导读:本文包含了晚期预处理论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,晚期,低氧,诱导,蛋白,因子,丙酮酸。
晚期预处理论文文献综述
罗婧,郭军红[1]（2019）在《缺血预处理对神经保护作用的晚期基因管理机制研究进展》一文中研究指出缺血预处理(IPC)神经保护作用的神经化学基础较复杂,其过程包括:早期干预(磷酸化靶点、转运蛋白调节、干扰RNA)和晚期基因调控(低氧诱导转录因子、促红细胞生成素、血管内皮生长因子和诱导型一氧化氮合酶靶基因的调节)等。综述晚期基因管理机制的研究进展,深入了解其机制和开展新的研究,对缺血性脑卒中病人的治疗等方面提供重要的理论基础和临床价值。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年09期）
张伟光,李军,卞伟,李芸,曾金平[2]（2017）在《晚期垃圾渗滤液的预处理及参数优化》一文中研究指出采用叁氯化铁为混凝剂、聚丙烯酰胺(PAM)为助凝剂对晚期垃圾渗滤液进行混凝沉淀预处理。以单因素和响应面实验考察以初始pH、混凝剂投加量、助凝剂投加量对渗滤液中各类有机物(主指标为COD)及浊度和色度去除的影响。结果表明,单因素实验所得优化条件:初始pH为3~5,FeCl_3投加量为1.0~1.6 g/L,PAM投加量为12~20 mg/L;通过响应面软件分析得出优化条件:初始pH为4,FeCl_3投加量为1.6 g/L,PAM投加量为20 mg/L,在此条件下,有机物的去除率达到63%,可大幅削减难降解有机物的含量,提高渗滤液可生化性,可作为后期生物处理工艺前的预处理。(本文来源于《水处理技术》期刊2017年12期）
王凯[3]（2015）在《蛋白激酶C对晚期运动预处理心肌保护效应中缝隙连接蛋白43表达的影响》一文中研究指出目的:探讨蛋白激酶C(PKC)与大鼠心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)在晚期运动预处理(LEP)心肌保护效应中的关系及相互影响。方法:48只SD大鼠分为对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、晚期运动预处理组(LEP组)、白屈菜赤碱+晚期运动预处理组(CHE+LEP组)、晚期运动预处理+力竭运动组(LEP+EE组)和白屈菜赤碱+晚期运动预处理+力竭运动组(CHE+LEP+EE组),每组8只。在进行LEP或/和PKC特异性抑制剂CHE干预后运动至力竭,观察、检测心肌Cx43 m RNA和蛋白的分布情况及表达变化。结果:⑴各组Cx43 m RNA原位杂交信号未见明显差异,实时荧光定量PCR结果亦无显着差异。⑵CHE+LEP组Cx43免疫阳性表达较LEP组减弱,CHE+LEP+EE组Cx43免疫阳性表达较LEP+EE组减弱;CHE+LEP组Cx43蛋白表达较LEP组显着降低,CHE+LEP+EE组Cx43蛋白表达较LEP+EE组显着降低。结论:在晚期运动预处理心肌保护效应信号转导通路中,PKC是心肌Cx43的上游中介物质。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2015年11期）
王凯[4]（2015）在《蛋白激酶C对晚期运动预处理中ATP敏感通道亚基表达影响的研究》一文中研究指出1研究目的心肌ATP敏感钾通道(ATP-sensitive potassium channels,KATP channels)是心肌保护效应信号转导通路中的一种效应物质,主要由Kir6.2和SUR2A两个亚基组成。蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)是心肌保护效应信号转导通路中的主要中介物质。本研究旨在通过PKC特异性抑制剂白屈菜赤碱(chereythrine,CHE)的干预,研究PKC(本文来源于《2015第十届全国体育科学大会论文摘要汇编(二)》期刊2015-11-05）
陆文俊,张晓丽,叶志斌,夏世金[5]（2013）在《诱导型一氧化氮合酶对二甲氧乙二酰甘氨酸预处理晚期肾保护作用的影响》一文中研究指出目的探讨脯氨酸羟化酶抑制剂二甲氧乙二酰甘氨酸(DMOG)预处理对小鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的晚期保护作用以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在此过程中的作用。方法 24只雄性C57/BL小鼠随机分为4组:假手术(sham)组、IRI组、DMOG预处理组(DMOG+IRI)和GW274150干预组(GW274150+DMOG+IRI)。采用夹闭双侧肾蒂30min再灌注24h方法建立小鼠肾IRI模型。观察DMOG预处理及特异性iNOS抑制剂GW274150干预对小鼠肾功能、肾组织病理和细胞凋亡的影响;并应用Westernblot方法检测低氧诱导因子(HIF-1α)和iNOS蛋白的表达。结果 DMOG预处理组小鼠肾功能、肾组织病理学和肾组织细胞凋亡程度均较IRI组显着改善,GW274150干预可使以上作用明显减弱。结论 DMOG预处理对IRI产生晚期肾保护作用,iNOS抑制剂可削弱这种保护性影响,意味着iNOS参与了HIF-1α活化引发的晚期肾保护作用。(本文来源于《实用老年医学》期刊2013年04期）
齐利华,祖士卿,邹宝华,张智[6]（2012）在《二级SBBR预处理晚期垃圾渗滤液试验研究》一文中研究指出垃圾渗滤液是一种污染性强、难处理的有机废水,很难能由某一工艺单独处理达标排放。采用二级SBBR对城市晚期垃圾填埋场渗滤液进行预处理,从而可减轻对后续工艺的负荷。分析了水温、HRT、溶解氧和序批周期对SBBR处理效能的影响。结果表明,在常温20～30℃条件下,一级/二级SBBR反应器在HRT为8 d/4 d、溶解氧为2.0/2.5 mg/L、序批周期为6 h时,COD、NH3-N、TN、TP的平均去除率分别为48.11%、82.49%、67.04%和85.27%。并对生化出水有机污染物去除效果进行分析。结果表明,生化进水GS-MS检测出59种主要有机污染物,出水检测出43种有机物,SBBR工艺对醛酮类、酰胺类和羧酸类有机物有较好的去除效果,去除率分别为88.62%、82.84%和79.05%;对烷烃类去除效果不佳,去除率为13.09%。(本文来源于《水处理技术》期刊2012年11期）
王慧,郑金刚,程劲松,吴文静,柯元南[7]（2011）在《晚期缺血预处理心肌保护作用中影响基因的表达》一文中研究指出目的分析参与晚期缺血预处理对心肌梗死大鼠心肌保护作用的基因的表达。方法建立缺血预处理及晚期缺血预处理后心梗大鼠模型,采用M型超声检测心功能,Masson's Trichrome染色后测量心梗面积,并应用cDNA基因芯片筛选缺血预处理后12 h与空白对照组大鼠心肌中表达有显着差异的基因谱,用实时荧光定量RT-PCR验证其中6个基因的表达变化。结果晚期缺血预处理后梗死组大鼠短轴缩短率较对照梗死组明显升高[(32%±8)%与(20.7±10.2)%,(本文来源于《第十叁次全国心血管病学术会议论文集》期刊2011-06-23）
李双凤,王亚平,冉珂,唐正国,王丹[8]（2010）在《硫化氢预处理晚期对大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2、Bax蛋白表达及CK-MB水平的影响》一文中研究指出目的研究硫化氢预处理晚期对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及其机制。方法将30只健康成年雄性S-D大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和硫化氢预处理组(HS组),每组10只。Sham组仅分离左冠前降支,不阻断血流150 minI,R组阻断左冠前降支30 min,再灌注120 min,HS组静脉注射硫化氢供体NaHS 50μg/kg,24 h后同IR组处理。于实验结束时抽取动脉血检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;取左室免疫印迹法测Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果与IR组比,HS组CK-MB水平下降,Bcl-2蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少(均P<0.05)。结论硫化氢预处理晚期通过上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达和减少CK-MB释放来减轻缺血再灌注损伤发挥心肌保护作用。(本文来源于《海南医学》期刊2010年22期）
朱元州,冯义柏,常超,王裕勤[9]（2009）在《去甲肾上腺素预处理晚期出现的线粒体跨膜电位的变化》一文中研究指出目的:研究微量去甲肾上腺素(NA)预处理晚期心肌细胞线粒体跨膜电位的变化,为探讨预适应晚期作用机制提供依据。方法:原代培养乳鼠心肌细胞随机分为3组,即对照(control,CON)组,缺氧处理(hypoxia treatment,HT)组和NA预处理(noradrenaline preconditioning,NAPC)组。CON组:不给任何药物干预,也不进行HT,培养24 h;HT组:不给予任何药物干预,培养24 h后直接进行HT40 min;NAPC组:预先给予终浓度为0.2 mg/L的NA孵育10 min后,继续培养24 h再进行HT40 min。用流式细胞仪检测各组罗丹明123(rhodamine 123)标记的线粒体的荧光强度(fluorescence intensity,FI)。结果:3组的FI值通过方差分析比较(F=355.5,P<0.05),HT组与NAPC组的FI比CON组明显降低[(6.24±0.13)%、(6.68±0.22)%vs(8.32±0.19)%,P<0.05)],表明HT组与NAPC组心肌细胞线粒体的跨膜电位明显降低,细胞能量代谢能力下降;NAPC组FI比HT组高[(6.68±0.22)%vs(6.24±0.13)%,P<0.05)],表明NAPC组心肌细胞线粒体的跨膜电位较高,NA预处理过的细胞能量代谢能力较强。结论:NAPC组的心肌细胞线粒体的FI较HT组明显升高,表明NA预处理晚时期跨膜电位降较高,NA触发了细胞保护效应,使心肌细胞对损伤性刺激的耐受力增强。(本文来源于《心脏杂志》期刊2009年06期）
吴迪,王翰林,宁桂兴,刘宇[10]（2009）在《O_3-H_2O_2与活性炭负载TiO_2预处理晚期垃圾渗滤液》一文中研究指出采用O3-H2O2高级氧化结合催化O3氧化技术对晚期垃圾渗滤液进行预处理,考察了颗粒活性炭负载二氧化钛(TiO2/GAC)催化剂的催化效果,并研究了反应体系中O3和H2O2投加量以及pH等因素对COD去除效果的影响。结果表明,当O3投加量为1.8g·L-1,H2O2投加量为0.27g·L-1,催化剂投加质量分数为15%时,反应90min的COD去除率达到40%;对出水调节pH≥11.4,经过沉淀后,COD去除率提高到58%。出水澄清透明,BOD5/COD从<0.1提高到0.26。水质得到较大改善,可生化性明显提高,为后续的生化处理工艺起到较好的预处理作用。(本文来源于《水处理技术》期刊2009年11期）
晚期预处理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
采用叁氯化铁为混凝剂、聚丙烯酰胺(PAM)为助凝剂对晚期垃圾渗滤液进行混凝沉淀预处理。以单因素和响应面实验考察以初始pH、混凝剂投加量、助凝剂投加量对渗滤液中各类有机物(主指标为COD)及浊度和色度去除的影响。结果表明,单因素实验所得优化条件:初始pH为3~5,FeCl_3投加量为1.0~1.6 g/L,PAM投加量为12~20 mg/L;通过响应面软件分析得出优化条件:初始pH为4,FeCl_3投加量为1.6 g/L,PAM投加量为20 mg/L,在此条件下,有机物的去除率达到63%,可大幅削减难降解有机物的含量,提高渗滤液可生化性,可作为后期生物处理工艺前的预处理。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
晚期预处理论文参考文献
[1].罗婧,郭军红.缺血预处理对神经保护作用的晚期基因管理机制研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[2].张伟光,李军,卞伟,李芸,曾金平.晚期垃圾渗滤液的预处理及参数优化[J].水处理技术.2017
[3].王凯.蛋白激酶C对晚期运动预处理心肌保护效应中缝隙连接蛋白43表达的影响[J].中国运动医学杂志.2015
[4].王凯.蛋白激酶C对晚期运动预处理中ATP敏感通道亚基表达影响的研究[C].2015第十届全国体育科学大会论文摘要汇编(二).2015
[5].陆文俊,张晓丽,叶志斌,夏世金.诱导型一氧化氮合酶对二甲氧乙二酰甘氨酸预处理晚期肾保护作用的影响[J].实用老年医学.2013
[6].齐利华,祖士卿,邹宝华,张智.二级SBBR预处理晚期垃圾渗滤液试验研究[J].水处理技术.2012
[7].王慧,郑金刚,程劲松,吴文静,柯元南.晚期缺血预处理心肌保护作用中影响基因的表达[C].第十叁次全国心血管病学术会议论文集.2011
[8].李双凤,王亚平,冉珂,唐正国,王丹.硫化氢预处理晚期对大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2、Bax蛋白表达及CK-MB水平的影响[J].海南医学.2010
[9].朱元州,冯义柏,常超,王裕勤.去甲肾上腺素预处理晚期出现的线粒体跨膜电位的变化[J].心脏杂志.2009
[10].吴迪,王翰林,宁桂兴,刘宇.O_3-H_2O_2与活性炭负载TiO_2预处理晚期垃圾渗滤液[J].水处理技术.2009
论文知识图
