吴雪梅曹婉婷刘玉英张露（昆明医学院第一附属医院云南昆明650032）
【中图分类号】R473【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2010)35-0277-02
【摘要】目的探讨急性颈髓损伤继发低钠血症的护理要点。方法观察10例子急性颈髓损伤患者继发低钠血症的症状特点，正确补液、补钠及早期进行饮食干预。结果除2例自动出院外，余7例经限水、补钠、激素治疗后全部治愈；另有1例经早期饮食干预后未发生低钠血症。结论早期增加钠的摄入可以有效预防低钠血症的发生，出现低钠血症后正确补钠，监测血浆电解质和血浆渗量的变化、尿量和尿钠的改变，正确补液、补钠及早期进行饮食干预，可以及时纠正低钠血症。
【关键词】颈髓损伤低钠血症护理
急性颈髓损伤继发低钠血症，文南报道其发生率为45%-77.8%[1]，早期发生率高于褥疮、肺部感染及泌尿系感染三大并发症。由于临床认识不足，易发生言听计从和漏诊。我院2006年8月-2007年3月收治急性颈髓损伤并发低钠血症患者10例，现将有关观察与护理报告如下。
1、临床资料
本组患者10例，男9例，女1例，年龄25-54岁，平均36.2岁。脊髓损伤部位：C3-4者1例，C4-5者3例，C5-6者4例，C7者2例。单纯骨折3例，骨折合并陪位2例，单纯脱位2例，无骨折脱位3例。按Frankel分级，A级4例，B级6例。发生低钠血症时间为伤后3-11d。低血钠持续时间3-18d。伴发热，体温在38℃以上者6例。本组有9例患者未经早期干预均发生低钠血症，根据其临床表现及相关实验室检查后将期归类为抗利尿激素不适当分泌综合征5例，脑耗盐综合征4例。除2例自动出院外，余7例经限水、补钠、激素治疗后全部治愈；另有1例经早期饮食干预后未发生低钠血症。本组患者伤后至住院时间为1～3d。5例表现为精神萎靡、表情淡漠、嗜睡，2例烦躁，其他患者无明显临床表现。本组患者肝、肾功能检查均正常，血钠为112～135mmol/L，其中Frankel分级A型患者有3例血钠＜120mmol/L；尿钠为92～167mmol/L,血浆渗量（Posm）＜250mOsm/kg，最低者为223mOsm/kg。
2、观察与护理
2.1密切观察病情变化低钠血症是脊髓损伤常见并发症，其症状因血钠水平发展速度不同而不同。血钠在125～130mmol/L之间时，以胃肠道症状为主；低于125mmol/L之间时，神经精神症状将占优势。未经治疗的重症低钠血症死亡率很高，缓慢发生的低钠血症可无明显临床症状。护士应掌握低钠血症的临床特征，密切观察病情，提高对低钠血症的认识，警惕其发生。同时还要了解颈髓损伤的程度、Frankel分级、有无合并伤、有无发热，以便预测低钠血症的可能。颈髓损伤重，伴发热者更容易发生低钠血症。
2.2监测血和尿的生化改变定时监测血和尿电解质、渗透压、尿量、尿比重的变化，准确记录24h出入量，血Na+、血K+、血CI-及Posm是了解体内水电解质平衡的可靠指标；尿Na+配合提供补钠的相关信息。护士需准确留取尿标本，记录24h出入量，以指导医生进行液体治疗。临床所见的低钠血症最早在伤后3d出现，因此伤后3d起监测血电解质，如有条件每天监测。血钠可以在数天内急剧下降，并出现明显的神经症状。本组有1例患者血Na+为142mmkl/L，且没有任何低钠症状，血Na+在2d内即下降了30mmol/L，并出现嗜睡和全身疼痛。观察尿钠改变对判断是否出现低钠血症是有利的[2]，有条件者在伤后2d即应检查尿Na+、尿渗透压和尿比重变化。
2.3正确掌握限水、补钠的治疗原则颈髓损伤继发低钠血症，治疗上采取限水、补钠的原则。严重低钠时给予高渗出盐水静脉滴注或氯化钠胶囊口服，同时可使用速尿或甘露醇利尿。水摄入量限制在1000～1500ml/d。严重低钠时则应予补钠治疗，可采用深静脉泵入同渗盐水。要求护士掌握补钠速度，血Na+浓度升高的速度不宜超过8mmol/L/d，补钠剂量及速度切忌过大、过快。对于急性低钠血症患者，最初治疗的数小时内，按每小时2mmol/L的速度提高血钠浓度，直至症状改善。
2.4早期干预饮食，预防低钠血症发生增加钠的摄入量是预防低钠血症的重要措施。早期没有出现低钠血症时不限制液体量，但适当增加钠盐摄入，饮用含盐菜汤、汤料或口服补液盐，摄入含钠盐高的食物，或给予氯化钠胶囊口服。从入院第2d起，每日钠盐的摄入量在15g以上，同时禁饮或少饮白开水，对预防低钠血症有一定疗效。
3、讨论
正常成人Na生理需要量是4.5g/d，颈髓损伤的患者在盐摄入或补给正常的情况下可出现低血钠和高尿钠。低钠血症，尤其是急性严重低钠血症可以引起脑缺血，严重者可以导致脑疝甚至死亡，应当引起临床护工作者的足够重视。急性脊髓损伤患者，由于尿潴留而保留尿管，为了预防泌尿系感染及结石，伤后常嘱患者多饮水；同时，截瘫平面以下排汗功能丧失，机体不能靠蒸发散热，患者常出现发热以及消化系统功能障碍而不能正常进食，均需静脉补充液体，如不及时补充钠盐，极易发生低钠血症。有人报道FrankelA型患者低钠血症发生率可高达100%[3]，也有人认为，伴有发热的颈髓损伤更易发生低钠血症[4]，提示我们对完全性颈髓损伤的患者要注意观察有无低钠血症的发生，对发热者更应注意。
严重、顽固的低钠血症不仅是Frankel-A型颈髓损伤极为常见的并发症，而且往往难以纠正。关于其发生机制有两种理论解释：抗利尿激素不适当分泌综合征、脑耗盐综合征。抗利尿激素不适当分泌综合征是在严重中枢神经系统疾病和瘫痪状态时，由于失去血浆晶体渗透压调节的控制或因各种病理原因直接刺激下丘脑，使机体内抗利尿激素不适当分泌而导致的稀释性低钠血症；而脑耗盐综合征是由于神经系统疾病引起肾脏神经调节障碍，导致肾小管对水钠的重吸收障碍而出现的肾性失钠。两者在临床上都以低血钠、低血渗透压以及所造成的神经系统症状为主要表现。其主要区别在于血容量及钠代谢的变化上：抗利尿激素不适当分泌综合征患者血容量增加，钠代谢平衡或稍偏正平衡；CSWS患者血容量减少，钠代谢呈负平衡，尿量及内排出增多，血浆中尿素氮、肌酐含量增高。这两种综合征发生机制不同，治疗方式迥异。抗利尿激素不适当分泌综合征的治疗以限制水摄入为主，适当补充高渗盐水，其他也可采用速尿、尿素等治疗；而CSWS的治疗则以积极补充高渗出或等渗盐水为主，另外可使用肾上腺盐皮质激素，如：氟氢可的松等，过分限制水的摄入可能会加重症状，甚至死亡。
等渗盐水不宜作为SIADH补钠液体，虽然它可使血钠暂时小幅升高，但输入的钠盐很快经肾脏排泄，而水分仍留在体内而加重低钠血症。所以在急性颈髓损伤伴有低钠血症时，一般用高渗盐补钠。在补钠的同时也一定要限制水的摄入[5]。早期进行饮食干预，增加钠的摄入量，对预防低钠血症的发生有一定作用。
参考文献
[1]PeruzziWT,ShapiroBA,MeyerPRJr,etal.Hyponatremiainacutespinalcordinjury[j].CritCareMed,1994,22(2):252-258.
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[3]王瑞，赵斌，李青.急性颈髓损伤抗利尿激素分泌异常综合征23例[J].中华创伤杂志，2001，17（10）：608-609.
[4]沈菲菲，舒子正，鞠海兵，等.创伤性颈髓损伤后低钠血症16例[J].中华内分泌代谢杂志，2000，16（5）：321.
[5]周国昌，赵文良，苑芝明，等.急性颈髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征[J].中国脊柱脊髓杂志，1995，5（5）：193-196.