导读:本文包含了神经纤维缠结论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经纤维,蛋白,缠结,磷酸化,补体,激酶,神经元。
神经纤维缠结论文文献综述
卫智权,农微,莫雪妮,吴林,唐农[1]（2019）在《五脏温阳化瘀汤对SAMP8小鼠Tau蛋白过磷酸化与神经纤维缠结的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨五脏温阳化瘀汤对SAMP8小鼠神经组织Tau蛋白过磷酸化与神经纤维缠结的抑制作用。方法:50只SAMP8小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、多奈哌齐组(0.4 mg·kg~(-1)·d~(-1))与五脏温阳化瘀汤高、低剂量组(5、1.25 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续灌胃给药4周。Morris水迷宫测试定位航行与空间探索能力,WB检测神经组织Tau蛋白磷酸化水平与蛋白激酶A(PKA)催化亚基,银染法检测神经组织神经纤维缠结,透射电子显微镜观察神经纤维微管超微结构。结果:五脏温阳化瘀汤显着降低PKA催化亚基水平,抑制Tau蛋白过磷酸化与神经纤维缠结,维持神经纤维微管超微结构完整,缩短小鼠定位航行潜伏期并改善空间探索能力。结论:五脏温阳化瘀汤改善认知能力可能与其减少PKA催化亚基从而抑制Tau蛋白过磷酸化、神经纤维缠结有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年11期）
朱必越,程妍[2]（2018）在《基于近红外荧光成像技术的脑内神经纤维缠结分析方法及靶向探针的开发》一文中研究指出脑内的神经纤维缠结是阿尔茨海默病(AD)最显着的神经病理学特征之一。利用近红外荧光成像技术观察并检测活体脑内神经纤维缠结的沉积,可为AD的发病机理、早期诊断、病程监测以及治疗药物开发等研究提供极大便利。本研究以脑内神经纤维缠结为靶标,设计并制备了具有推-拉电子结构的小分子智能荧光探针,通过脑切片染色、体外蛋白结合实验、生物分布等方法筛选具备高亲和(本文来源于《中国药理学会分析药理学专业委员会成立大会、第叁届全国分析药理学学术大会暨贵州省药学会药学青年专业委员会成立大会论文集》期刊2018-11-23）
何柏萱,罗传铭,姚晓黎[3]（2015）在《深部皮质微梗死病灶可诱发其相应浅部皮质出现β-淀粉样蛋白的沉积和神经纤维缠结》一文中研究指出目的探讨不同类型的大脑皮层微梗死的病理特点。方法 1、采用CLARITY技术显示小鼠大脑皮层的穿支动脉和神经元;2、在活体内采用双光子显微镜的飞秒激光诱发不同类型的大脑皮层穿支动脉闭塞,分别于成模后3天、7天、28天、3个月及1年后取材,行免疫荧光染色、TUNEL染色和HE染色等检查,显示微梗死病灶(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（上）》期刊2015-09-18）
何柏萱,罗传铭,姚晓黎[4]（2015）在《深部皮质微梗死病灶可诱发其相应浅部皮质出现β-淀粉样蛋白的沉积和神经纤维缠结》一文中研究指出目的探讨不同类型的大脑皮层微梗死的病理特点。方法 1、采用CLARITY技术显示小鼠大脑皮层的穿支动脉和神经元;2、在活体内采用双光子显微镜的飞秒激光诱发不同类型的大脑皮层穿支动脉闭塞,分别于成模后3天、7天、28天、3个月及1年后取材,行免疫荧光染色、TUNEL染色和HE染色等检查,显示微梗死病灶的类型,以及其病灶周围的髓鞘蛋白、神经丝和β淀粉样蛋白的表达。结果 1、支配小鼠大脑皮层血液供应的穿支动脉形态各异,存在等级支配,不同类型的穿支动脉支配不同层面的皮层;2、闭塞不同类型的穿支动脉可致不同类型的皮质微梗死病灶,根据微梗死病灶存在部位的不同可分为浅部皮层微梗死、贯穿整个皮层的微梗死和深部皮层微梗死;3.从软脑膜动脉直接分支并垂直进入大脑皮层、双光子成像显示由表面以下至400μm以内无分支的穿支动脉的闭塞通常可致深部皮层微梗死病灶的出现;4.与浅部皮层微梗死、贯穿整个皮层的微梗死病灶相比,深部皮层微梗死可诱发其相应浅部皮质出现β-淀粉样蛋白的沉积和神经纤维缠结。结论大脑皮层的血液供应存在着等级性支配,不同类型的穿支动脉的闭塞可致不同类型的皮质微梗死病灶;与浅部皮层微梗死、贯穿整个皮层的微梗死病灶相比,深部皮层微梗死病灶影响的范围更大,并可能与AD样的病理改变相关。(本文来源于《第十一次中国中西医结合神经科学术会议论文汇编》期刊2015-09-11）
张祥建,Patrick,L,Mc,Geer[5]（2004）在《阿尔茨海默病患者海马及颞叶脑组织中老年斑和神经纤维缠结与补体受体2型的关系(英文)》一文中研究指出背景:阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)发病过程中炎症反应的持续存在是否与病情加重呈正相关性。目的:研究补体受体2型(CR2)在AD患者海马、颞叶脑组织中的表达特征。设计:抽样调查。地点和对象:实验地点为KinsmenLaboratoryofNeurologicalResearch,UniversityofBritishColumbia。研究组为19例AD患者海马、颞叶脑组织,对照组为1例帕金森病、1例遗传性帕金森病、3例多发性硬化、5例皮克病、4例癌症患者、2例心血管疾病、1例感染性疾病和1例慢性阻塞性肺炎患者的海马、颞叶脑组织;阳性对照为扁桃体和脾脏组织。干预:以单克隆和多克隆补体受体2型抗体为一抗,应用免疫组织化学方法和蛋白印迹分析方法对研究对象进行CR2表达情况的研究。主要观察指标:各组患者脑组织CR2表达情况。结果:脾脏与扁桃体的树突状细胞胞浆能够被CR2抗体强烈染色。CR2的抗体也使部分对照组的一些血管内圆形细胞着色。在19例AD患者海马和颞叶新皮质中,由变性的神经突起围绕淀粉样核心构成的老年斑和大脑神经元胞浆内的神经纤维缠结均被CR2强烈着色。结论:CR2在AD患者脑组织炎症反应中可能发挥有害作用。(本文来源于《中国临床康复》期刊2004年28期）
李光武[6]（2001）在《Aβ介导了tau的神经纤维缠结的形成》一文中研究指出ＡＤ的分子病理学标志包括 :由ｔａｕ蛋白引起的神经纤维缠结 (ＮＦＴ)和Ａβ肽沉积引起的老年斑 (ＳＰ)。长期以来许多学者这两种病变相互独立产生 ,不为因果 ,以致形成了二大学派 :ｔａｕ学派 (Ｔａｕｉｓｔｓ)和Ａβ学派 (βＡｐｔｉｓｔｓ) ,各自都(本文来源于《解剖学研究》期刊2001年04期）
庾照学[7]（1998）在《氧化损伤在老年斑及神经纤维缠结形成中的作用》一文中研究指出氧化损伤是生物分子O_2及其衍生物如过氧化氢(H_2O_2)、超氧化物阴离子(·O_(-2))、羟基(·OH)或单态氧(O_2)所参与的导致细胞损害或死亡的反应过程。上述活性氧种类(Reactive Oxygen Species,ROS)在一些心血管病、中枢神经系统损伤及缺血再灌损伤中曾引起人们的广泛关注,现在它在一些神经退行性疾病如Alzheimer氏病(AD)、帕金森氏病(PD)中又唤起了人们新的兴趣。老年斑(Senile Plaques,SP)及神经纤维缠结(Neurofibril-(本文来源于《广东解剖学通报》期刊1998年02期）
祖衡兵[8]（1998）在《神经纤维缠结形成的分子机制进展》一文中研究指出神经纤维缠结是阿尔茨海默病最基本的两大病理特征之一,其形成的分子机制及病理意义仍未完全明了。近年来的研究表明,蛋白多糖在神经纤维缠结的形成机制中发挥着重要作用,本文就蛋白多糖在形成中的意义作一介绍。(本文来源于《国外医学(老年医学分册)》期刊1998年04期）
神经纤维缠结论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
脑内的神经纤维缠结是阿尔茨海默病(AD)最显着的神经病理学特征之一。利用近红外荧光成像技术观察并检测活体脑内神经纤维缠结的沉积,可为AD的发病机理、早期诊断、病程监测以及治疗药物开发等研究提供极大便利。本研究以脑内神经纤维缠结为靶标,设计并制备了具有推-拉电子结构的小分子智能荧光探针,通过脑切片染色、体外蛋白结合实验、生物分布等方法筛选具备高亲和
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经纤维缠结论文参考文献
[1].卫智权,农微,莫雪妮,吴林,唐农.五脏温阳化瘀汤对SAMP8小鼠Tau蛋白过磷酸化与神经纤维缠结的抑制作用[J].中华中医药学刊.2019
[2].朱必越,程妍.基于近红外荧光成像技术的脑内神经纤维缠结分析方法及靶向探针的开发[C].中国药理学会分析药理学专业委员会成立大会、第叁届全国分析药理学学术大会暨贵州省药学会药学青年专业委员会成立大会论文集.2018
[3].何柏萱,罗传铭,姚晓黎.深部皮质微梗死病灶可诱发其相应浅部皮质出现β-淀粉样蛋白的沉积和神经纤维缠结[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（上）.2015
[4].何柏萱,罗传铭,姚晓黎.深部皮质微梗死病灶可诱发其相应浅部皮质出现β-淀粉样蛋白的沉积和神经纤维缠结[C].第十一次中国中西医结合神经科学术会议论文汇编.2015
[5].张祥建,Patrick,L,Mc,Geer.阿尔茨海默病患者海马及颞叶脑组织中老年斑和神经纤维缠结与补体受体2型的关系(英文)[J].中国临床康复.2004
[6].李光武.Aβ介导了tau的神经纤维缠结的形成[J].解剖学研究.2001
[7].庾照学.氧化损伤在老年斑及神经纤维缠结形成中的作用[J].广东解剖学通报.1998
[8].祖衡兵.神经纤维缠结形成的分子机制进展[J].国外医学(老年医学分册).1998
论文知识图
