导读:本文包含了急性支气管炎模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:支气管炎,口服液,小儿,清肺,模型,因子,转录。
急性支气管炎模型论文文献综述
朱珊,赵文锦,周文娟[1]（2019）在《小儿清肺止咳口服液对急性支气管炎模型小鼠肺组织MMP-9、TIMP-1表达的研究》一文中研究指出目的:研究小儿清肺止咳口服液对小鼠肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的影响,评价小儿清肺止咳口服液治疗急性支气管炎模型小鼠的效果,探讨小儿清肺止咳口服液对急性支气管炎的作用机制。方法:选用80只健康清洁级4周龄昆明种小鼠,随机分为模型组64只、正常组16只。用烟熏法成功制备急性支气管炎小鼠模型,随机分为5组:空白模型组、小儿清肺止咳口服液高、中、低剂量治疗组、小儿清热止咳口服液阳性对照组,给予相应药物灌胃治疗。治疗1周后取所有小鼠肺组织,用免疫组化法对各组小鼠肺组织MMP-9和TIMP-1的含量进行测定。结果:1.MMP-9测定结果:小儿清肺止咳口服液高、中、低剂量组、小儿清热止咳口服液阳性对照组及模型组小鼠肺组织中MMP-9的含量均高于正常组,且与正常组相比均有差异(P<0.05);高、中、低剂量组及对照组小鼠肺组织MMP-9的含量均低于模型组,且与模型组相比均有差异(P<0.05);对照组小鼠肺组织MMP-9的含量较叁种浓度剂量组均高,且与各治疗组相比均有差异(P<0.05);小儿清肺止咳口服液高、中、低剂量组组间相比均无差异(P>0.05)。2.TIMP-1测定结果:模型组与对照组小鼠肺组织中TIMP-1的含量均低于正常组,且与正常组相比均有差异(P<0.05);高、中、低剂量组与对照组小鼠肺组织TIMP-1的含量均高于模型组,且与模型组相比均有差异(P<0.05);高、中、低剂量组小鼠肺组织TIMP-1的含量均高于对照组,且与对照组相比均有差异(P<0.05);小儿清肺止咳口服液高、中、低剂量组组间相比无差异(P>0.05)。结论:1.急性支气管炎模型小鼠肺组织TIMP-1的含量较正常组降低,MMP-9的含量较正常组升高,提示MMP-9、TIMP-1参与并反向调节小鼠急性支气管炎的形成;2.小儿清肺止咳口服液组可以增加模型小鼠肺组织中TIMP-1的表达,降低MMP-9的表达,并调节MMP-9、TIMP-1两者表达的失衡,有效治疗急性支气管炎。(本文来源于《第二十叁次全国儿科中西医结合学术会议资料汇编》期刊2019-08-16）
崔萌萌[2]（2017）在《小儿清肺止咳口服液对急性支气管炎模型小鼠肺组织PKC、TGF-β表达的研究》一文中研究指出目的:本课题研究的主要目的是:从分子生物学水平入手,运用免疫学的相关技术,通过测量各组小鼠肺组织中蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)的水平,探讨小儿清肺止咳口服液对肺组织中PKC、TGF-β的影响,验证小儿清肺止咳口服液对急性支气管炎的疗效。为中医药的疗效机制和现代科学免疫指标之间的联系寻找科学可行的方法。方法:将80只雌雄各半的SPF级,昆明小鼠(KM)随机分为16只正常组和64只实验组,实验组的各小鼠采用烟熏法,即通过烟叶、刨花烟熏刺激7天,建立小鼠急性支气管炎模型,随机各取4只判断是否造模成功。造模成功后,再次将模型组的60只小鼠随机分为5组,分别为:模型组;小儿清热止咳口服液阳性对照组;小儿清肺止咳口服液高、中、低剂量组,每组各12只,正常组和模型组分别灌胃生理盐水,其他组灌服其相应药物。灌胃7天后将所有小鼠麻醉处死后取出肺组织,将小鼠肺组织中PKC、TGF-β采用免疫组化法测定其积分光密度。根据PKC、TGF-β表达水平来判断小儿清肺止咳口服液的疗效。结果:PKC、TGF-β的免疫组化结果:1空白模型组、清热口服液组和清肺口服液各剂量组肺组织中PKC、TGF-β的表达较正常组呈现显著增高趋势(P<0.05);2清肺口服液各剂量组及清热口服液组PKC、TGF-β的表达均低于模型组(P<0.05);3清肺口服液各剂量组PKC、TGF-β的含量均低于清热口服液组(P<0.05);4各剂量组两辆比较其肺组织中PKC、TGF-β的表达均无显著差异(P>0.05)。结论:1小儿清肺止咳口服液通过降低PKC和TGF-β的表达,来降低急性支气管炎的炎症反应,提示PKC和TGF-β参与了急性支气管炎的病理生理过程,阻断其信号转导过程或抑制其活性为急性支气管炎的防治提供新的途径。2小儿清热口服液和小儿清肺止咳口服液均可降低肺组织中PKC和TGF-β的活性,但小儿清肺止咳口服液的效果更好。(本文来源于《河南中医药大学》期刊2017-04-30）
各廷秋[3]（2017）在《急性支气管炎中医证候分布规律及急支方对急支模型大鼠的机理研究》一文中研究指出1目的1.1探讨急性气管-支气管炎患者中医证候分布规律。1.2研究急支方对急性气管-支气管炎的治疗作用,探究急支方治疗急性气管-支气管炎的作用机理。2方法2.1临床研究:查阅相关教材及文献,制定急性气管-支气管炎中医证候调查表,门诊采用临床问卷调查方法,搜集366例急性气管-支气管炎患者一般情况(姓名、性别、年龄、身高、体重、病程、吸烟情况、合并疾病、发病季节等)和主诉、临床表现、辅助检查、中医证型,通过分析得出急性气管-支气管炎患者中医证候分布规律。2.2动物实验:2.2.1急支方对枸橼酸引咳豚鼠的咳嗽潜伏期及5分钟咳嗽次数的影响取健康豚鼠50只,雌雄各半,置于5L容积的密闭透明塑料量杯中,用17.5%枸椽酸以最大喷雾量喷雾10秒,进行敏感豚鼠筛选。取通过初筛的豚鼠42只,随机分为6组,每组7只。分别为正常对照组、枸橼酸喷托维林组、急支糖浆组、急支方(桑叶、牛蒡子、蝉蜕、僵蚕、枇杷叶、浙贝母、杏仁、百合、南沙参、黄芩、生石膏、鱼腥草、款冬花、炙甘草)高剂量组、急支方中剂量组、急支方低剂量组,急支方高、中、低剂量组分别按照成人临床用药量的14、7、3.5倍给药,均采用灌胃给药方式(以等体积量灌胃,不足者以蒸馏水稀释至等体积),每天1次,连续3天。末次给药30分钟后,将豚鼠放入量杯中,用保鲜膜封住量杯口,喷入17.5%枸椽酸,记录5分钟内豚鼠的咳嗽次数和首次咳嗽的时间。2.2.2急支方对乙酰胆碱磷酸组胺混合溶液致豚鼠喘息的影响取健康豚鼠50只,雌雄各半,置于5L容积的密闭透明量杯中,用0.1%磷酸组胺和2%乙酰胆碱溶液以1ml/min喷雾量喷雾25秒,进行敏感豚鼠筛选。取通过初筛的豚鼠42只,随机分为6组,每组7只。分别为正常对照组、氨茶碱对照组、急支糖浆组、急支方高剂量组、急支方中剂量组、急支方低剂量组,均采用灌胃给药方式(以等体积量灌胃,不足者以蒸馏水稀释至等体积),每天1次,连续3天。末次给药30分钟后,将豚鼠放入量杯中,用保鲜膜封住烧杯口,喷入0.1%磷酸组胺和2%乙酰胆碱溶液,记录豚鼠出现呼吸困难,抽搐跌倒的时间。2.2.3急支方对急支模型大鼠的作用研究将70只健康雄性SD大鼠随机分成正常对照组13只和模型组57只,采用烟熏法(锯末面和香烟混合物)制备急性气管-支气管炎模型。造模结束后第一天随机选取模型组50只大鼠,随机分为模型对照组、急支糖浆组、急支方高剂量组、急支方中剂量组、急支方低剂量组,正常对照组和模型对照组给予蒸馏水灌胃,急支糖浆组给予急支糖浆灌胃,其余给予急支方灌胃。灌胃1周,取气管及右肺中叶做病理组织学观察,取腹主动脉血用Elisa检测IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α。3结果3.1临床观察:366例急性气管-支气管炎患者中分布最多的证型为风热犯肺证(25.7%),其次为风寒袭肺证(21.0%)、痰热郁肺证(16.9%)、痰湿蕴肺证(11.3%)、肺阴亏虚证(9.8%)、肺脾气虚证(4.6%)、风燥伤肺证(4.1%)、气阴两虚证(3.6%)、肝火犯肺证(3.0%)。3.2动物实验:3.2.1急支方对枸橼酸引咳豚鼠的咳嗽潜伏期及5分钟咳嗽次数的影响急支方高、中、低剂量组及枸橼酸喷托维林组均能显着延长枸橼酸引咳豚鼠的咳嗽潜伏时间和减少5分钟内咳嗽次数,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),急支方中剂量组与急支方高、低剂量组、急支糖浆组比较差异有统计学意义(P<0.05)。3.2.2急支方对乙酰胆碱磷酸组胺混合溶液致豚鼠喘息的影响急支方高、中、低剂量组及氨茶碱组均能显着延长乙酰胆碱磷酸组胺混合溶液引喘豚鼠开始出现呼吸困难、抽搐跌倒的时间,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。3.2.3急支方对急支模型大鼠的作用研究模型对照组大鼠支气管光镜下可见大量炎性细胞浸润,急支方高、中、低剂量组大鼠支气管光镜下可见少量炎性细胞浸润。急支方高、中、低剂量组均能显着降低急支模型大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α的含量,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),急支方中剂量组与急支方高、低剂量组比较差异有统计学意义(P<0.05)。急支方高、中、低剂量组均能显着升高急支模型大鼠血清IL-10含量,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),急支方中剂量组与急支方高、低剂量组、急支糖浆组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。3.3结论1.风热犯肺证为急性支气管炎患者的常见证候类型。2.急支方具有止咳、平喘等作用。3.急支方可以使促炎因子与抗炎因子系统恢复平衡,从而达到对急性支气管炎的治疗作用。(本文来源于《安徽中医药大学》期刊2017-03-20）
周文娟[4]（2016）在《小儿清肺止咳口服液对急性支气管炎模型小鼠肺组织MMP-9、TIMP-1表达的研究》一文中研究指出目的:研究小儿清肺止咳口服液对小鼠肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的影响,证明小儿清肺止咳口服液治疗急性支气管炎模型小鼠的效果,进一步探讨小儿清肺止咳口服液对急性支气管炎的作用机制,为其临床疗效提供客观的实验室依据。方法:选用80只健康清洁级4周龄昆明种小鼠,将其随机分为模型组64只、正常组16只。用烟熏法成功制备急性支气管炎小鼠模型后,再将模型小鼠随机分为5组:空白模型组、小儿清肺止咳口服液高、中、低剂量治疗组、小儿清热止咳口服液阳性对照组,并分别给予相应药物灌胃治疗。治疗1周后取所有小鼠肺组织,用免疫组化法对各组小鼠肺组织MMP-9和TIMP-1的含量进行测定。结果:1 MMP-9测定结果:小儿清肺止咳口服液高、中、低剂量组、小儿清热止咳口服液阳性对照组及模型组小鼠肺组织中MMP-9的含量均高于正常组,且与正常组相比均有差异(P<0.05);高、中、低剂量组及对照组小鼠肺组织MMP-9的含量均低于模型组,且与模型组相比均有差异(P<0.05);对照组小鼠肺组织MMP-9的含量较叁种浓度剂量组均高,且与各治疗组相比均有差异(P<0.05);小儿清肺止咳口服液高、中、低剂量组组间相比均无差异(P>0.05)。2 TIMP-1测定结果:模型组与对照组小鼠肺组织中TIMP-1的含量均低于正常组,且与正常组相比均有差异(P<0.05);高、中、低剂量组与对照组小鼠肺组织TIMP-1的含量均高于模型组,且与模型组相比均有差异(P<0.05);高、中、低剂量组小鼠肺组织TIMP-1的含量均高于对照组,且与对照组相比均有差异(P<0.05);小儿清肺止咳口服液高、中、低剂量组组间相比无差异(P>0.05)。结论:1急性支气管炎模型小鼠肺组织TIMP-1的含量较正常组降低,MMP-9的含量较正常组升高,提示MMP-9、TIMP-1参与并反向调节小鼠急性支气管炎的形成;2小儿清肺止咳口服液组可以明显增加模型小鼠肺组织中TIMP-1的表达,降低MMP-9的表达,并可调节MMP-9、TIMP-1两者表达的失衡,且其疗效优于小儿清热止咳口服液阳性对照组,为小儿清肺止咳口服液治疗急性支气管炎的临床疗效提供了更加充分的实验室证据。(本文来源于《河南中医药大学》期刊2016-04-30）
陈万越[5]（2014）在《小儿清肺止咳口服液对急性支气管炎模型小鼠肺组织TLR4、IKKβ表达的研究》一文中研究指出目的：制备能够较好模拟小儿急性支气管炎的模型小鼠，运用现代分子生物学技术，通过测定及分析小鼠肺组织中TOLL样受体4（TLR4）和核因子-κB抑制蛋白的激酶β（IKKβ）的含量，探讨小鼠肺组织中TLR4和IKKβ的表达对急性支气管炎气道炎症的影响，进一步揭示小儿急性支气管炎发生的分子机制及小儿清肺止咳口服液治疗急性支气管炎的作用机制，为临床应用提供可靠的实验室证据。方法：选用昆明种小鼠80只（雌雄各半），随机分为正常组16只、模型组64只。依据《实用中医证候动物模型学》及相关文献介绍的造模方法并加以改进，利用烟雾刺激模型组小鼠以制备急性支气管炎小鼠模型。造模成功后，将模型组小鼠分为5组：其中1组为空白对照组，其他4组为治疗组；空白组给予生理盐水灌胃治疗1周，治疗组分别给予小儿清肺止咳口服液高、中、低剂量及小儿清热止咳口服液灌胃治疗1周。治疗结束后取所有小鼠肺组织，采用免疫组化法检测各组小鼠肺组织TLR4和IKKβ的积分光密度。结果：1小儿清肺止咳口服液各剂量治疗组、小儿清热止咳口服液治疗组与正常组小鼠肺组织中TLR4相比均具有显着性差异（P<0.05）；各治疗组与模型组相比具有显着性差异（P<0.05）；小儿清肺止咳口服液高、中、低剂量治疗组分别与小儿清热止咳口服液治疗组相比具有显着性差异（P<0.05）；小儿清肺止咳口服液高、中、低剂量治疗组组间相比无差异（P>0.05）；2模型组、小儿清肺止咳口服液高、中、低剂量治疗组与正常组小鼠肺组织中IKKβ相比均具有显著性差异（P<0.05)；各治疗组与模型组相比具有显着性差异（P<0.05）；小儿清肺止咳口服液高、中、低剂量治疗组分别与小儿清热止咳口服液治疗组相比具有显着性差异（P<0.05）；小儿清肺止咳口服液高、中、低剂量治疗组组间相比无差异（P>0.05）。结论：1TLR4、IKKβ参与了小鼠急性支气管炎的形成，二者在急性支气管炎模型小鼠肺组织中的积分光密度均升高。2小儿清肺止咳口服液可以明显抑制急性支气管炎模型小鼠肺组织中TLR4、IKKβ的表达，从而减少炎症反应的发生，其疗效优于小儿清热止咳口服液阳性对照组，为小儿清肺止咳口服液治疗急性支气管炎提供可靠的实验室依据。(本文来源于《河南中医学院》期刊2014-04-30）
吕民英[6]（2014）在《小儿清肺止咳口服液对急性支气管炎模型小鼠肺组织Bcl-2、Fas表达影响的研究》一文中研究指出目的：制备能够很好模拟小儿急性支气管炎病理的模型小鼠，应用现代分子生物学技术，测定小鼠肺组织Bcl-2蛋白和Fas蛋白的水平，研究小儿清肺止咳口服液对小鼠肺组织Bcl-2和Fas表达的影响，检验小儿清肺止咳口服液对急性支气管炎模型小鼠疗效，探讨小儿清肺止咳口服液对急性支气管炎的作用机理，为其临床应用提供可靠的实验室依据。方法：选用健康4周龄的昆明种小鼠80只(雌雄各半)，按随机数表法将其分为模型组64只和正常组16只，均雌雄各半，分开喂养。依据《实用中医证候动物模型学》及相关文献介绍的造模方法并加以改进，利用烟雾刺激模型组小鼠以制备急性支气管炎小鼠模型。正常组小鼠常规饲养。模型复制成功后，将模型组小鼠随机分为5组：空白模型组、小儿清热止咳口服液阳性对照治疗组、小儿清肺止咳口服液高、中、低剂量治疗组，每组12只，均雌雄各半，分开喂养。分组后，给予模型组小鼠等容量生理盐水灌胃，分别给予治疗组小鼠小儿清热止咳口服液和小儿清肺止咳口服液高、中、低剂量灌胃治疗，每天1次，治疗1周。治疗结束后取所有小鼠肺组织，采用免疫组化法测定各组小鼠肺组织Bcl-2蛋白和Fas蛋白平均积分光密度值。结果：1小鼠肺组织Bcl-2蛋白免疫组化结果：各治疗组及空白模型组Bcl-2蛋白平均积分光密度值均明显低于正常组，且与正常组相比均具有显着差异(P<0.05)；各治疗组Bcl-2蛋白的平均积分光密度值明显高于模型组，且与模型组相比均具有显着差异(P<0.05)；小儿清肺止咳口服液高、中、低治疗组Bcl-2蛋白的平均积分光密度值均高于小儿清热止咳口服液阳性对照组，且与小儿清热止咳口服液阳性对照组相比具有显着差异(P<0.05)；小儿清肺止咳口服液高、中、低治疗组Bcl-2蛋白的平均积分光密度值差别不显着，组间相比无差异(P>0.05)。2小鼠肺组织Fas蛋白免疫组化结果：各治疗组及空白模型组Fas蛋白平均积分光密度值均高于正常组，且与正常组相比均具有显着差异(P<0.05)；各治疗组Fas蛋白平均积分光密度值均低于模型组，且与模型组相比均具有显着差异(P<0.05)；小儿清肺止咳口服液高、中、低治疗组Fas蛋白平均积分光密度值均低于小儿清热止咳口服液阳性对照组，且与小儿清热止咳口服液阳性对照组相比均具有显着差异(P<0.05)；小儿清肺止咳口服液高、中、低治疗组Fas蛋白平均积分光密度值差别不明显，组间相比无差异(P>0.05)。结论：1急性支气管炎模型小鼠存在肺组织细胞凋亡平衡失调，肺组织中Bcl-2表达减少，Fas表达增加。2小儿清肺止咳口服液可以增加急性支气管炎模型小鼠肺组织中Bcl-2的表达，减少肺组织中Fas的表达，纠正二者表达的失衡,从而减轻致病因素对肺组织的损伤，其疗效优于小儿清热止咳口服液阳性对照组，为小儿清肺止咳口服液治疗急性支气管炎的机理提供可靠的实验室依据。(本文来源于《河南中医学院》期刊2014-04-30）
田新磊[7]（2013）在《小儿清肺止咳口服液对急性支气管炎模型小鼠肺组织GATA-3、T-bet影响的研究》一文中研究指出目的：制备能够较好复制小儿急性支气管炎病理的模型小鼠，运用现代分子生物学技术，测定小鼠肺组织转录因子GATA-3和T-bet的含量，研究小儿清肺止咳口服液对小鼠肺组织转录因子GATA-3和T-bet表达的影响，验证小儿清肺止咳口服液对急性支气管炎模型小鼠疗效，探讨小儿清肺止咳口服液对急性支气管炎的作用机制，为其临床应用提供可靠的实验室依据。方法：选用健康4周龄的昆明种小鼠80只（雌雄各半），随机将其分为模型组64只和正常组16只。采用烟雾刺激模型组小鼠的方法制备急性支气管炎小鼠模型，每天烟雾刺激2次（早晚各1次），每次30分钟，共计1周。造模成功后再将模型组小鼠随机分为5组：小儿清热止咳口服液阳性对照治疗组；小儿清肺止咳口服液高、中、低剂量治疗组；空白模型组。其中治疗组分别予小儿清肺止咳口服液高、中、低剂量和小儿清热止咳口服液进行灌胃治疗，空白模型组予等容量生理盐水灌胃。治疗1周后取所有小鼠肺组织，采用免疫组化法测定各组小鼠肺组织转录因子GATA-3、T-bet的积分光密度。结果：1小鼠肺组织转录因子GATA-3免疫组化结果：各治疗组及空白模型组与正常组相比均具有极显着差异(P<0.01)；治疗组中，小儿清肺止咳口服液高、中、低剂量治疗组组间相比无差异(P>0.05)；小儿清热止咳口服液治疗组分别与小儿清肺止咳口服液高、中、低剂量治疗组相比，组间均具有极显着差异(P<0.01)；2小鼠肺组织转录因子T-bet免疫组化结果：空白模型组、小儿清热止咳阳性对照组、小儿清肺止咳口服液低剂量治疗组与正常组相比均具有极显着差异(P<0.01)，小儿清肺止咳口服液高、中剂量治疗组与正常组相比均有显着差异(P<0.05)；小儿清肺止咳口服液高、中、低剂量治疗组，组间相比无差异(P>0.05)，分别与小儿清热止咳口服液阳性对照治疗组相比均具有极显着差异(P<0.01)。结论：1急性支气管炎模型组小鼠肺组织转录因子GATA-3的积分光密度较正常组升高，T-bet的积分光密度较正常组降低，提示急性支气管炎模型小鼠存在细胞因子平衡失调；2小儿清肺止咳口服液可以抑制急性支气管炎模型小鼠肺组织GATA-3的表达，增加模型小鼠肺组织T-bet的表达，纠正二者表达的失衡，从而调节Th1和Th2细胞亚群的平衡来抑制气道炎症；3小儿清肺止咳口服液对急性支气管炎模型小鼠有较好的疗效，其作用明显优于对照组。(本文来源于《河南中医学院》期刊2013-04-30）
祝志朋[8]（2011）在《小儿清肺止咳口服液对急性支气管炎模型小鼠血清IL-4及IFN-γ水平影响的研究》一文中研究指出目的：制备能较好模拟小儿急性支气管炎的小鼠模型，结合现代医学相关研究，运用现代分子生物学技术，通过对小鼠血清白介素-4（IL-4）和干扰素-γ（INF-γ）含量的测定与分析，验证小儿清肺止咳口服液对急性支气管炎模型小鼠的疗效，探讨小儿清肺止咳口服液对急性支气管炎小儿细胞因子平衡的调节机制，为临床用药提供有力的实验室证据。方法：选用昆明种小鼠80只，随机分为正常组和模型组，参照《实用中医证候动物模型学》和相关文献所介绍的造模方法并加以改良，采用烟熏法制备急性支气管炎模型。将制备好的模型小鼠随机分成5组，其中1组为模型组，其余4组为治疗组，分别用小儿清肺止咳口服液高、中、低剂量和小儿清热止咳口服液各治疗1周。1周后将所有小鼠摘眼球取血，测定血清IL-4和INF-γ的含量。结果：1小儿清肺止咳口服液高、中剂量治疗组及小儿清热止咳口服液组与模型组血清IL-4相比具有极显着性差异（P<0.01）；低剂量治疗组与模型组血清IL-4相比具有显着性差异（P<0.05）；中剂量治疗组及小儿清热止咳口服液组与高剂量治疗组血清IL-4相比具有显着性差异（P<0.05）；低剂量治疗组与高剂量治疗组血清IL-4相比具有极显着性差异（P<0.01）；正常组与模型组血清IL-4相比具有极显着性差异（P<0.01）；2小儿清肺止咳口服液高剂量治疗组与模型组血清IFN-γ相比具有极显著性差异（P<0.01）；中、低剂量治疗组及小儿清热止咳口服液组与模型组血清IFN-γ相比具有显著性差异（P<0.05）；正常组与模型组血清IFN-γ相比具有极显著性差异（P<0.01）。结论：1急性支气管炎模型小鼠血清IL-4的含量较正常组降低，血清IFN-γ的含量较正常组升高，提示急性支气管炎模型小鼠存在细胞因子平衡失调；2小儿清肺止咳口服液可以增加急性支气管炎模型小鼠血清IL-4的含量，降低血清IFN-γ的含量，对调节细胞因子平衡机制有一定的作用；3小儿清肺止咳口服液对急性支气管炎模型小鼠有较好的疗效，其作用明显优于对照组。(本文来源于《河南中医学院》期刊2011-04-30）
阮斌,胡还甫,余林岚[9]（2010）在《清宣止咳颗粒对急性支气管炎模型大鼠的影响》一文中研究指出目的观察清宣止咳颗粒对急性支气管炎模型大鼠的影响,以探讨清宣止咳颗粒对小儿急性气管—支气管炎的病理机制。方法建立烟雾致急性支气管炎大鼠模型,观察其对模型大鼠气管、支气管的病理学改变,对模型大鼠细胞内杀菌作用和白细胞趋向化功能的影响。结果病理学检查提示清宣止咳颗粒对急性支气管炎模型大鼠病理损伤有明显的修复作用;细胞内杀菌试验提示清宣止咳颗粒有明显的细胞内杀菌效果;白细胞趋向化功能试验提示清宣止咳颗粒能明显增加模型大鼠的白细胞移动指数,提高白细胞趋向化功能。结论清宣止咳颗粒对急性支气管炎模型大鼠的病理损伤有修复和减轻其损伤作用;能增强大鼠细胞内杀菌作用;增加大鼠的白细胞移动指数,提高白细胞趋向化功能。(本文来源于《首都医药》期刊2010年06期）
包桂兰,杜智敏,赵中华,白旭华,王玉莹[10]（2009）在《五味沙棘散对慢性支气管炎动物模型的作用及急性毒性的研究》一文中研究指出目的观察五味沙棘散对慢性支气管炎动物模型的作用及急性毒性。方法采用小鼠氨水引咳实验、豚鼠离体气管条实验、抗炎实验及急性毒性实验,对五味沙棘散的止咳、平喘、抗炎作用及毒性方面进行实验研究。结果五味沙棘散可明显延长氨水所致小鼠的引咳潜伏期、减少咳嗽次数,对组胺引起的豚鼠离体气管条收缩能较好地抑制,改善慢性支气管炎性病变,且急性毒性实验未观察到明显毒性反应。结论五味沙棘散具有明显止咳、平喘、抗炎作用,广泛应用于慢性支气管炎等呼吸系统疾病的治疗,且大剂量服用比较安全。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2009年05期）
急性支气管炎模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本课题研究的主要目的是:从分子生物学水平入手,运用免疫学的相关技术,通过测量各组小鼠肺组织中蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)的水平,探讨小儿清肺止咳口服液对肺组织中PKC、TGF-β的影响,验证小儿清肺止咳口服液对急性支气管炎的疗效。为中医药的疗效机制和现代科学免疫指标之间的联系寻找科学可行的方法。方法:将80只雌雄各半的SPF级,昆明小鼠(KM)随机分为16只正常组和64只实验组,实验组的各小鼠采用烟熏法,即通过烟叶、刨花烟熏刺激7天,建立小鼠急性支气管炎模型,随机各取4只判断是否造模成功。造模成功后,再次将模型组的60只小鼠随机分为5组,分别为:模型组;小儿清热止咳口服液阳性对照组;小儿清肺止咳口服液高、中、低剂量组,每组各12只,正常组和模型组分别灌胃生理盐水,其他组灌服其相应药物。灌胃7天后将所有小鼠麻醉处死后取出肺组织,将小鼠肺组织中PKC、TGF-β采用免疫组化法测定其积分光密度。根据PKC、TGF-β表达水平来判断小儿清肺止咳口服液的疗效。结果:PKC、TGF-β的免疫组化结果:1空白模型组、清热口服液组和清肺口服液各剂量组肺组织中PKC、TGF-β的表达较正常组呈现显著增高趋势(P<0.05);2清肺口服液各剂量组及清热口服液组PKC、TGF-β的表达均低于模型组(P<0.05);3清肺口服液各剂量组PKC、TGF-β的含量均低于清热口服液组(P<0.05);4各剂量组两辆比较其肺组织中PKC、TGF-β的表达均无显著差异(P>0.05)。结论:1小儿清肺止咳口服液通过降低PKC和TGF-β的表达,来降低急性支气管炎的炎症反应,提示PKC和TGF-β参与了急性支气管炎的病理生理过程,阻断其信号转导过程或抑制其活性为急性支气管炎的防治提供新的途径。2小儿清热口服液和小儿清肺止咳口服液均可降低肺组织中PKC和TGF-β的活性,但小儿清肺止咳口服液的效果更好。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急性支气管炎模型论文参考文献
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