导读:本文包含了活化激酶样基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,蛋白,基因,淋巴瘤,转录,酪氨酸,细胞。
活化激酶样基因论文文献综述
张辉,李先磊,周华金,王继光,郝洋洋[1]（2019）在《热处理对下丘脑食欲调控和腺苷酸活化蛋白激酶信号通路相关基因表达的影响》一文中研究指出本试验旨在探讨热处理对下丘脑食欲调控和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路相关基因表达的影响。试验采用6孔板进行肉鸡下丘脑神经元细胞体外培养,建立下丘脑神经元体外培养模型。将体外培养的神经元细胞分为对照组和热处理组(每组6个重复,每个重复对应1个孔),于培养箱(37℃、5%CO2)中培养。培养至第5天时进行热处理,热处理组培养温度为43℃,对照组培养温度为37℃,热处理1.5 h后收集神经元细胞,利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测下丘脑神经元细胞中食欲调控和AMPK信号通路相关基因的mRNA相对表达量。结果显示:与对照组相比,1)热处理显着上调下丘脑促食欲基因刺鼠色蛋白相关蛋白(AgRP)和厌食欲基因阿黑皮素原(POMC) mRNA相对表达量(P<0.05); 2)热处理显着下调下丘脑AMPK信号通路相关基因AMPKα2和脂肪酸合成酶(FAS) mRNA相对表达量(P<0.05);3)热处理显着上调下丘脑AM PK信号通路上游因子丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1) mRNA相对表达量(P<0.05)。综上可知,热处理能够显着上调下丘脑促食欲基因AgRP和厌食欲基因POMC的表达,并能够显着下调下丘脑AM PK信号通路中AMPKα2和FAS基因的表达,显着上调AKT1基因的表达。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年11期）
向阳,杨晨晨,韩曾娇,常军民[2]（2019）在《刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞核转录因子、丝裂原活化蛋白激酶及氨基末端激酶信号通路相关基因和蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞中核转录因子(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及cJun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关基因和蛋白表达水平的影响。方法将处于对数生长期的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264. 7按1×108L-1接种至24孔细胞培养板中,24 h后更换细胞培养液。将细胞分为0. 0、12. 5、50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组,每组细胞加入相应浓度的刺糖多糖干预24 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞中p38、NF-κB p65、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、JNK1/2/3 mRNA的表达,采用Western blot法检测各组细胞中磷酸化p38 (p-p38)、p38、磷酸化NF-κB p65 (p-NF-κB p65)、NF-κB p65、磷酸化ERK1/ERK2 (p-ERK1/ERK2)、ERK1/ERK2、磷酸化JNK1/2/3(p-JNK1/2/3)及JNK1/2/3蛋白的表达。结果刺糖多糖干预巨噬细胞24 h后,与0. 0 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中ERK1、NF-κB p65 mRNA表达量显着升高(P <0. 05); 12. 5、50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中p38 mRNA表达量显着升高(P <0. 05)。与12. 5 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中ERK1、p38、NF-κB p65 mRNA表达量显着升高(P <0. 05)。与0. 0、12. 5 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中p-p38、p-NF-κB p65、p-ERK1/ERK2、ERK1/ERK2蛋白表达量显着升高(P <0. 05)。结论刺糖多糖能上调p38、NF-κB p65、ERK1/2蛋白的磷酸化水平,从而激活MAPK信号通路和NF-κB信号通路;刺糖多糖的免疫机制可能与NF-κB p65、p38、ERK1mRNA表达上调有关。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年08期）
何沐阳[3]（2019）在《间变性淋巴瘤激酶基因突变诱导的耐药机制及激酶活化特征构象变化的分子动力学模拟研究》一文中研究指出蛋白质激酶是人体内最大的一类蛋白家族。蛋白酪氨酸激酶通过催化多种底物蛋白质的酪氨酸残基磷酸化来调节细胞中的绝大多数信号传递通路,从而在细胞生长、新陈代谢、分化和凋亡等生理过程中发挥非常重要的作用。蛋白酪氨酸激酶已经成为很多癌症的靶点。间变性淋巴瘤激酶(ALK)是一种受体型酪氨酸激酶,属于胰岛素受体超家族。它的异常表达如基因突变、重排及扩增与多种人类恶性肿瘤密切相关,如间变性淋巴瘤,非小细胞肺癌,神经母细胞瘤,炎性肌纤维母细胞瘤等。间变性淋巴瘤激酶可以诱导活化一系列下游细胞信号通路来实现调控肿瘤细胞的生长、分化和迁移。以ALK为靶点的靶向疗法已经在多种肿瘤的临床治疗中取得了非常好的效果,但耐药性问题的不断涌现使ALK的靶向治疗药物在肿瘤治疗的应用上受到了限制。因此,探究ALK耐药性产生的原因、明确ALK异常活化的机制对肿瘤的靶向治疗有着非常重要的意义。本文利用多种分子动力学模拟方法,对几种临床发现的ALK基因突变引发的抑制剂耐药机制进行了深入系统的研究,同时本文还深入的讨论了ALK基因突变以及ATP诱导的ALK变构与激酶活化的关系。论文的主要内容如下:1.ALK基因突变诱导的阿列替尼耐药机制的分子动力学研究阿列替尼是一种针对间变性淋巴瘤激酶的新型小分子靶向抑制剂,其具有高度选择性并且在ALK阳性的非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinomas,NSCLC)患者中表现出良好的抗肿瘤活性。然而阿列替尼的治疗效果依然不可避免的受到了能够引发获得性耐药的基因突变的影响。尽管现在已经有大量耐药性基因突变相关的实验数据,但基因突变引起的对阿列替尼的结合亲和力下降的具体分子机制仍然不尽明确。本文采用分子动力学模拟与MM-GBSA计算方法,研究了I1171N、V1180L与L1198F基因突变引起的阿列替尼耐药性机制。分子动力学模拟结果表明,叁种研究的ALK基因突变可以引起阿列替尼的错位以及ATP结合位点构象的变化,从而导致阿列替尼与突变体之间相互作用发生变化。阿列替尼在突变体结合作用力损失的主要区域是配体结合入口区域和铰链区。本研究同时提出了阿列替尼9位乙基与ALK铰链区识别腔之间的“锁钥机制”,阐明了耐药性产生的主要分子机制,为ALK基因突变对阿列替尼的结合影响提供了分子层面上的详细阐述,为设计避免获得性耐药的新型ALK抑制剂提供了理论线索。2.ALK基因突变导致色瑞替尼耐药机制的分子动力学研究色瑞替尼是一种具有高特异性的ALK二代抑制剂,在对ALK基因相关癌症的治疗中表现出优秀的抗肿瘤效用。然而,针对色瑞替尼出现的ALK耐药性基因突变大大限制了它在肿瘤治疗中的应用。目前的临床数据尚未明确色瑞替尼的耐药性分子机制。我们利用分子动力学模拟的方法来深入地研究了G1123S突变和F1174C突变引起色瑞替尼耐药性的潜在分子机制。分子动力学模拟的实验结果显示,G1123S突变和F1174C突变会导致ATP结合口袋的构象发生改变。导致对色瑞替尼结合作用减弱的主要结构性因素是基因突变引起的P-loop构象变化。此外,我们发现了一个连通P-loop和αC-螺旋的重要疏水团簇,该疏水团簇在保持ATP结合口袋的构象稳定性上起着重要作用。此项工作在原子水平上阐述了G1123S突变和F1174C突变对色瑞替尼产生耐药的结构因素,为今后合理设计新型ALK抑制剂提供可靠的理论依据。3.神经母细胞瘤致病突变和ATP结合诱导的ALK活化构象转变的理论研究间变性淋巴瘤激酶活性的失调与肿瘤的发展密切相关。与其他受体酪氨酸激酶的活化机制相似,ALK的激活涉及几个重要结构基序的构象转化。但休眠状态ALK的X射线衍射晶体结构表明在其激酶活化过程中可能存在特殊的构象转变情况。我们选择神经母细胞瘤中发现的两个ALK基因突变型(R1275Q和Y1278S)以及ATP结合的ALK复合物作为研究对象,利用加速分子动力学模拟的方法对基因突变和ATP结合的变构作用与ALK活化的关系进行了深入的理论研究。计算结果表明,野生型ALK在无外界条件诱导下一般会处于休眠的状态,而R1275Q、Y1278S基因突变和ATP的结合都促进了ALK激酶结构域向活性样构象的明显转变。其中,R1275Q突变会通过加强αC-螺旋的“in”构象来稳定ALK的活性构象;Y1278S突变会破坏野生型中稳定休眠构象的π-堆积疏水团簇,从而有利于ALK由休眠状态向活性状态的转化;同时我们发现ATP的结合会诱导ALK形成更为紧凑的活性位点,从而有利于ALK的活化。此项工作明确了ALK在不同活化状态下的多种构象,为深入了解ALK的构象活化机制以及基于结构的药物设计提供了理论支撑。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
赵璧忱,胡海燕,武志敏,郑程远,林宏甲[4]（2019）在《胎衣不下奶牛母体胎盘中有丝分裂原活化蛋白激酶及细胞外信号调节蛋白激酶基因异常表达的分析》一文中研究指出目的分析胎衣不下(retained fetal membranes,RFM)奶牛母体胎盘组织中有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK,MEK)及细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK,p42/44 MAPK)的异常表达。方法选取年龄、胎次、体况相近的产后胎衣正常排出和RFM奶牛各3头,分别为N和R组。产后用子宫内膜采样器采集两组奶牛胎盘样本,Western blot法检测样本中MEK、p42/44 MAPK、P-p42/44MAPK蛋白表达水平,RT-qPCR法检测样本中MEK、p42/44 MAPK基因mRNA转录水平。结果与N组比较,R组奶牛胎盘组织中MEK蛋白表达水平显着下调(P <0. 01),p42/44 MAPK蛋白表达水平下调,但差异无统计学意义(P> 0. 05),P-p42/44 MAPK蛋白表达水平显着上调(P <0. 001);R组奶牛胎盘组织中MEK及p42/44 MAPK基因mRNA转录水平均显着下调(P <0. 01)。结论 RFM奶牛母体胎盘组织中MEK与p42/44 MAPK蛋白及m RNA转录水平均明显下调,可能是奶牛RFM发生机制中的关键。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年05期）
黄文亭,薛学敏,邱田,郭蕾,郑波[5]（2019）在《弥漫性大B细胞淋巴瘤中丝裂原活化蛋白激酶10基因甲基化的临床意义》一文中研究指出目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中MAPK10基因甲基化的临床意义。方法选取2008年1月至2010年7月间中国医学科学院肿瘤医院病理诊断明确的107例DLBCL患者标本进行回顾性研究。检测MAPK10基因甲基化状态,分析MAPK10基因甲基化与DLBCL各临床病理的关系,对65例经利妥昔单抗治疗的DLBCL患者进行预后分析,评估MAPK10基因甲基化在DLBCL中的预后价值。结果 107例DLBCL中,68例(63. 6%)患者发生MAPK10基因甲基化。MAPK10基因甲基化与患者年龄、性别、淋巴瘤国际预后指数、Ann Arbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、肿瘤亚型、中枢神经系统及骨髓受侵等均无关。MAPK10基因甲基化的DLBCL患者5年总体生存率和5年无进展生存率与无MAPK10基因甲基化者间的差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论在DLBCL中,广泛存在MAPK10基因甲基化,可能与DLBCL的发生有关,与DLBCL预后无关。(本文来源于《中国肿瘤临床与康复》期刊2019年04期）
刘建云,谢鑫,吴萍,熊建军[6]（2019）在《泛素水解酶22调控丝裂原活化蛋白激酶激酶6基因的转录活性》一文中研究指出目的:克隆丝裂原活化蛋白激酶激酶6(mitogen-activated protein kinase kinase 6,MKK6)基因启动子,研究泛素水解酶22(ubiquitin specific peptidase 22,USP22)对MKK6转录活性的调控作用。方法:采用PCR扩增MKK6基因启动子片段,并以该片段为模板对USP22结合位点进行定点突变,将野生型与突变型启动子片段定向插入荧光素酶表达载体pGL3-Basic;用重组载体与内参质粒pRL-TK共转染HeLa细胞,行双荧光素酶活性检测以确定其转录活性;利用染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)实验观察USP22蛋白与MKK6启动子是否存在直接的结合;下调USP22表达后,检测MKK6转录活性的变化。结果:成功扩增MKK6启动子及其突变体并构建荧光素酶表达载体;USP22结合位点的突变导致该启动子活性在HeLa细胞中明显降低(P<0.05);USP22与MKK6启动子在细胞中存在直接结合;抑制USP22的表达导致MKK6转录水平明显下降(P<0.05)。结论:在HeLa细胞中,USP22有效地调控MKK6基因的转录。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
唐念中,张艳飞,陈挺,郑兴[7]（2019）在《PRKAG2基因G100S新突变对小鼠心肌细胞单磷酸腺苷活化蛋白激酶活性的影响》一文中研究指出目的探讨位于非胱硫醚β-合成酶(cystathionineβ-synthase,CBS)区域的PRKAG2基因G100S突变对小鼠心肌细胞单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)活性的影响。方法建立人源PRKAG2(G100S)转基因小鼠模型,分别随机选取N4代4周龄、12周龄的转基因小鼠和同窝野生型小鼠各6只,用磷酸化检测试剂盒检测小鼠心肌细胞中AMPK活性,比较转基因小鼠与同窝野生型小鼠AMPK活性的差异,并观察随着周龄的增长转基因小鼠AMPK活性的变化。结果 4周龄和12周龄的转基因小鼠心肌细胞中AMPK活性均低于同窝野生型小鼠(0.042±0.013 vs 0.063±0.013,0.032±0.008 vs 0.062±0.018),差异均有统计学意义(P=0.019,P=0.004)。12周龄和4周龄的转基因小鼠心肌细胞中AMPK活性差异无统计学意义(P=0.135)。结论 PRKAG2基因G100S突变可导致转基因小鼠心肌细胞AMPK活性下降,而且AMPK活性并不随着转基因小鼠周龄的增长而变化。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年01期）
朱志贤,于翠,李勇,莫荣利,邓文[8]（2018）在《桑椹缩小型菌核病菌丝裂原活化蛋白激酶基因Mmk1的克隆与分析》一文中研究指出根据核盘菌菌核形成相关丝裂原活化蛋白激酶Smk1的氨基酸序列设计出简并引物进行RT-PCR,克隆获得长度为856 bp的桑椹缩小型菌核病菌丝裂原活化蛋白激酶基因Mmk1的cDNA片段。将测序结果与GenBank数据库进行Blastx比对后,发现克隆片段所编码的氨基酸序列与其他真菌的MAPK氨基酸序列具有较高的同源性。实时荧光定量PCR分析表明,该基因的表达量随着菌株的生长而减少。Mmk1基因的分子克隆为进一步研究其在菌核形成中的作用奠定了基础。(本文来源于《湖北农业科学》期刊2018年23期）
李娜,孔凡娜,李超,孙佩佩,董道英[9]（2018）在《条斑紫菜丝裂原活化蛋白激酶PyMAPK3基因的克隆及胁迫条件下的功能分析》一文中研究指出本研究从条斑紫菜中克隆了一个丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase)基因,命名为PyMAPK3。该基因全长2155bp,开放阅读框(ORF)1401bp,编码466个氨基酸,含有两个内含子。氨基酸序列分析表明,PyMAPK3磷酸化位点的氨基酸基序为TDY,其等电点为7.17,蛋白分子量为51.6KDa,亚细胞定位于叶绿体。荧光定量PCR技术对该基因在不同非生物胁迫条件下的转录差异分析结果显示,极端胁迫条件下基因表达量显着增加。蛋白免疫印迹技术对蛋白在不同胁迫条件下的表达量分析结果显示,在不同的胁迫条件下其翻译水平的表达模式表现出与转录水平的不一致性。本研究为深入了解条斑紫菜在逆境适应机制中MAPK蛋白的作用奠定基础,同时为条斑紫菜抗逆品系的选育提供理论指导。(本文来源于《海洋与湖沼》期刊2018年06期）
晁玉珍,王琛,赵文椿,范文艳,胥保华[10]（2018）在《中华蜜蜂丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶3基因(AccMKP3)的生物学功能分析》一文中研究指出中华蜜蜂是我国重要的本土蜂种,在维持生态平衡和农业发展方面具有重要作用。然而,随着环境污染的加剧,其生存正受到严重威胁。提高蜜蜂自身的抵抗能力是维持蜂群健康发展的重要前提。本研究从中华蜜蜂中分离得到一个MKPs基因,AccMKP3,并对其生物学功能进行了探究。序列分析表明,AccMKP3在不同物种间高度保守,且与意大利蜜蜂AmMKP3亲缘关系最为相近。qRT-PCR分析表明,AccMKP3在蜜蜂不同发育时期及不同组织部位均有表达。另外,该基因的表达水平明显受到极端温度、重金属、紫外、农药等氧化胁迫的诱导。这些结果表明,AccMKP3可能参与到中华蜜蜂抵抗环境胁迫的过程当中。为了进一步研究该基因的功能,我们利用RNAi技术在中华蜜蜂体内沉默了AccMKP3基因。沉默AccMKP3后,中华蜜蜂体内一些抗氧化基因的表达水平发生改变,CAT,POD和SOD等抗氧化酶的活性升高,表明AccMKP3可能与中华蜜蜂抗氧化过程相关。因此,我们推测AccMKP3可能在中华蜜蜂抵抗环境胁迫引起的氧化应激过程中发挥重要作用,从而为中华蜜蜂的抗逆改良提供了重要的理论依据。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议摘要集》期刊2018-10-25）
活化激酶样基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞中核转录因子(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及cJun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关基因和蛋白表达水平的影响。方法将处于对数生长期的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264. 7按1×108L-1接种至24孔细胞培养板中,24 h后更换细胞培养液。将细胞分为0. 0、12. 5、50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组,每组细胞加入相应浓度的刺糖多糖干预24 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞中p38、NF-κB p65、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、JNK1/2/3 mRNA的表达,采用Western blot法检测各组细胞中磷酸化p38 (p-p38)、p38、磷酸化NF-κB p65 (p-NF-κB p65)、NF-κB p65、磷酸化ERK1/ERK2 (p-ERK1/ERK2)、ERK1/ERK2、磷酸化JNK1/2/3(p-JNK1/2/3)及JNK1/2/3蛋白的表达。结果刺糖多糖干预巨噬细胞24 h后,与0. 0 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中ERK1、NF-κB p65 mRNA表达量显着升高(P <0. 05); 12. 5、50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中p38 mRNA表达量显着升高(P <0. 05)。与12. 5 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中ERK1、p38、NF-κB p65 mRNA表达量显着升高(P <0. 05)。与0. 0、12. 5 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中p-p38、p-NF-κB p65、p-ERK1/ERK2、ERK1/ERK2蛋白表达量显着升高(P <0. 05)。结论刺糖多糖能上调p38、NF-κB p65、ERK1/2蛋白的磷酸化水平,从而激活MAPK信号通路和NF-κB信号通路;刺糖多糖的免疫机制可能与NF-κB p65、p38、ERK1mRNA表达上调有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
活化激酶样基因论文参考文献
[1].张辉,李先磊,周华金,王继光,郝洋洋.热处理对下丘脑食欲调控和腺苷酸活化蛋白激酶信号通路相关基因表达的影响[J].动物营养学报.2019
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[4].赵璧忱,胡海燕,武志敏,郑程远,林宏甲.胎衣不下奶牛母体胎盘中有丝分裂原活化蛋白激酶及细胞外信号调节蛋白激酶基因异常表达的分析[J].中国生物制品学杂志.2019
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[9].李娜,孔凡娜,李超,孙佩佩,董道英.条斑紫菜丝裂原活化蛋白激酶PyMAPK3基因的克隆及胁迫条件下的功能分析[J].海洋与湖沼.2018
[10].晁玉珍,王琛,赵文椿,范文艳,胥保华.中华蜜蜂丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶3基因(AccMKP3)的生物学功能分析[C].中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议摘要集.2018
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