内皮修复延迟可使新生内膜增厚明显,与再狭窄发生密切相关。第叁部分:体外实验AT1-AA对EPCs的影响目的:已知EPCs参与受损内皮的修复过程,EPCs损害会导致内皮修复延迟,最终导致再狭窄。研究提示AngⅡ可以促进EPCs的衰老和凋亡增加,导致其功能下降,AT1-AA与AngⅡ作用类似,但AT1-AA对EPCs影响的研究目前较少,本部分拟行体外实验,观察AT1-AA对EPCs的影响及机制。方法:1.MTT法检测EPCs生存活力:应用2.5、5和10μM的AT1-AA处理细胞EPCs24 h,或10μM的AT1-AA处理EPCs3、6、9、12和24 h,MTT法检测细胞生存活力检测,再加入缬沙坦检测。2.DAPI染色检测EPCs凋亡情况(2.5、5和10μM)AT1-AA和1μM缬沙坦单独或复合处理细胞,DAPI常温染色,激光共聚焦电子显微镜观察细胞核情况。通过观察20个不同视野计算凋亡小体数获得细胞凋亡率。3.流式细胞检测测定EPCs凋亡情况Annexin-V/PI双染法检测EPCs凋亡情况。(2.5、5和10μM)AT1-AA和1μM缬沙坦单独或复合处理EPCs,用缓冲液(含5μL Annexin V-FITC和2.5μL PI)重新悬浮细胞,细胞流式仪测定EPCs凋亡情况。4.活性氧(ROS)水平检测CM-H2DCFDA细胞渗透剂检测细胞ROS情况。缬沙坦(1μM)预处理EPCs后再与AT1-AA(10μM)孵育,后细胞用DCF-DA(20μM)孵育,使用激发波长488 nm、发射波长530 nm荧光光谱仪检测细胞ROS水平。5.细胞内钙离子浓度检测Fluo-4 AM染色检测EPCs内钙离子浓度。EPCs中加入缬沙坦(1μM)及AT1-AA(10μM)孵育12 h后再加入Fluo-4 AM 25°C孵育30 min,使用激发波长488 nm、发射波长522 nm荧光光谱仪检测细胞内钙离子浓度。6.钙蛋白酶活性检测EPCs细胞接种到24孔培养板中,用钙螯合剂(BAPT)或钙蛋白酶抑制剂(calpeptin)处理EPCs1 h,用加入钙蛋白酶底物(40M)的培养基培养,使用激发波长360 nm、发射波长460 nm荧光光谱仪检测细胞内钙蛋白酶活性。7.蛋白免疫印迹Western blot检测细胞p-ERK,p-e IF-2α,CHOP,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达。步骤:1做样,2 SDS-PAGE凝胶电泳,3蛋白转膜,4接抗体,5显影。结果:1.1 AT1-AA可诱导的EPCs生存活力的降低。首先研究AT1-AA对EPCs生存活力的影响。EPCs用2.5、5和10μM的AT1-AA处理24h,或10μM的AT1-AA处理3、6、9、12和24h。结果显示AT1-AA能抑制EPCs细胞的生存活力,并存在剂量与时间上的依赖。同时,AT1-AA有效处理条件(10μM处理12h)被选择作为进一步研究的条件。然后缬沙坦(0.5、1和2μM)预处理细胞24h或1μM预处理细胞2、4、6、8、12和24h,同样获得缬沙坦的有效处理条件(1μM处理4h)。结果表明,AT1-AA处理EPCs细胞,明显降低了EPCs细胞的生存活力,而且,缬沙坦预处理细胞后,明显拮抗了AT1-AA诱导的EPCs细胞生存活力的降低。以上结果表明,AT1-AA可诱导EPCs生存活力的降低,该效应可被缬沙坦抑制。1.2 AT1-AA可诱导的EPCs凋亡及缬沙坦的保护效应。为探究AT1-AA诱导的EPCs生存活力的降低是否与细胞凋亡相关及缬沙坦对其的影响,以(2.5、5和10μM)AT1-AA和(1μM)缬沙坦单独或复合处理内皮祖细胞,DAPI染色和细胞流式检测细胞凋亡情况。结果显示,AT1-AA处理细胞后,EPCs细胞染色质皱缩,出现凋亡小体,而且凋亡小体比例与AT1-AA存在明显的剂量依赖。缬沙坦预处理细胞后,相比AT1-AA单独处理细胞,EPCs细胞凋亡比例明显得到逆转。进一步用细胞流式(Annexin V-FITC/PI双染)检测EPCs细胞凋亡情况,结果显示,单独AT1-AA(10μM,12h)处理细胞,EPCs细胞凋亡比例达到30.3%,缬沙坦预处理细胞后凋亡比例明显得到逆转,降至13.7%。以上结果表明,AT1-AA可诱导EPCs凋亡致其生存活力降低,而缬沙坦可抑制此效应。1.3 AT1-AA诱导EPCs内ROS生成,增加细胞内Ca2+浓度,促进凋亡,缬沙坦可抑制此作用。研究表明ROS和Ca2+参与细胞凋亡转导信号通路,而且在此信号通路中相互关系密切。为了验证缬沙坦抑制AT1-AA诱导内皮祖细胞凋亡是通过降低EPCs内ROS水平及Ca2+浓度,以缬沙坦(1μM)预处理EPCs 4h,然后AT1-AA(10μM)处理细胞12h,或者AT1-AA(10μM)单独处理细胞6、12和24h。结果表明,AT1-AA上调了内皮祖细胞内ROS水平,早在90分钟的时候,细胞内钙离子浓度就有了明显提高,而且AT1-AA对内皮祖细胞的影响存在浓度依赖。与此同时,缬沙坦预处理内皮祖细胞后,相对AT1-AA单独处理细胞,EPCs内ROS水平及钙离子浓度均得到了明显的逆转。AT1-AA处理EPCs后,我们又对细胞钙蛋白酶活性进行了测定,结果钙蛋白酶活性明显增强。缬沙坦预处理细胞后,AT1-AA诱导的细胞内钙蛋白酶活性的增强也同样得到了逆转。以上结果表明,AT1-AA通过升高EPCs内ROS的表达及钙离子浓度诱导EPCs凋亡,缬沙坦预处理可降低AT1-AA对EPCs的影响。1.4 AT1-AA诱导EPCs凋亡通过ROS依赖的内质网应激途径,缬沙坦可抑制此效应。文献报道由药物诱导的ROS水平和细胞内钙离子浓度上调及内质网的激活共同引起了细胞的凋亡。本部分我们通过检测内质网应激相关蛋白(p-ERK、p-e IF-2α、CHOP、Bcl-2和Caspase-3)的表达来研究AT1-AA诱导的EPCs凋亡是否通过抑制ROS依赖的内质网应激途径。以AT1-AA(10μM)单独处理EPCs 0.5、1、3、6、9和12h,或者缬沙坦(1μM)预处理EPCs 4h后AT1-AA(10μM)处理12h,结果表明,AT1-AA单独处理EPCs,AT1-AA时间依赖性激活了p-ERK1/2,而且处理6h时,p-ERK1/2的表达就有了明显的升高,p-ERK、p-e IF-2α、CHOP和Caspase-3蛋白水平的表达也明显升高,Bcl-2的表达明显降低。缬沙坦预处理细胞后,与AT1-AA单独处理细胞相比,AT1-AA诱导的p-ERK、p-e IF-2α、CHOP和Caspase-3的升高及Bcl-2的降低均得到了逆转。以上结果表明,AT1-AA诱导的EPCs凋亡是通过ROS依赖的内质网应激途径,缬沙坦可抑制此效应。结论:1.AT1-AA可诱导ERK的激活从而调节p-e IF2α,CHOP,Bcl-2和Caspase-3,升高EPCs内ROS的表达及Ca2+浓度,即通过促进内质网应激依赖的凋亡途径诱导EPCs凋亡。2.缬沙坦可通过抑制内质网应激依赖的凋亡途径拮抗AT1-AA诱导的EPCs凋亡。(本文来源于《山西医科大学》期刊2017-06-07）
张凤香,贺成业,李晨光,孙大鹏[5]（2016）在《钙敏感受体对内皮祖细胞数量及功能的影响》一文中研究指出目的观察钙敏感受体(Ca SR)对人外周血内皮祖细胞(EPCs)数量及功能的影响。方法培养并鉴定EPCs;RT-PCR和Western印迹检测EPCs中Ca SR的表达情况;MTT法观察Ca SR对EPCs增殖能力的影响;Tube形成和迁移实验评价Ca SR对EPCs血管新生能力和迁移能力的影响;Western印迹检测Ca SR对EPCs中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。结果 RT-PCR和Western印迹结果显示在EPCs中有Ca SR的表达;MTT法、Tube形成和迁移实验检测结果显示与正常对照组相比较,Ca SR激动剂组EPCs增殖、迁移能力和血管形成能力明显增强(P<0.05),而Ca SR抑制剂组EPCs增殖、迁移能力和血管形成能力明显降低(P<0.05);Western印迹检测发现与正常对照组相比较,Ca SR激动剂组VEGF和Ca SR表达明显增强,而Ca SR抑制剂组VEGF和Ca SR表达明显降低。结论 EPCs中有Ca SR的表达,并且Ca SR可以影响EPCs的数量、迁徙和血管形成能力。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年13期）
傅聪[6]（2016）在《缓激肽B2受体信号通路抑制氧化应激诱导的内皮祖细胞和心脏干细胞衰老的机制研究》一文中研究指出第一部分 缓激肽抑制过氧化氢诱导的内皮祖细胞的衰老目的：探讨缓激肽抑制过氧化氢诱导的内皮祖细胞衰老的具体分子机制。方去：检测冠心病患者外周循环血中CD34+细胞表面B2受体的表达。ELISA法检测冠心病患者血浆髓过氧化物酶浓度。使用3000M过氧化氢处理人脐静脉血来源的内皮祖细胞,并使用不同浓度的缓激肽干预细胞,p半乳糖苷酶染色检测细胞衰老程度,DCFH-DA荧光探针检测细胞内氧自由基含量。衰老相关PCR芯片以及荧光定量PCR检测并验证相关信号通路分子的表达。分别使用B2受体小干扰RNA, B2受体拮抗剂,PI3K拮抗剂LY294002, EGFR拮抗剂AG1478阻断B2受体以及下游信号通路分子,检测信号通路阻断剂对BK保护作用的影响。使用流式细胞技术和荧光定量PCR检测过氧化氢干预前后B2受体的表达。Western blot技术检测各信号通路分子的表达。结果：冠心病患者外周循环血中CD34+细胞表面B2受体表达较健康对照显着下降,血浆髓过氧化物酶浓度显着升高,两者具有显着的相关性。β半乳糖苷酶染色和DCFH-DA荧光探针显示缓激肽可以抑制过氧化氢诱导的人脐静脉血来源的内皮祖细胞衰老并减少细胞内氧自由基形成。衰老相关PCR芯片和荧光定量PCR结果显示过氧化氢能够显着上调RB基因的表达,下调B2受体表达,而缓激肽可以显着下调RB基因的表达。Western blot结果显示缓激肽能够上调过氧化氢诱导下磷酸化RB,磷酸化AKT和cyclin D的表达。信号通路拮抗剂和小干扰RNA阻断缓激肽发挥抗衰老的保护作用。结论:缓激肽通过B2受体介导的P13K和EGFR信号通路抑制过氧化氢诱导的人内皮祖细胞的衰老。第二部分缓激肽抑制高糖诱导的心脏干细胞的衰老目的：探讨缓激肽抑制高糖诱导的心脏干细胞衰老的具体分子机制。方法：体外分离培养C57BL/6J小鼠c-kit阳性心脏干细胞。使用25mM D-葡萄糖处理心脏干细胞,并使用不同浓度的缓激肽干预细胞,p半乳糖苷酶染色检测细胞衰老程度,DCFH-DA荧光探针检测细胞内氧自由基含量。分别使用B2受体小干扰RNA,B2受体拮抗剂,P13K拮抗剂]LY294002,mTOR拮抗剂Rapamycin和P53拮抗剂PFT-a阻断B2受体以及下游信号通路分子,检测信号通路阻断剂对BK保护作用的影响,同时检测细胞内超氧化物浓度和ATP浓度,并使用流式细胞技术检测D-葡萄糖干预前后B2受体的表达。、Western blot技术检测各信号通路分子的表达。结果：β半乳糖苷酶染色和DCFH-DA荧光探针显示缓激肽可以抑制D-葡萄糖诱导的小鼠心脏干细胞衰老并减少细胞内氧自由基的形成,并能降低细胞内超氧化物浓度,促进ATP生成。D-葡萄糖显着下调B2受体表达。Western blot结果显示缓激肽能够上调高糖环境下磷酸化AKT,磷酸化nTOR的表达,下调P53和P16的表达。B2受体拮抗剂,P13K拮抗剂,mTOR拮抗剂和小干扰RNA阻断缓激肽发挥抗衰老的保护作用。P53拮抗剂同样抑制D-葡萄糖诱导的心脏干细胞衰老。结论：缓激肽通过B2R介导的PI3K/AKT/mTOR/P53信号通路抑制D-葡萄糖诱导的心脏干细胞的衰老。(本文来源于《东南大学》期刊2016-05-30）
钟钧琳,张艳玲,赵云跃,刘金来[7]（2016）在《瑞舒伐他汀通过抑制晚期糖基化终末产物受体改善晚期内皮祖细胞再内皮化功能》一文中研究指出目的:研究C反应蛋白(CRP)对晚期内皮祖细胞的晚期糖基化终产物受体(RAGE)表达的影响,并探讨瑞舒伐他汀是否改善CRP诱导的晚期内皮祖细胞再内皮化功能。方法:Western blot检测RAGE蛋白表达情况,MTT检测细胞活力、Transwell小室检测迁移能力及黏附能力来观察瑞舒伐他汀对于CRP诱导的晚期内皮祖细胞再内皮化功能的影响。结果:随着CRP刺激浓度增加,RAGE蛋白表达量逐渐增加;而瑞舒伐他汀预孵育后,RAGE表达量逐渐下降。瑞舒伐他汀对于CRP诱导后的晚期内皮祖细胞的细胞活性没有显着改变;而迁移能力和粘附能力均随着瑞舒伐他汀浓度逐渐增加而增加,其中10~(-6)mol/L瑞舒伐他汀组与CRP对照组比较均显着增强(P<0.01)。结论:CRP上调晚期内皮祖细胞RAGE的表达,瑞舒伐他汀可通过抑制RAGE表达增强CRP诱导的晚期内皮祖细胞的迁移和粘附能力,从而改善其再内皮化功能。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年01期）
赵文娟[8]（2015）在《氧浓度对人内皮祖细胞VEGFR-1、VEGFR-2和CXCR4受体表达调控的研究》一文中研究指出研究背景：视网膜新生血管形成(Retina neovascularization)是世界范围致盲的重要原因,是一系列视网膜疾病的共同特征,如年龄相关性黄斑变性(Age-related Macular Degeneration,AMD)、早产儿视网膜病变(Retinopathy of prematurity,ROP)、糖尿病性视网膜病变(Diabetic Retinopathy, DR)、视网膜中央静脉阻塞(Central retinal vein occlusion)、视网膜静脉周围炎(Retinal periphlebitis)等,其致病机制尚不明确。近年来,有关内皮祖细胞的研究成为热点,越来越多的证据表明内皮祖细胞(EPCs)在血管异常和修复方面均有重要的作用,这些细胞在视网膜新生血管疾病中所起的关键作用也已被证实,可能为视网膜新生血管疾病的治疗提供新的思路。研究表明内皮祖细胞(EPCs)的分化和功能是依赖于环境因素的,血管生成因子(Agiogenesis factor)如血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)和基质衍生因子(Stromal cell-derived factor-1,SDF-1)等作用于内皮祖细胞,使其重新灌注到局部缺血部位。表达CD34 (CD34+)的内皮祖细胞(EPCs)有分化成内皮细胞和形成正常血管结构的能力,而表达CD14(CD14+)的内皮祖细胞(EPCs)则不能形成正常的血管结构。目前关于氧环境对内皮祖细胞(EPCs)在血管异常和修复作用的影响机制方面鲜见报道。本文深入地探讨了氧浓度对内皮祖细胞VEGFR-1、 VEGFR-2和CXCR4受体表达的影响,证实氧浓度的变化可以直接或间接地通过影响细胞的血管生成因子,决定内皮祖细胞的行为分化,从而影响新生血管形成的结果,为视网膜新生血管的治疗提出了一个潜在的靶向。目的：探讨氧浓度对内皮祖细胞(EPCs) VEGFR-1、VEGFR-2和CXCR4受体表达的影响,从而研究治疗视网膜新生血管的新途径。方法：将外周血来源的人内皮祖细胞(EPCs)随机分为数量相同的21组：其中3组(标记为0hr组)为对照组,细胞复苏后用含有10%胎牛血清(FBS)和20 U/mlDNase I (Sigma-Aldrich, St. Louis, MO)的内皮祖细胞培养液HPGM(Lonza Walkersville, Inc. Walkersville, MD)洗涤,即刻做流式细胞术、Western Blotting和RT-PCR检测,其结果作为基础对照。其他各组为4hr低氧组(3组),4hr正常氧组(3组),4hr高氧组(3组),24hr低氧组(3组),24h正常氧组(3组),24h高氧组(3组),分别放入0.2%氧浓度(低氧),5%氧浓度(正常氧)和20%氧浓度(高氧)的细胞培养箱,在含有10%胎牛血清(FBS)和20 U/ml DNase I (Sigma-Aldrich公司)的细胞培养液HPGM(Lonza Walkersville公司)中培养4小时和24小时,迅速收集细胞。然后通过流式细胞术检测各组内皮祖细胞表面VEGFR-1、VEGFR-2和CXCR4受体的数量；通过Western blotting检测各组内皮祖细胞VEGFR-1、VEGFR-2和CXCR4受体的蛋白含量；通过RT-PCR检测各组内皮祖细胞的VEGFR-1、VEGFR-2和CXCR4受体的mRNA水平。实验重复8次,每次21组,共168组。结果用Graphpad prism 5统计学软件进行数据分析。p<0.05,差异有显着性；P<0.01,差异有极显着性。结果：1.VEGFR-1:流式细胞术检测：细胞表面受体数量在24hr高氧组明显减少,差异有极显着性(p<0.01)。Western blotting检测：各组细胞受体蛋白表达相对稳定。RT-PCR检测：24hr高氧组和正常氧组细胞受体mRNA水平明显降低,差异有显着性(p<0.05)。2. VEGFR-2:流式细胞术检测：细胞表面受体数量在4hr高氧组和24hr高氧组明显减少,差异有显着性(p<0.05)。Western blotting检测：4hr高氧组和24hr高氧组受体蛋白表达明显降低,差异均有显着性(p<0.05)。RT-PCR检测：受体的mRNA水平在24hr正常氧和高氧组明显降低,差异有显着性(p<0.05)。3. CXCR4:流式细胞术检测：细胞表面受体数量在4hr高氧组明显减少,差异有极显着性(p<0.01)。Western blotting检测：各组受体蛋白表达相对稳定。RT-PCR检测：受体的mRNA水平在各组没有明显变化。结论：1.氧环境变化对内皮祖细胞(EPCs)表面血管生成因子受体VEGFR-1、 VEGFR-2和CXCR4的数量以及上述受体的蛋白表达和mRNA水平均会产生影响,使其发生显着性变化。2.上述变化应可决定内皮祖细胞的行为,从而为视网膜新生血管的治疗提供一个潜在的靶向。(本文来源于《山东大学》期刊2015-10-20）
聂胤超,李桥川,赖永榕,彭志刚,周吉成[9]（2015）在《鞘氨醇1磷酸及其受体在粒细胞集落刺激因子诱导造血干/祖细胞动员过程中的表达变化》一文中研究指出目的探讨鞘氨醇1磷酸(S1P)及其受体在粒细胞集落刺激因子(G-CSF)诱导的造血干/祖细胞(HSPC)动员中的表达变化。方法 6周清洁级雄性C57BL野生型小鼠18只,按随机数字表法分为对照组、动员3 d组、动员5 d组,每组6只。对照组给予腹部皮下注射无菌生理盐水100μl/d,连续5 d;动员3 d组连续腹部皮下注射G-CSF 3 d;动员5 d组连续腹部皮下注射G-CSF 5 d。应用流式细胞仪检测3组小鼠外周血Lin-Sca1±c Kit±(LSK)细胞水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测外周血S1P水平,RT-PCR检测骨髓S1PR1 mRNA水平。结果 LSK细胞水平动员5 d组>动员3 d组>对照组(P<0.05),说明动员成功。动员3 d组外周血S1P水平明显大于动员5 d组、对照组(P<0.05),但动员5 d组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。骨髓S1PR1 mRNA水平动员5 d组>动员3 d组>对照组(P<0.05)。结论在G-CSF诱导的HSPC动员过程中,外周血S1P水平升高以及骨髓S1PR1表达升高,可能有利于G-CSF介导HSPC动员的发生。(本文来源于《广西医学》期刊2015年06期）
谢飞[10]（2015）在《高糖诱发氧化应激反应激活TNFR1受体促内皮祖细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出目的:糖尿病(Diabetes mellitus,DM)是因遗传和坏境因素共同作用而引起的高血糖以及碳水化合物、脂肪和蛋白质等代谢失衡的慢性疾病。它不仅引起糖代谢紊乱,而且引起血管病变。内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)在维持血管健康和促进受损血管的重建过程中起着重要作用。当前,在糖尿病血管新生受损的机制研究中,EPCs功能失调相关因素已经受到广泛重视,其中,氧化应激与EPCs功能失调关系密切。已有研究表明:糖尿病患者的高血糖环境可以使EPCs凋亡增多,数量减少,而且凋亡增加可能是糖尿病血管病变中EPCs减少的主要机制。细胞凋亡是由基因控制的一种自主性、程序性的死亡过程,它可以由多种刺激因素引起并且主要通过死亡受体介导的途径介导凋亡,在死亡受体介导的凋亡途径中,肿瘤坏死因子受体(Tumor necrosis factor receptor,TNFR)是当前研究发现的最大的死亡受体家族,其凋亡信号传递过程中,主要是由TNFR1介导的。有研究报道高糖能诱导EPCs中TNFR1表达,这种效应能被抗氧化剂抑制。因此,本实验主要通过观察体外高糖是否通过氧化应激反应激活TNFR1及其下游的凋亡信号通路,进而对大鼠骨髓源性EPCs凋亡产生影响,来探讨高糖对EPCs的作用和影响。方法:用颈部脱臼法处死SD大鼠,将其置于75%酒精中,浸泡并消毒15 min。然后将消毒后的大鼠放置于超净工作台上,用动物解剖器械分离大鼠的股骨和胫骨,分离完成后,用含1%肝素的无菌PBS液冲洗骨髓腔,直到冲洗液变无色透明为止,收集好冲洗液,并用离心机进行高速离心,离心后收集试管底部的细胞,选择使用Ficoll密度梯度离心法进行大鼠骨髓源性单核细胞的分离;分离后,将其接种于6孔板中,3天后进行首次换液,以后每隔3-4天换液,连续使用倒置显微镜观察细胞的形态变化并且使用激光共聚焦显微镜观察鉴定经Di I-ac LDL和FITC-UEA-1双荧光染色的EPCs;用流式细胞仪检测经过不同含糖浓度(5.5、15、30、60 mmol/L)处理后的EPCs凋亡率,挑出最佳浓度;使用高糖(30 mmol/L)和氧化应激拮抗剂Tempol、TNFR1受体拮抗MAB430共同作用,流式细胞仪检测细胞凋亡率;使用分子探针(DCFH-DA)检测不同糖浓度处理后EPCs的活性氧(Reactive oxygen species,ROS)含量变化;使用Western blotting检测不同糖浓度和TNFR1受体拮抗MAB430处理EPCs后,其细胞表面TNFR1受体以及由其介导的细胞内信号通路相关蛋白(TRADD、TRAF2、RIP、NF-k Bp65、Caspase3)表达的情况。结果:在使用M199培养基培养3天后,EPCs大部分贴壁,呈圆形,逐渐增大伸展,培养至7天后,细胞生长迅速,镜下可见其呈集落样生长,培养至14天后,观察可发现细胞出现“鹅卵石”样形态分布。通过激光共聚焦显微镜观察细胞可见经过Di I-ac-LDL处理后阳性的EPCs为红色荧光,结合了FITC-UEA-1后的EPCs为绿色荧光,双染法阳性的细胞为正在分化的EPCs,表明所培养的细胞为EPCs。在高糖刺激EPCs的早期(24-48h),高糖组与对照组之间比较,没有明显的凋亡增加,而随着高糖刺激时间的延长,即高糖刺激的晚期(72-96h),可以发现高糖刺激组与正常对照组比较,凋亡细胞数目增加,高糖组(15mmol/L,30mmol/L,60mmol/L)与对照组进行组内比较,具有统计学意义(P<0.01);在同一时间点,将30mmol/L,60mmol/L的高糖组分别与15mmol/L高糖组相比,早期没有发现明显凋亡,而在刺激的晚期,仅发现60mmol/L的高糖组与15mmol/L的高糖组比较,细胞凋亡增加,具有统计学意义(P<0.01),在分别使用抗氧化剂Tempol、TNFR1受体拮抗剂MAB430处理EPCs24h、72h后,在与高糖组(30mmol/L)分别在24h,72h比较后,发现早期凋亡没有明显变化,而在晚期(72h)后,发现凋亡有明显下降,且数值具有显着统计学意义(P<0.01),同时在实验的早期,高糖组与对照组比较,ROS的值没有明显的增加,而随着刺激时间的延长,刺激的晚期(72h),发现高糖组ROS增加明显,与对照组比较,具有显着统计学意义(P<0.01),在刺激的早期和晚期,分别用Tempol、MAB430(TNFR1受体拮抗剂)处理后,发现与高糖组比较,早期ROS值没有明显的降低,而晚期ROS值有明显的降低,并且与高糖组比较,差异具有显着统计学意义(P<0.01),高糖(30mmol/l)刺激早期24h,TNFR1蛋白及其凋亡信号通路相关蛋白(TRAF2、TRADD、RIP、Caspase3)表达没有上调,而在刺激的72h后,相关蛋白表达明显上调,同时将上述蛋白表达量在72h与24h进行比较,差异具有显着统计学意义(P<0.01),氧化应激拮抗剂Tempol、TNFR1受体拮抗剂MAB430在72h能够降低上述TNF凋亡信号通路相关蛋白的表达,蛋白表达量有统计学意义(P<0.01),而随着高糖(30mmol/l)的刺激,NF-κBp65蛋白相对表达量是逐渐降低的,其蛋白表达量在72h与24h进行比较,差异具有显着统计学意义(P<0.01),在用Tempol、MAB430处理后,无论是早期还是晚期,与高糖组(30mmol/l)相比,其蛋白表达量是升高的,且差异具有显着统计学意义(P<0.01)。结论:1.高糖通过诱发内皮祖细胞氧化应激反应促进其凋亡,凋亡主要发生在刺激的后期,且具有浓度和时间的依赖性。2.高糖通过诱发内皮祖细胞氧化应激激活其TNFR1受体及其衔接蛋白TRADD,进而可能通过激活NF-κB p65转录因子,从而使得与凋亡直接相关的Caspase3蛋白表达增强,导致内皮祖细胞发生凋亡。(本文来源于《四川医科大学》期刊2015-04-01）
祖细胞受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:分析卵巢癌G蛋白偶联受体1(ovarian cancer G-protein-coupled receptor 1, OGR1)在内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)中的表达,探索OGR1的酸调节效应对内皮祖细胞活力和成管能力的影响。方法:体外分离和培养小鼠骨髓源性内皮祖细胞,采取FITC-UEA-I和DiI-Ac-LDL双荧光染色法鉴定,利用real-time PCR和Western blot检测OGR1在小鼠EPCs的表达。采用不同pH值培养基处理EPCs后分析OGR1表达。以小干扰RNA(siRNA)沉默OGR1,使用CCK-8实验和流式细胞术分析EPCs的活力及周期分布的变化,划痕实验、Transwell迁移实验以及成管实验分析EPCs的迁移能力和成管作用的变化。结果:分离诱导的EPCs分化良好,FITC-UEA-I及DiI-Ac-LDL染色均呈阳性,小鼠内皮祖细胞存在OGR1的mRNA及蛋白表达。随着培养基pH值降低,OGR1表达逐渐升高,在pH 6.4的培养基中OGR1表达最高(P<0.05)。pH 6.4培养基抑制EPCs的活力并导致其生长停滞,而使用siRNA沉默OGR1后可部分逆转酸化环境对EPCs的作用(P<0.05)。pH 6.4培养基抑制EPCs的迁移和成管能力,而使用siRNA沉默OGR1后可部分逆转酸化环境对EPCs的作用(P<0.05)。结论:OGR1在EPCs中呈阳性表达,并介导了酸化环境对EPCs活力及迁移和成管能力的抑制作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
祖细胞受体论文参考文献
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