肿瘤坏死因子转换酶论文-李佳,李静,唐宏图,朱广为

肿瘤坏死因子转换酶论文-李佳,李静,唐宏图,朱广为

导读:本文包含了肿瘤坏死因子转换酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:类风湿性关节炎,电针,足肿胀度,关节滑膜炎性反应

肿瘤坏死因子转换酶论文文献综述

李佳,李静,唐宏图,朱广为[1](2016)在《电针对类风湿性关节炎大鼠膝关节滑膜组织肿瘤坏死因子-α转换酶/核转录因子-κB信号通路的影响》一文中研究指出目的:观察电针对类风湿性关节炎(RA)大鼠膝关节滑膜组织肿瘤坏死因子-α转换酶/核转录因子-κB(TACE/NF-κB)的影响,探讨电针抗RA的可能机制。方法 :SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和非穴位组,每组10只,采用皮内注射牛Ⅱ型胶原诱发RA模型。电针组电针"足叁里""悬钟"和"肾俞"穴,1次/d,共19d。非穴位组取穴位外侧旁开5mm进行针刺,方法与电针组相同。Westergren法检测血浆红细胞沉降率(ESR),速率散射比浊法检测血清C反应蛋白(CRP)和类风湿因子(RF),免疫印迹法检测膝关节滑膜组织TACE及NF-κB蛋白含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠血浆ESR、血清CRP和RF显着升高,膝关节滑膜组织中TACE及NF-κB蛋白表达增加(P<0.01);与模型组相比,电针组大鼠ESR、CRP和RF显着降低,膝关节滑膜组织中TACE及NF-κB蛋白表达均降低(P<0.05);非穴位组与模型组比较,各项指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针能有效调节RA大鼠关节炎性损伤状况,降低RA大鼠膝关节滑膜组织中的TACE及NF-κB蛋白表达,这可能是电针通过调节TACE/NF-κB改善RA的信号调节机制之一。(本文来源于《针刺研究》期刊2016年03期)

李雪霖,邬海桥,陈霞[2](2014)在《肿瘤坏死因子转换酶在炎性气道黏液高分泌中的作用》一文中研究指出目的:探讨肿瘤坏死因子转换酶(TNF-αconverting enzyme,TACE)对炎症条件下气道上皮细胞形成黏液高分泌过程的影响。方法:通过不同剂量人中性粒细胞弹性蛋白酶(human neutrophil elastase,HNE)刺激人肺腺癌的气道上皮细胞A549,构建炎症条件下气道黏液高分泌模型,以TACE抑制剂-1(TNF-αconverting enzyme inhibitor-1,TAPI-1)进行干预,观察TACE、黏蛋白(mucin,MUC)5AC的表达。将A549细胞分为5组:对照组,HNE(15,25,50 nmol/L)组,TAPI-1组。RT-PCR检测各组TACE和MUC5AC m RNA的表达;Western印迹检测TACE蛋白的表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)观察MUC5AC蛋白的表达。结果:各剂量HNE处理后,TACE和MUC5AC的m RNA和蛋白表达均较对照组明显升高(P<0.01),且呈现剂量依赖性。而给予TAPI-1预处理后,与HNE刺激组比,各指标明显下调(P<0.01)。结论:TACE参与了黏液高分泌的细胞转导途径,并可促成炎性气道黏液高分泌的形成。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2014年12期)

邓军卫,佘鸥[3](2009)在《跨膜肿瘤坏死因子α转换酶与肿瘤坏死因子-α相互关系及抑制调控的研究》一文中研究指出象大多数解整连蛋白-金属蛋白酶(a disintegrin and metalloprotease,ADAMS),肿瘤坏死因子α转换酶(tumor necrosis factor-α converting enzyme,TACE)是一种多结构域的Ⅰ型跨膜蛋白,具有显着的金属蛋白酶水解活性。其主要功能是将膜结合型肿瘤坏死因子α(mTNF-α)前体水解,产生具有生物活性的可溶性TNF-α(sTNF-α),而对TACE这一在胞外脱落机制还不十分清楚,其在生物体内调节方式及各结构域的相互作用还有待进一步研究。而TACEC末端区域能否结合信号分子及其位点如何,对研究其结构和与其结合的蛋白质的信号转导以及转换的机制将有着重要的意义。找出其在胞膜外脱落的原因,是否与C末端结合的膜蛋白或蛋白水解酶有关,这已成为研究的热点。C末端尾部(694~824)为胞浆内段,包含一个潜在的磷酸化位点和一个结合同源物3区(Srchomology3do-main,SH3)的位点,有趣的是TACE胞内区很可能具有信号转导的功能。本文就近年来TACE在其生物学结构、特性和与疾病关系方面的研究进行综述。(本文来源于《华西医学》期刊2009年10期)

尤雪剑[4](2009)在《血管紧张素转换酶和肿瘤坏死因子β基因多态性与食管癌术后并发急性呼吸窘迫综合征的相关性研究》一文中研究指出目的:食管癌是一常见的消化道恶性肿瘤,根治性手术是治疗食管癌的主要手段。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury, ALI/acute respiratoty distress syndrome, ARDS)是食管癌术后一严重并发症,发病率高,病死率高。ALI/ARDS的发病具有异质性,随着研究疾病相关基因定位理论与实验策略的发展,人类已开展对ALI/ARDS等复杂性疾病的基因克隆研究,但仍处于起步阶段,至今尚未确定其特异基因。血管紧张素转换酶(Angiotensin converting enzyme, ACE)在ALI/ARDS发病机制中是一个潜在的角色,基因多态性分析发现,D等位基因与ALI/ARDS的发生和进展有关,也与ARDS病人预后有关,其插入/缺失(I/D)状态能增强/减弱血浆和组织中的ACE活性。肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor, TNF)与ALI/ARDS的发生密切相关,其在ARDS的发生中起始动因子的作用,参与了细胞因子级联反应的发生、白细胞的聚集、呼吸爆发等一系列过程。TNFβ基因转录起始位点下游252bp处存在G/A多态性。本课题拟通过对食管癌患者ACE、TNFβ的基因多态性与术后ALI/ARDS的发生和预后的相关性的研究,进一步理解ALI/ARDS的发病机制,鉴定易感人群和治疗靶点。方法:以2006年5月~2007年8月我院重症加强医疗科(ICU)收治的我院胸科食管癌根治术后发生ARDS的34例患者为研究对象,其诊断符合1994年美国胸科学会和危重病医学会(ACCP/SCCM)联席会议的诊断标准以及欧美ARDS联席会议提出的标准。以同期食管癌术后未发生ARDS及其他并发症的116例患者为对照。提取全血基因组DNA,应用聚合酶链反应(polymerase chain reaction, PCR)方法检测ACE基因多态性,应用限制性长度片段多态性及聚合酶链反应方法(restriction fragment length polymorphism-polymerase chain reaction amplification, RFLP-PCR)检测TNFβ基因多态性,同时应用酶联免疫吸附(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay, ELISA)法测定血清ACE的浓度。用SPSS11.5统计分析软件进行统计学分析。数据用均数±标准差( x±s)表示,计量资料t检验和单因素方差分析(one-way-ANOVA),计数资料做多个样本率比较的X2检验,P<0.05为有统计学意义。结果:1 ACE基因型分布:ACE基因在两组间基因型有显着性差异,DD基因型分布频率ARDS组明显高于对照组(P<0.05);等位基因频率亦有显着性差异,D等位基因分布频率ARDS组明显高于对照组(P<0.05)。携带ACEII基因型的ARDS患者较携带ID、DD基因型的ARDS患者机械通气时间及ICU住院时间明显缩短,有显着性差异(P<0.05),而后两者之间比较无显着性差异。ACE各基因型及等位基因频率在ARDS存活组和病死组间分布无显着性差异(P>0.05)。2血清ACE水平:ARDS组血清ACE水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P < 0. 01),但在ARDS存活组和病死组间分布差异无统计学意义(P>0.05)。3 TNFβ基因型分布:TNFβ基因在ARDS组和对照组之间基因型及等位基因频率无显着性差异(P>0.05)。携带TNFβ12基因型的ARDS患者较携带11、22基因型的ARDS患者机械通气时间及ICU住院时间明显缩短,有显着性差异(P<0.05),而后两者之间比较无显着性差异。TNFβ基因型分布频率在ARDS存活组和病死组间差异显着(P<0.05),携带11基因型的ARDS患者病死危险性显着增高,相对危险度为16.5;等位基因在ARDS存活组和病死组间分布亦有显着性差异(P<0.05),等位基因1携带者病死危险性显着增高,相对危险度为11.2。结论:1 ACE基因多态性可能是决定食管癌术后ARDS发病的重要遗传信息。2 ACE基因多态性影响食管癌术后ARDS患者的预后,但可能对最终预后—病死率无明显影响。3食管癌术后发生ARDS患者血清ACE水平明显低于对照组。4 TNFβ基因多态性可能不是决定食管癌术后发生ARDS的主要遗传信息。5 TNFβ基因多态性对食管癌术后ARDS患者预后有影响。(本文来源于《河北医科大学》期刊2009-03-01)

杨洁玉,李彤,杨戎,谢怡,魏莎莉[5](2008)在《肿瘤坏死因子α转换酶(TACE)在早孕小鼠子宫内膜的表达规律》一文中研究指出目的:探讨肿瘤坏死因子α转换酶(TACE)在胚胎植入过程中的作用。方法:①用RT-PCR及免疫组化方法分别检测未孕(n=10)及孕d1-7小鼠(n=10×7)子宫内膜TACE mRNA和蛋白的表达;②向妊娠小鼠(n=6)左侧子宫角注射TACE抗体,观察TACE对胚胎着床数的影响。并以右侧为自身对照和注射生理盐水为手术对照组(n=6)。结果:①TACE mRNA在早孕期小鼠子宫内膜的表达明显高于未孕期,且随妊娠天数的增加而逐渐增加,于孕d4达高峰,随后渐降。免疫组化结果与RT-PCR一致;②子宫角TACE抗体注射后胚胎植入数目明显减少。结论:在小鼠妊娠早期,TACE表达增高,其在胚泡植入中可能发挥着重要作用。(本文来源于《生殖与避孕》期刊2008年08期)

李小鸥,阎媛,黄巍,杨渝珍,王宏伟[6](2008)在《肿瘤坏死因子前体转换酶前肽结构域对TACE活性调节作用》一文中研究指出目的:探讨肿瘤坏死因子前体转换酶(TACE)的前肽结构域在TACE成熟过程中所起的作用,为人工干预炎症过程提供依据和手段。方法:以pIRES2-EGFP质粒为载体,利用DNA重组技术分别构造含信号肽结构域+前肽结构域、全长结构域及缺失前肽结构域的真核表达重组体,根据其碱基数目分别命名为pIRES2-EGFP/T648、pIRES2-EGFP/T2472、pIRES2-EGFP/T57-T1824;真核转染U937细胞;LPS刺激转染细胞后,用ELISA法及流式细胞技术检测TNF-α。结果:pIRES2-EGFP/T648的真核表达能显着抑制TACE的活性,减少sTNF-α分泌,抑制率达61.09%;pIRES2-EGFP/T57-T1824的真核表达对sTNF-α的分泌无影响;pIRES2-EGFP/T2472的真核表达能显着增加sTNF-α分泌。结论:前肽结构域在TACE的成熟过程中起了双重作用,TACE抑制剂的研制和开发为抗炎药物的设计和改造提供了新的依据和方法。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2008年04期)

吴超能,唐礼江,江建军,方崇峰[7](2006)在《血管紧张素Ⅱ对THP-1巨噬细胞肿瘤坏死因子转换酶mRNA表达的影响》一文中研究指出目的研究AngⅡ对经人急性白血病单核细胞/巨噬细胞(THP-1)肿瘤坏死因子转换酶(TACE) mRNA表达的影响,探讨AngⅡ与TACE两者间的关系,以进一步了解它们在动脉粥样硬化中的地位。方法将不同浓度AngⅡ(10-10-10-7mol/L)与经佛波酯(PMA,40nmol/L)分化后的THP-1 细胞共孵育24 h,以及将1×10-7mol/L浓度的AngⅡ与诱导分化后的THP-1细胞作用不同时间,0、 6、12、24、48 h后,用半定量RT-PCR法检测TACE mRNA表达的情况。结果经PMA诱导后, THP-1由单核细胞分化成为巨噬细胞,并表达TACE mRNA。诱导分化后的THP-1细胞经不同浓度(本文来源于《2006年浙江省心血管病学学术年会论文汇编》期刊2006-10-01)

张玉心,马涛,陈治文,夏俊[8](2006)在《肿瘤坏死因子-α转换酶基因金属蛋白酶区的克隆及表达》一文中研究指出目的:克隆和构建含有肿瘤坏死因子-α转换酶金属蛋白酶区(m etalloprote inase dom ain of hum an tumor necrosis factor-αconverting enzym e,TACEmp)基因表达载体,并在大肠埃希菌中高效表达。方法:用RT-PCR方法,从THP-1细胞中扩增出TACEmp基因片段,插入表达载体pET-D sbAmut,用限制性酶切和DNA测序进行鉴定;转化到大肠埃希菌BL21中进行诱导表达,通过SDS-PAGE电泳分析表达产物。结果:克隆TACEmp基因并构建重组表达载体pET-D sbAmut-TACEmp转化入BL21,IPTG诱导后获得高效表达的TACEmp融合表达蛋白。结论:利用分子伴侣融合蛋白技术使TACEmp在原核表达系统中获得了高效可溶性表达。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2006年01期)

刘洋,林平,刘鑫,于晓光[9](2005)在《α肿瘤坏死因子转换酶的结构及其生物学作用》一文中研究指出α肿瘤坏死因子转换酶(tumor necrosis factor-αconverting enzyme,TACE)是ADAM蛋白质家族的成员之一,又称ADAM17。TACE是锚定于细胞膜的细胞表面的蛋白质,是一种多结构域的Ⅰ型跨膜蛋白,具有显着的金属蛋白酶水解活性,对TNF-α前体有水解作用。TACE的胞内区富含脯氨酸,并包含一个潜在的磷酸化位点KKLDKQYESL,该位点具有和SH3区域相结合的潜能;很可能具有信号转导的功能,或对亚细胞定位有重要作用。(本文来源于《生命的化学》期刊2005年04期)

曹国永,周跃[10](2003)在《肿瘤坏死因子-α转换酶的研究进展》一文中研究指出肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)由活化的单核细胞及巨噬细胞分泌 ,在组织受到损伤或感染时 ,TNF -α介导炎性细胞的聚集与活化。研究表明 ,TNF -α参与了多种疾病的病理过程 ,如脂多糖诱导的脓毒性休克、关节炎、胸膜炎、恶病质、Crohn病、炎症性(本文来源于《中华创伤杂志》期刊2003年07期)

肿瘤坏死因子转换酶论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:探讨肿瘤坏死因子转换酶(TNF-αconverting enzyme,TACE)对炎症条件下气道上皮细胞形成黏液高分泌过程的影响。方法:通过不同剂量人中性粒细胞弹性蛋白酶(human neutrophil elastase,HNE)刺激人肺腺癌的气道上皮细胞A549,构建炎症条件下气道黏液高分泌模型,以TACE抑制剂-1(TNF-αconverting enzyme inhibitor-1,TAPI-1)进行干预,观察TACE、黏蛋白(mucin,MUC)5AC的表达。将A549细胞分为5组:对照组,HNE(15,25,50 nmol/L)组,TAPI-1组。RT-PCR检测各组TACE和MUC5AC m RNA的表达;Western印迹检测TACE蛋白的表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)观察MUC5AC蛋白的表达。结果:各剂量HNE处理后,TACE和MUC5AC的m RNA和蛋白表达均较对照组明显升高(P<0.01),且呈现剂量依赖性。而给予TAPI-1预处理后,与HNE刺激组比,各指标明显下调(P<0.01)。结论:TACE参与了黏液高分泌的细胞转导途径,并可促成炎性气道黏液高分泌的形成。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

肿瘤坏死因子转换酶论文参考文献

[1].李佳,李静,唐宏图,朱广为.电针对类风湿性关节炎大鼠膝关节滑膜组织肿瘤坏死因子-α转换酶/核转录因子-κB信号通路的影响[J].针刺研究.2016

[2].李雪霖,邬海桥,陈霞.肿瘤坏死因子转换酶在炎性气道黏液高分泌中的作用[J].中南大学学报(医学版).2014

[3].邓军卫,佘鸥.跨膜肿瘤坏死因子α转换酶与肿瘤坏死因子-α相互关系及抑制调控的研究[J].华西医学.2009

[4].尤雪剑.血管紧张素转换酶和肿瘤坏死因子β基因多态性与食管癌术后并发急性呼吸窘迫综合征的相关性研究[D].河北医科大学.2009

[5].杨洁玉,李彤,杨戎,谢怡,魏莎莉.肿瘤坏死因子α转换酶(TACE)在早孕小鼠子宫内膜的表达规律[J].生殖与避孕.2008

[6].李小鸥,阎媛,黄巍,杨渝珍,王宏伟.肿瘤坏死因子前体转换酶前肽结构域对TACE活性调节作用[J].中国病理生理杂志.2008

[7].吴超能,唐礼江,江建军,方崇峰.血管紧张素Ⅱ对THP-1巨噬细胞肿瘤坏死因子转换酶mRNA表达的影响[C].2006年浙江省心血管病学学术年会论文汇编.2006

[8].张玉心,马涛,陈治文,夏俊.肿瘤坏死因子-α转换酶基因金属蛋白酶区的克隆及表达[J].蚌埠医学院学报.2006

[9].刘洋,林平,刘鑫,于晓光.α肿瘤坏死因子转换酶的结构及其生物学作用[J].生命的化学.2005

[10].曹国永,周跃.肿瘤坏死因子-α转换酶的研究进展[J].中华创伤杂志.2003

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