导读:本文包含了气道神经源性炎症论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:炎症,气道,神经,变异性,加味,哮喘,颗粒。
气道神经源性炎症论文文献综述
马建岭,王丽云,季坤,李扭扭,董尚娟[1]（2019）在《基于“气道神经源性炎症-TRP通路”探讨慢性咳嗽发病机制及中医治疗》一文中研究指出咳嗽临床常见,尤其是胸部影像学无明显异常的慢性咳嗽,病因复杂、易误诊误治,逐渐受到重视,国内外相继颁发相关指南,目前认为咳嗽高敏感性是其重要的病理生理机制。中医将慢性咳嗽归于"久咳""久嗽"范畴,在病因病机、治法方药上积累了丰富的临床经验,史利卿教授团队针对该病开展了专项临床及基础研究15年,根据传统中医理论及其突出临床症状提出"风邪伏肺"病机,应用祛风宣肺法治疗效果显着。文章结合西医学相关咳嗽机制研究进展及既往研究结果,初步探讨祛风宣肺法治疗该病的疗效机制,丰富慢性咳嗽风邪伏肺致咳相关学术理论的科学内涵,有利于提高中医药防治慢性咳嗽学术水平。(本文来源于《天津中医药》期刊2019年07期）
甘雨,张宏,乔敏,李淼,丁春晓[2]（2019）在《固本止咳平喘颗粒对咳嗽变异性哮喘大鼠气道神经源性炎症的影响》一文中研究指出目的:探讨固本止咳平喘颗粒对咳嗽变异性哮喘(CVA)大鼠肺及支气管肺泡灌洗液(BALF)中神经生长因子(NGF)的影响,以揭示其可能的气道神经源性炎症机制。方法:采用烟熏结合卵蛋白(OVA)激发致敏的方法建立CVA大鼠模型,将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、固本止咳平喘颗粒低、中、高剂量组和地塞米松片组。记录辣椒素诱咳时大鼠的咳嗽潜伏期和次数,酶联免疫吸附法检测BALF中NGF的含量,免疫组化法测定肺组织中NGF的表达。结果:与模型对照组比较,固本止咳平喘颗粒中、高剂量组和地塞米松片组大鼠咳嗽潜伏期显着延长(P <0. 05),咳嗽次数显着减少(P <0. 05或P <0. 01);固本止咳平喘颗粒中、高剂量组和地塞米松片组大鼠BALF中NGF水平明显降低(P <0. 05或P <0. 01);固本止咳平喘颗粒低、中、高剂量组和地塞米松片组大鼠肺组织中NGF表达减弱。结论:固本止咳平喘颗粒能明显降低CVA大鼠咳嗽敏感性,其机制可能与抑制NGF表达,降低气道神经源性炎症反应有关。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年12期）
鞠娅,吕俊,吴宗芳,余小萍,沈若冰[3]（2018）在《蝉芩颗粒调控NGF-ERK1/2信号通路对PM2.5致大鼠气道神经源性炎症的影响》一文中研究指出【目的】观察蝉芩颗粒调控神经生长因子(NGF)—细胞外信号调节激酶1/2(ERK 1/2)信号通路对PM2.5所致大鼠气道神经源性炎症的影响。【方法】采用PM2.5气道滴注染毒大鼠模型,将40只SD大鼠随机分为5组,即盐水对照组,PM2.5组,蝉芩颗粒低、中、高剂量组,每组8只。盐水对照组、PM2.5组予生理盐水灌胃2周,蝉芩颗粒低、中、高剂量组分别给予剂量为4.42、9.36、12.78 g·kg~(-1)·d~(-1)的蝉芩颗粒灌胃2周。采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大鼠肺组织和背根神经节NGF、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)、ERK1/2、磷酸化丝裂原细胞外激酶1/2(p-MEK1/2)、丝裂原细胞外激酶1/2(MEK1/2)蛋白表达。采用免疫组化法检测肺组织NGF、P物质(SP)、SP受体(NK-1R)蛋白表达。【结果】(1)Western-blot结果:与盐水对照组比较,PM2.5组肺组织及背根神经节中NGF、pERK1/2、pMEK1/2蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。与PM2.5组比较,蝉芩颗粒中、高剂量组大鼠肺组织及背根神经节中NGF、pERK1/2、pMEK1/2蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01)。(2)免疫组化结果:与盐水对照组比较,PM2.5组大鼠肺组织NGF、NK-1R表达升高(P<0.01);与PM2.5组比较,蝉芩颗粒各剂量组的大鼠肺组织中的NGF、NK-1R表达降低(P<0.01)。【结论】蝉芩颗粒可通过NGF-ERK1/2信号通路减少下游速激肽的释放,从而减轻PM2.5所致大鼠气道神经源性炎症。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2018年05期）
邓海燕,李挺,张含嘉,袁丽芬,刘琰[4]（2018）在《不同原因感染后咳嗽患者咳嗽敏感性的变化及与气道神经源性炎症的关系》一文中研究指出目的:观察感染后咳嗽患者的咳嗽敏感性以及气道TRP通道、神经肽表达的变化,探讨气道神经源性炎症在感染后咳嗽中的作用。方法:以2015年9月至2016年9月于深圳市第二人民医院呼吸内科就诊的慢性不明原因咳嗽、病毒感染后咳嗽、非典型病原体感染后咳嗽患者及正常志愿者各10例,通过辣椒素咳嗽激发试验测定气道咳嗽敏感性;测定痰上清液P物质(SP)、神经肽A(NKA)、神经肽B(NKB)及降钙素基因相关肽(CGRP);观察黏膜组织TRPA1、TRPV1的表达,并进行分析比较。结果:叁组咳嗽患者咳嗽阈值低于正常对照,诱导痰上清液SP及CGRP质量浓度均显着高于正常对照组;均以病毒感染后咳嗽组变化最为明显,与另外两组患者比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。而NKA、NKB的质量浓度差异在各组间均无统计学意义(P>0.05)。叁组咳嗽患者平均气道黏膜TRPA1及TRPV1荧光强度均高于对照组,而病毒感染后咳嗽组高于非典型病原体感染后咳嗽组及慢性咳嗽组,差异具有统计学意义(P<0.05);TRPA1的表达在非典型病原体感染后咳嗽组与慢性咳嗽组有统计学差异,而TRPV1的表达在这两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。在TRPV1与吸入后患者咳嗽≥5次的最低激发浓度(PC5)之间有较强的相关性,辣椒素敏感性增高,即PC5低者TRPV1表达相对较高。TRPA1的表达有相同的趋势,但总体差异无统计学意义。结论:病毒感染后咳嗽及非典型病原体感染后咳嗽患者中心气道黏膜TRPA1及TRPV1表达增高,气道神经肽分泌的SP、CGRP水平升高,但病毒感染后咳嗽患者组升高更为明显,提示神经源性炎症是两者的重要特征,但表达不完全相同。(本文来源于《深圳中西医结合杂志》期刊2018年05期）
李才元[5]（2018）在《自拟加味二陈汤调控咳嗽变异性哮喘患者气道神经源性炎症的作用机制研究》一文中研究指出目的探讨自拟加味二陈汤调控咳嗽变异性哮喘(CVA)患者气道神经源性炎症的作用机制。方法将128例CVA患者随机分为2组,对照组64例给予西药盐酸丙卡特罗治疗,研究组64例给予自拟加味二陈汤治疗,2组均以2周为1个疗程,共治疗4个疗程。观察2组治疗前后临床症状、血清及诱导痰中神经激肽A(NKA)、P物质(SP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-5(IL-5)含量的变化情况,并对2组临床疗效及安全性进行评价。结果 2组治疗后中医证候积分、血清及诱导痰中NKA、SP、TNF-α、IFN-γ、IL-5水平均明显降低(P均<0.05),且研究组下降幅度更大(P均<0.05);研究组临床疗效总有效率为93.75%,明显高于对照组的75.00%(P<0.05);2组在治疗过程中均未出现明显不良反应。结论自拟加味二陈汤治疗CVA可显着提高临床疗效,缓解临床症状,可能与降低血清及诱导痰中NKA、SP等相关神经介质含量,从而减轻气道神经源性炎症有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2018年08期）
鞠娅,沈若冰,余小萍[6]（2018）在《神经生长因子对PM_(2.5)所致气道神经源性炎症影响的研究》一文中研究指出目的研究神经生长因子(nerve growth factor,NGF)调控PM_(2.5)所致大鼠气道神经源性炎症的机制。方法将40只SD大鼠随机分为5组:生理盐水对照组、PM_(2.5)组、IgG组、磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline,PBS)组、抗NGF组,每组8只。PM_(2.5)组以大鼠气道滴注PM_(2.5),盐水对照组以生理盐水代替PM_(2.5)。其他叁组染毒前分别腹腔注射NGF抗体、IgG和PBS。通过观察大鼠血清中速激肽水平和各组肺组织病理变化确定模型的建立,检测血清中速激肽、NGF、肺组织、背根神经节中P物质(substance P,SP)表达。结果抗NGF组血清速激肽、NGF值低于PM_(2.5)组(P<0.05);PM_(2.5)组肺组织炎症细胞浸润明显,抗NGF组肺组织少量炎性浸润。各组大鼠肺组织中SP表达差异无统计学意义(P>0.05);抗NGF组背根神经节中SP表达低于PM_(2.5)组(P<0.05);抗NGF组肺组织及背根神经节中NGF表达低于PM_(2.5)组(P<0.05)。结论 NGF抗体可通过抑制血清及背根神经节中速激肽的表达减轻PM_(2.5)所致大鼠气道神经源性炎症。(本文来源于《中国预防医学杂志》期刊2018年01期）
王谦[7]（2017）在《祛风宣肺方治疗CVA的疗效观察及其对气道神经源性炎症调控作用的研究》一文中研究指出研究背景咳嗽作为生理上可以有效清除呼吸道分泌物及阻挡有害物质的保护性动作有着非常重要的意义。但由于个体差异或者疾病严重导致这种动作频繁、剧烈、无法控制,影响人们说话、睡眠,尤其是长时间的咳嗽,对于患者身体、心理、日常生活质量及经济都有着严重的影响。有研究表明,医院呼吸科门诊中,10%-38%的患者是以不明原因的慢性咳嗽来就诊,不明原因慢性咳嗽患病率高于3.3%。上世纪80年代美国的Irwin从神经解剖学角度系统论述咳嗽的病因,让人们认识到慢性咳嗽在病因、病理学上的独特之处,区别于传统的感染后咳嗽。咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)在慢性咳嗽病因中占33.3%。气道的反应性增高是各种原因导致的咳嗽,尤其是慢性咳嗽,的中心环节。气道高反应性的产生的主要病理机制是气道炎症,并且认为,气道炎症的持续和加重与存在于气道的神经末梢及其所联系的中枢神经系统和周围神经系统之间存在复杂的相互作用。已有实验明确的表明,其感受器存在于气道的感觉神经及其分泌的神经因子可能直接参与气道炎症的形成,并提出气道神经源性炎症的概念。典型的气道高反应性疾病是哮喘,众多实验证明哮喘状态下神经生长因子(nerve growthfactor,NGF)及其受体表达升高。气道神经源性炎症的存在是咳嗽敏感性增高、咳嗽经久不愈的重要原因。近来NGF通过膜受体酪氨酸蛋白激酶信号传导途径(Ras/MAPK通路)来对下游因子如P物质(subs tance P,SP)的调控作用,及其所发挥生物学效应越来越受到关注。中医对咳嗽的认识与治疗源远流长,发现其的独特性,并且将咳嗽列为单独疾病之一。中医在改善咳嗽症状,尤其是对于顽固性咳嗽的气道高反应有着较好的疗效和较多的经验。CVA以干咳为主,无痰或少痰,咽痒即咳,多为阵发性,有时表现为难以抑制的刺激性咳嗽,讲话、灰尘、冷热空气、异味等容易诱发,夜间咳嗽为主,病程较长,属于中医"风咳"范畴,中医对于"风咳"的认识与治疗有着长久的历史,随着现代研究的不断完善,对于"风咳"有了新的认识。导师史利卿教授提出"风咳"为内伤咳嗽,临床研究表明"风邪伏肺"是慢性咳嗽的首要病机。CVA患者中"风邪伏肺"证为主要证型,自拟"祛风宣肺方"为主方根据兼夹证型加减用药治疗CVA疗效显着。本课题组既往临床研究表明祛风宣肺方治疗感染后咳嗽疗效优于阿斯美,实验研究表明"祛风宣肺方"对于咳嗽豚鼠模型有降低气道高反应性、减轻气道炎症的作用,并且通过调节Ras-Raf-MAPK通路相关因子降低豚鼠气道神经源性炎症。但对于其作用于人气道上皮降低气道神经源性炎症的作用物质基础仍有待于进一步研究。临床研究(一)研究目的通过观察CVA "风邪伏肺"证患者应用导师自拟祛风宣肺方治疗效果,旨在科学、客观的阐明祛风宣肺方治疗CVA的临床效果,通过中药组与安慰剂组的疗效对比,研究中医药治疗该病的疗效,并且对于"风邪伏肺"理论治疗CVA临床应用进行评价。(二)研究方法纳入符合CVA "风邪伏肺"证诊断患者,共72例,采用随机对照的研究方法,分成治疗组与对照组,服用中药配方颗粒祛风宣肺方治疗的40例患者为治疗组,服用安慰剂治疗的32例患者为对照组。观察两组患者用药前、14天后主观咳嗽严重程度、咳嗽次数、咽痒、气急、咳痰程度积分变化情况,比较两组患者的积分差异,并运用统计学方法进行分析。(叁)研究结果1.一般资料:1)入组情况:入组80例,祛风宣肺方组因未能按规律服药脱落1名;安慰剂组因不能坚持服药脱落7名。2)年龄:青年31人,占43.1%;中年20人,占27.8%;轻老年17人,占23.6%;老年4人,占5.6%。3)性别比例,女51人,男21人。2.疗效评价1)"风邪伏肺"证候评分:治疗前,两组患者证候评分无明显差异(P>0.05),治疗后中药组证候评分明显低于治疗前(P<0.01),疗后中药组证候评分下降明显高于安慰剂组(P<0.01)。2)咳嗽视觉评分:治疗前,两组患者咳嗽视觉评分无明显差别(P>0.05),治疗后,中药组咳嗽视觉评分明显低于治疗前(P<0.01),疗后中药组咳嗽视觉评分下降明显高于安慰剂组(P<0.01)。3)昼夜咳嗽症状积分:治疗前,两组咳嗽昼夜总积分无明显差别(P>0.05),治疗后,中药组咳嗽昼夜总积分明显低于治疗前(P<0.01),疗后中药组咳嗽昼夜总积分下降明显高于安慰剂组(P<0.01)。4)基于咳嗽症状积分的有效率判断:祛风宣肺方有效率:62.5%,安慰剂有效率21.9%,祛风宣肺方有效率明显高于安慰剂组(P<0.01)。5)咳嗽缓解时间判定:对于祛风宣肺方有效患者(包括有效、显效、痊愈)为25人,平均咳嗽缓解时间为3.24±1.01天。(四)结论1.祛风宣肺方对于CVA "风邪伏肺"证候、患者咳嗽自主感觉、咳嗽昼夜程度都有明显改善,明显优于安慰剂;2.安慰剂对于"风邪伏肺"证候略有改善,有些患者咳嗽自主感觉加重,对咳嗽昼夜症状无明显改善;3.祛风宣肺方有效率为62.5%高于安慰剂;4.祛风宣肺方治疗CVA的起效时间为3.24±1.01天。实验研究(―)研究目的通过正常SPF级Hartley豚鼠进行生理盐水、中药、西药灌胃获取含药血清进行人气道上皮细胞培养,观察中药祛风宣肺方对神经源性炎症信号转导通路的影响,探讨Ras-Raf-MAPK通路在气道神经源性炎症及咳嗽敏感增高中的作用及祛风宣肺方治疗气道神经源性炎症的物质基础。(二)研究方法把15只SPF级Hartley豚鼠随机分成5组,进行生理盐水,西药阿斯美,中药祛风宣肺方(高、中、低剂量)分组灌胃一周,取动脉含药血清。通过体外实验,NGF作用于人气道上皮细胞造模,分别加入空白血清作为模型组,加入中、西药血清作为治疗组观察其对人气道上皮细胞Ras/Raf/MAPKK/MAPK/c-fos通路相关因子的调控作用。(叁)研究结果1.细胞增殖、凋亡及细胞周期细胞增殖结果显示PD98059和西药血清对NGF的作用明显抑制,中药高剂量血清具一定的抑制,同时呈剂量依赖性;单独PD98059作用对细胞增殖无明显影响。细胞凋亡结果显示,仅PD98059组细胞凋亡大于10%,其他各组凋亡均小于等于10%;细胞周期检测,显示各组细胞周期大致相同。2.Western-Blot 结果(1)NK1R蛋白电泳:中药中剂量组、中药小剂量组NK1R蛋白表达均低于模型组,且中药中剂量组抑制NK1R蛋白表达效果最佳。(2)Pan-Ras蛋白电泳:中药中剂量组Pan-Ras蛋白表达较模型组低。(3)P-Erk1/2蛋白电泳:西药组、中药大、中、小剂量组P-Erk1/2蛋白表达比模型组低,且西药组、中药大剂量两组降低比较明显。(4)C-fos蛋白表达:中药中剂量组、中药小剂量组C-fos蛋白表达均低于模型组,且中药中剂量组对C-fos蛋白抑制较中药小剂量组明显。3.Rt-PCR 结果(1)NK1R基因RT-PCR:西药、中药大、中、小剂量组均能明显抑制NK1R基因表达(P<0.01)中药大、中剂量组效果明显优于西药组(P<0.01),中药中剂量组效果明显优于中药大剂量组和中药小剂量组(P<0.01)。(2)Pan-Ras基因RT-PCR:中药大、中、小剂量均能减少Pan-Ras基因表达(P<0.01),且中、小剂量更明显(P<0.01),西药不能减少Pan-Ras基因表达(P＞0.05)。(3)C-fos基因RT-PCR:西药、中药都能显着降低C-fos基因的表达(P<0.01),且中药效果优于西药(P<0.01),中剂量中药效果明显(P<0.05);(四)结论1.NGF作用于人气道上皮,气道上皮细胞Ras/MAPK通路激活,相关因子表达,提示模型制备成功。2.中药祛风宣肺、阿斯美均能不同程度的下调Ras/MA PK通路相关因子的蛋白和基因层面的表达,且中药中剂量较大、小剂量效果更明显。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2017-05-01）
沈若冰,余小萍,何铭晟[8]（2016）在《蝉芩颗粒对大鼠气道神经源性炎症的作用机制研究》一文中研究指出选取SD大鼠48只,随机分为6组,即空白对照组,气道神经源性炎症模型组,惠菲宁对照组及蝉芩颗粒低、中、高剂量组,每组8只。HE染色观察肺组织病理变化;ELISA法检测血清中速激肽(SP、NKA、NKB)及降钙素基因相关肽(CGRP)的含量;免疫组化法检测肺泡及支气管中SP、NKA的蛋白表达。观察蝉芩颗粒对大鼠气道神经源性炎症的干预作用。治疗后蝉芩颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组、惠菲宁组与模型组相比,血清中速激肽SP、NKA、NKB值下降(P<0.05),各治疗组间血清中速激肽含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后蝉芩颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组、惠菲宁组与模型组相比,血清中CGRP值下降(P<0.05),蝉芩颗粒高剂量组血清中CGRP值低于惠菲宁组(P<0.05)。治疗后蝉芩颗粒中、高剂量,惠菲宁组中支气管SP的表达低于模型组(P<0.05),说明中、高剂量的蝉芩颗粒、惠菲宁可抑制大鼠气道神经源性炎症模型支气管中SP的蛋白表达。治疗后蝉芩颗粒中、高剂量、惠菲宁组中肺泡NKA的表达低于模型组(P<0.05),说明蝉芩颗粒中、高剂量、惠菲宁可抑制大鼠气道神经源性炎症模型肺泡中NKA的蛋白表达。治疗后蝉芩颗高剂量组支气管中NKA的表达低于模型组(P<0.05),说明蝉芩颗粒高剂量组可抑制大鼠气道神经源性炎症模型支气管中NKA的蛋白表达。(本文来源于《四川中医》期刊2016年01期）
季俊峰,许莉,张勇,王志颐,陈伟[9]（2015）在《气道神经源性炎症在上气道咳嗽综合征中的作用》一文中研究指出目的:探讨上下气道神经源性炎症在上气道咳嗽综合征(UACS)发生机制中的作用。方法:募集UACS患者12例,并与无咳嗽的15例变应性鼻炎(AR)患者和10例健康志愿者进行比较。均行鼻腔灌洗炎症细胞计数和诱导痰炎症细胞分类检查,并检测鼻灌洗液及诱导痰上清液中P物质(SP)、神经肽A(NKA)、神经肽B(NKB)以及降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果 :UACS患者鼻灌洗液及诱导痰上清液中嗜酸粒细胞均较健康志愿者增高(P<0.01),但低于单纯AR患者。UACS患者鼻灌洗、诱导痰上清液中SP、CGRP含量均高于健康志愿者(P<0.01),且SP也高于AR患者(P<0.05)。NKA、NKB的比较:除UACS患者鼻灌洗液中NKA高于其他两组外(P<0.01),余组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:感觉神经肽导致的气道神经源性炎症参与了UACS的发病,可能是UACS引起咳嗽的机制之一。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2015年09期）
张晶洁,徐荣谦,杨颖,倪玉婷,马喜林[10]（2014）在《加味芎蝎散对咳嗽变异性哮喘模型大鼠气道神经源性炎症的影响》一文中研究指出目的:研究加味芎蝎散对咳嗽变异性哮喘(CVA)大鼠模型气道神经源性炎症的影响,探讨其临床疗效机制。方法:48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组及加味芎蝎散高、中、低剂量组,每组8只。大鼠造模第1天肌注4%卵蛋白溶液(OVA)0.5 mL,同时腹腔注射2%Al(OH)30.2 mL,第15天用1%OVA溶液雾化,隔日1次,共7次。各组均于造模完成后给药,西药组每天给予顺尔宁(1.3 mg·kg-1),加味芎蝎散高、中、低剂量组每天给予加味芎蝎散配方颗粒(5.47,2.74,1.37 g·kg-1),正常组与模型组给予等容积0.5%羧甲基纤维素钠,连续28 d。各组大鼠HE染色观察气道病理改变,免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织内神经生长因子(NGF)表达水平。结果:模型组炎症表现显着,西药组及加味芎蝎散高、中、低剂量组与模型组比较炎症程度减轻。模型组大鼠NGF在肺中表达明显高于正常组(P<0.05),而西药组及加味芎蝎散高、中、低剂量组NGF的表达则明显低于模型组(P<0.05)。结论:加味芎蝎散可能通过抑制CVA大鼠肺组织内NGF的表达以及减少气道炎症细胞,具有缓解气道神经源性炎症的作用。(本文来源于《山东中医杂志》期刊2014年09期）
气道神经源性炎症论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨固本止咳平喘颗粒对咳嗽变异性哮喘(CVA)大鼠肺及支气管肺泡灌洗液(BALF)中神经生长因子(NGF)的影响,以揭示其可能的气道神经源性炎症机制。方法:采用烟熏结合卵蛋白(OVA)激发致敏的方法建立CVA大鼠模型,将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、固本止咳平喘颗粒低、中、高剂量组和地塞米松片组。记录辣椒素诱咳时大鼠的咳嗽潜伏期和次数,酶联免疫吸附法检测BALF中NGF的含量,免疫组化法测定肺组织中NGF的表达。结果:与模型对照组比较,固本止咳平喘颗粒中、高剂量组和地塞米松片组大鼠咳嗽潜伏期显着延长(P <0. 05),咳嗽次数显着减少(P <0. 05或P <0. 01);固本止咳平喘颗粒中、高剂量组和地塞米松片组大鼠BALF中NGF水平明显降低(P <0. 05或P <0. 01);固本止咳平喘颗粒低、中、高剂量组和地塞米松片组大鼠肺组织中NGF表达减弱。结论:固本止咳平喘颗粒能明显降低CVA大鼠咳嗽敏感性,其机制可能与抑制NGF表达,降低气道神经源性炎症反应有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
气道神经源性炎症论文参考文献
[1].马建岭,王丽云,季坤,李扭扭,董尚娟.基于“气道神经源性炎症-TRP通路”探讨慢性咳嗽发病机制及中医治疗[J].天津中医药.2019
[2].甘雨,张宏,乔敏,李淼,丁春晓.固本止咳平喘颗粒对咳嗽变异性哮喘大鼠气道神经源性炎症的影响[J].辽宁中医杂志.2019
[3].鞠娅,吕俊,吴宗芳,余小萍,沈若冰.蝉芩颗粒调控NGF-ERK1/2信号通路对PM2.5致大鼠气道神经源性炎症的影响[J].广州中医药大学学报.2018
[4].邓海燕,李挺,张含嘉,袁丽芬,刘琰.不同原因感染后咳嗽患者咳嗽敏感性的变化及与气道神经源性炎症的关系[J].深圳中西医结合杂志.2018
[5].李才元.自拟加味二陈汤调控咳嗽变异性哮喘患者气道神经源性炎症的作用机制研究[J].现代中西医结合杂志.2018
[6].鞠娅,沈若冰,余小萍.神经生长因子对PM_(2.5)所致气道神经源性炎症影响的研究[J].中国预防医学杂志.2018
[7].王谦.祛风宣肺方治疗CVA的疗效观察及其对气道神经源性炎症调控作用的研究[D].北京中医药大学.2017
[8].沈若冰,余小萍,何铭晟.蝉芩颗粒对大鼠气道神经源性炎症的作用机制研究[J].四川中医.2016
[9].季俊峰,许莉,张勇,王志颐,陈伟.气道神经源性炎症在上气道咳嗽综合征中的作用[J].实用医学杂志.2015
[10].张晶洁,徐荣谦,杨颖,倪玉婷,马喜林.加味芎蝎散对咳嗽变异性哮喘模型大鼠气道神经源性炎症的影响[J].山东中医杂志.2014
论文知识图
