陈晓光[1]2004年在《鹿茸多糖抗肝损伤作用的生化药理学研究》文中研究说明鹿茸为鹿科动物梅花鹿(Cervus Nippon Temminck var.mantchuricus Swinhoe)或马鹿（Cervus elaphus L.）尚未骨化的幼角，是传统中医的名贵中药，具有广泛的药理作用，如调节心血管作用、强壮作用、性激素样作用、促进创伤愈合作用、抗衰老作用等。然而，鹿茸抗肝损伤作用及作用机理，目前尚不十分清楚。本文对鹿茸多糖抗肝损伤作用及作用机理进行了研究，旨在阐明鹿茸新的药理作用，为充分开发鹿茸新的药用价值，研制开发鹿茸抗肝损伤新药提供理论基础。为研究鹿茸多糖抗肝损伤作用，我们采用多种肝损伤模型，如四氯化碳（CCl4）、扑热息痛（AAP）、硫代乙酰胺（TAA） 肝损伤模型，以及D-半乳糖胺（D-Gla）肝损伤模型（类似病毒性肝损伤）、乙醇肝损伤模型（酒精性肝损伤）、乙硫氨酸肝损伤模型（脂肪肝）、异硫氰酸萘酯(ANIT) 肝损伤模型（急性黄疸型肝炎）。观察鹿茸多糖对各种实验性肝损伤的影响。实验结果证明，鹿茸多糖能明显降低四氯化碳（CCl4）、扑热息痛（AAP）、硫代乙酰胺（TAA） 肝损伤模型小鼠血清SGPT活性，增加CCl4肝损伤模型小鼠肝组织RNA、蛋白质、糖原含
赵玉红, 金秀明[2]2012年在《不同生长阶段鹿茸中多糖含量的比较及其提取条件优化》文中进行了进一步梳理以鹿茸为原料,比较不同生长阶段鹿茸多糖含量的差异性,并对其提取条件进行优化。采用超声波辅助提取法提取鹿茸多糖,并用Box-Behnken中心组合实验设计优化提取条件。实验结果表明:不同生长阶段的鹿茸中二杠茸多糖含量为12.47mg/g,高于毛桃和叁杈茸(P<0.05);优化的提取条件为pH=9.2、超声时间22min、超声功率500W、液料比48:1,在此条件下二杠鹿茸中多糖得率为0.98%。
齐艳萍[3]2008年在《鹿茸对小鼠急性肝损伤的修复作用及相关机理研究》文中研究说明急性肝损伤是临床常见、多发的肝脏病患,是各种肝病共同的病理基础,其病理特点主要为肝细胞变性、坏死,甚至凋亡,其长期存在往往导致肝纤维化,甚至是肝硬化、肝癌发生的重要的使动因素。因此防治肝损伤是临床肝病治疗的主要环节之一,及时控制肝损伤的发生和发展对治疗肝病将有重要的临床意义。鹿茸含有多种生物活性成分,有广泛的药理作用和医疗保健功能。在现代医疗实践中,以鹿茸为主要原材料制作的药剂已经应用于多种疾病的治疗,并取得良好的效果,但在肝病治疗中尚未得以普遍应用。如果将鹿茸应用到肝病的治疗和保健中,不仅可解决医学上一大难题,而且也可以为鹿茸的开发带来巨大的经济效益和社会效益。目前研究已经揭示鹿茸对肝损伤确有一定的修复作用,但对其抗肝损伤的具体作用及作用机理尚不十分清楚。本研究以小鼠为实验对象,利用CCl_4、APAP、56°白酒以及BCG+LPS几种毒物制造化学性、药物性、酒精性和免疫性四种不同类型的急性肝损伤模型,通过监测血清中ALT、AST、TP、ALB、TBil、TG的浓度和肝组织匀浆中MDA、SOD、NO、ADH的含量,来研究以马鹿茸为原料制备的鹿茸粉和鹿茸醇提物对不同类型肝损伤的修复作用及相关机理,旨在从肝细胞损伤、肝脏合成贮备功能、分泌排泄功能、脂代谢功能及脂质过氧化几个方面阐明鹿茸对肝脏的保护作用及部分作用机理,为充分开发鹿茸新的药用价值,研制鹿茸抗肝损伤的新型医疗保健药物提供生化药理学基础。1.鹿茸对CCl_4所致化学性肝损伤修复作用的研究结果表明:对肝细胞损伤的保护作用方面,鹿茸醇提物1.0g/kg、2.0g/kg均可以明显降低ALT、AST的含量(P＜0.01),其中醇提物2.0g/kg将ALT由204.08±72.00U/L降至55.21±7.93U/L,AST由234.77±7.71U/L降至80.57±10.80U/L,其降酶作用与联苯双酯(71.25±14.06、79.83±11.02U/L)相当。在提高肝脏蛋白合成储备功能方面,鹿茸醇提物1.0g/kg、2.0g/kg均能明显提高血清TP(56.94±5.96、59.90±3.89g/L)及ALB(31.80±0.92、31.30±0.72g/L)含量(P＜0.01),作用效果优于联苯双酯(37.94±5.80、29.18±2.78g/L),而鹿茸粉效果不显着。对肝脏排泄分泌功能的改善方面,鹿茸醇提物2.0g/kg能将血清TBil明显降低至6.35±0.22μmol/L(P＜0.01),效果与联苯双酯(6.33±0.29μmol/L)相当,而鹿茸醇提物1.0g/kg稍差(P＜0.05)。改善肝脏脂代谢功能方面,各治疗组均能降低血清TG含量,其中鹿茸醇提物2.0g/kg可将TG由1.03±0.09mmol/L降至0.70±0.12mmol/L,作用效果明显(P＜0.05)且与联苯双酯(0.87±0.06mmol/L)相当。在对抗肝脏自由基的脂质过氧化方面,鹿茸醇提物能显着提高SOD活力、降低MDA和NO水平(P＜0.01),鹿茸醇提物2.0g/kg作用效果稍好,可将SOD活力提高至78.75±0.56U/mgprot,MDA和NO含量降低至0.93±0.07nmol/mg和40.82±3.73umol/L,而鹿茸粉效果较差。此外,鹿茸能显着降低肝损伤小鼠的肝重系数(P＜0.01),醇提物1.0g/kg组肝重系数为5.01±0.12,其作用效果较2.0g/kg组(5.16±0.07)稍好,但差异不明显。2.鹿茸对APAP所致药物性肝损伤修复作用的研究结果表明:对受损肝细胞的保护作用方面,鹿茸醇提物2.0g/kg将ALT、AST分别降至38.38±2.19U/L、36.75±0.92U/L,作用效果优于1.0g/kg(41.67±11.56U/L、56.67±8.09U/L)。在蛋白合成储备功能方面,各治疗组TP含量均有小幅升高,其中醇提物1.0g/kg组TP升高至38.17±0.76g/L,鹿茸粉组升高至27.17±0.61g/L,两组效果均显着(P＜0.05),而ALB含量升高幅度较大,醇提物2.0g/kg治疗效果最好(P＜0.01),其ALB含量高达29.86±1.00g/L。在改善肝脏的胆汁瘀滞程度方面,各治疗组TBil含量均明显降低(P＜0.01),其中鹿茸醇提物2.0g/kg可将TBil降低至8.59±0.27μmol/L,作用效果优于醇提物1.0g/kg,但均低于联苯双酯(8.27±0.38μmol/L)。对脂代谢功能的调节方面,各治疗组TG含量都有大幅度的降低(P＜0.01),其中鹿茸醇提物2.0g/kg的疗效最好,其TG由1.68±0.05mmol/L降至0.86±0.03mmol/L,低于联苯双酯(0.61±0.02mmol/L)。鹿茸各治疗组均能在一定程度上提高SOD活力,降低NO和MDA水平,抑制APAP所致受损肝脏的脂质过氧化反应,但均未达到联苯双酯组中SOD(77.56±2.18U/mgprot)、MDA(0.77±0.06nmol/mg)和NO(45.24±4.39umol/L)水平。鹿茸还能能显着降低APAP急性肝损伤小鼠的肝重系数,其中醇提物2.0g/kg组与模型组相比差异极显着(P＜0.01),将肝重系数由6.52±0.23降至5.64±0.11,作用效果较1.0g/kg的明显。3.鹿茸对酒精性肝损伤修复作用的研究结果表明:对减轻肝细胞的损伤程度方面,各组ALT、AST均有不同程度的降低,其中鹿茸醇提物2.0g/kg对AST的降低效果极显着(P＜0.01),可将AST由56.00±2.31U/L降至36.42±1.45U/L,结合ALT和AST综合判断,鹿茸醇提物2.0g/kg效果最佳。对改善肝脏的合成储备功能方面研究发现,鹿茸对促进TP的合成作用不显着,而能显着增加肝脏对ALB的合成功能(P＜0.01),鹿茸醇提物2.0g/kg作用效果较好,能将其提高至28.71±1.12g/L,仅次于联苯双酯的29.15±0.95g/L。在肝脏对TBil的摄取、结合和排泄能力方面,鹿茸缓解急性酒精肝损伤小鼠肝脏胆汁瘀滞的程度,给药后各组TBil含量均大幅降低(P＜0.01),其中鹿茸醇提物1.0g/kg作用效果最好,使TBil达到10.99±1.55μmol/L,仅次于联苯双酯(9.46±0.11μmol/L)。鹿茸能有效抑制脂肪变性,调整脂代谢功能,鹿茸醇提物1.0g/kg组和鹿茸粉组可将TG降低至0.80±0.07mmo/L和0.94±0.02mmol/L,作用效果较差,而鹿茸醇提物2.0g/kg能将TG降低至0.65±0.28mmol/L,作用效果极显着(P＜0.01),且与联苯双酯(0.61±0.07mmol/L)相当。在抗急性酒精肝损伤脂质过氧化方面,鹿茸粉作用效果低于鹿茸醇提物,其中醇提物2.0g/kg效果最好,可将SOD活性提高至73.20±0.60U/mgprot,MDA和NO含量降低至1.05±0.07nmol/mg和50.00±3.19umol/L,但均低于联苯双酯。在肝脏对酒精的代谢能力方面,鹿茸能明显增加肝脏ADH活性,与模型组相比,鹿茸粉可使ADH活性由0.93±0.03U/mg提高至1.11±0.04U/mg(P＜0.05),其作用效果明显低于鹿茸醇提物1.0g/kg组的1.42±0.06U/mg和2.0g/kg组的1.52±0.03U/mg(P＜0.01)。此外,鹿茸能有效抑制大量饮酒造成的肝脏重量的增加,鹿茸醇提物2.0g/kg作用效果最好(P＜0.01),将肝重系数降至4.99±0.23,作用与联苯双酯相当。4.鹿茸对BCG和LPS联合所致免疫性肝损伤修复作用的研究结果表明:对肝细胞损伤的保护作用方面,鹿茸给药后ALT、AST均不同程度降低,鹿茸醇提物2.0g/kg可将ALT、AST分别由43.79±1.51U/L、53.50±1.72U/L降至33.33±2.78U/L、39.50±0.93U/L,其对于免疫性肝损伤的保护作用较1.0g/kg稍好而与联苯双酯相当,鹿茸粉(37.17±2.20U/L、50.83±5.92U/L)作用最差。在促进肝脏蛋白质的合成代谢功能方面,各组TP和ALB均有不同程度的提高,鹿茸醇提物效果高于鹿茸粉,其中醇提物2.0g/kg效果较好,可将TP、ALB分别提高至36.81±0.55g/L、26.62±0.54g/L,但低于联苯双酯(38.35±1.31g/L、27.61±0.65 g/L)。在改善摄取、转化和排泄TBil的能力方面,给药后各组TBil含量均极显着降低(P＜0.01),鹿茸醇提物2.0g/kg将TBil由17.42±0.74μmol/L降低至8.82±0.20μmol/L,作用效果优于其它组,仅次于联苯双酯(7.85±0.51μmol/L)。在调节脂代谢功能方面,各组TG含量在用药后均明显降低,鹿茸醇提物2.0g/kg降低幅度最大(P＜0.01),由1.23±0.07mmo/L降至0.87±0.03mmo/L,效果较联苯双酯(0.79±0.03mmo/L)稍差。对抑制脂质过氧化方面,鹿茸粉和鹿茸醇提物1.0g/kg提高SOD活力的效果较好,可使SOD值达到75.67±1.63U/mgprot和75.57±1.88U/mgprot,鹿茸醇提物降低MDA的效果优于鹿茸粉,其中醇提物2.0g/kg(1.22±0.07nmol/mg)效果略高于1.0g/kg(1.39±0.10 nmol/mg),而NO的降低效果以鹿茸醇提物1.0g/kg效果最为理想,由61.22±5.14umol/L降低至40.82±6.56umol/L,根据MDA、SOD和NO综合分析,鹿茸醇提物1.0g/kg抗脂质过氧化反应的效果较好,但较联苯双酯稍差。此外,鹿茸能抑制免疫性肝损伤造成的肝脏重量的增加,鹿茸粉效果最差,仅由6.22±0.10降至5.97±0.07,鹿茸醇提物2.0g/kg效果较好(P＜0.01),可将达5.74±0.10,但效果低于联苯双酯(5.61±0.11)。
夏彦玲[4]2009年在《鹿茸对小鼠急性肝损伤保护作用的显微及超微结构研究》文中研究表明近年来各种肝病是严重威胁人类健康的主要疾病之一,因此,如何预防及治疗各类肝脏疾病已引起国内外学者的广泛重视。鹿茸是传统的滋补强壮剂,其化学成分和活性成分含量丰富,具有广泛的药理活性和医疗保健功能,鉴于此,本试验分别采用CCl_4、APAP、56°白酒、BCG+LPS建立小鼠化学性、药物性、酒精性和免疫性急性肝损伤模型,并在各型肝损伤试验中,将小鼠(20±1g)随机分为空白组、模型组、鹿茸醇提物大剂量组、鹿茸醇提物小剂量组、鹿茸粉组和联苯双酯组,通过制作肝组织的病理切片及电镜超薄切片,观察肝组织的病理改变及肝细胞的超微结构改变,研究鹿茸对小鼠肝损伤的保护作用,探讨其可能的肝损伤保护机制,为将其开发为抗肝损伤的新药提供理论依据。1.鹿茸对化学性肝损伤保护作用的显微及超微结构研究:(1)鹿茸能显着降低肝脏系数,减轻小鼠CCl_4急性肝损伤。各治疗组(鹿茸粉、鹿茸醇提物及联苯双酯组)与模型组(6.16±0.15%)比较肝脏系数均不同程度的降低,其中鹿茸醇提物大剂量组(5.25±0.09%)和小剂量组(5.21±0.12%)小鼠的肝脏系数明显降低,与模型组比较差异极显着(P＜0.01)。(2)HE切片显示:模型组小鼠肝组织可见有多处坏死灶并伴有炎性细胞浸润,肝小叶界限不清,肝细胞胞浆疏松,胞体肿胀,脂肪变性。各治疗组均有明显的改善,肝细胞的坏死、脂肪变性、细胞水肿及炎性浸润等病理改变减轻,鹿茸醇提物大剂量组效果好于其它治疗组,该组中大多数小鼠未见脂肪变性和坏死现象。统计分析表明:模型组与空白组比较差异极显着(p＜0.01),说明造模成功,鹿茸醇提物大剂量组和阳性对照联苯双酯组与模型组比较病理改变明显减轻(p＜0.01),鹿茸醇提物小剂量组和鹿茸粉组虽然病理改变也有所减轻,但与模型组比较差异不显着(p＞0.05)。(3)电镜超薄切片显示:模型组小鼠细胞膜破损,线粒体轮廓模糊,肿胀,嵴消失或断裂,内质网核糖体脱失,染色质凝集成块,细胞内有较多的脂滴,胆管微绒毛脱失,糖原颗粒减少。鹿茸制剂能改善上述染色质边集、内质网扩张、线粒体肿胀、细胞质膜受损等病理改变,表明鹿茸对脂质过氧化反应有拮抗作用,能有效地保护细胞膜及细胞器膜的完整性,并改善蛋白质、脂质及糖原在肝脏的代谢,其中鹿茸醇提物大剂量组细胞超微结构明显改善,已接近空白组水平,鹿茸粉及醇提物小剂量组细胞器的损伤也有所减轻。(4)鹿茸可使肝细胞中的脂滴减少,改善肝脏脂代谢功能,其中鹿茸醇提物大剂量组效果最好,偶见脂滴,已接近正常水平,醇提物小剂量组和联苯双酯组的效果相当,鹿茸粉的效果稍差。(5)鹿茸能减轻胆管及胆管微绒毛的损伤程度,恢复肝脏的分泌和排泄功能,各治疗组均有较好的作用。2.鹿茸对药物性肝损伤保护作用的显微及超微结构研究:(1)鹿茸能降低肝脏系数,减轻小鼠APAP肝损伤。鹿茸醇提物大剂量组的肝脏系数(5.42±0.09%)与模型组(5.91±0.15%)比较差异显着(P＜0.05),醇提物小剂量组(5.62±0.07%)、鹿茸粉组(5.75±0.08%)和联苯双酯组(5.77±0.07%)的肝脏系数虽然有所减小,但与模型组比较差异不显着(P＞0.05)。(2)HE切片显示:模型组小鼠肝细胞结构模糊,肝细胞索排列紊乱,肝小叶结构不清,可见多处肝细胞坏死病灶,大部分细胞胞浆出现不同程度疏松,肝小叶中央及坏死区炎性细胞浸润明显。各治疗组中细胞坏死、水肿及炎性浸润等病理改变明显减轻,坏死灶明显减少。从病理分级情况的统计分析来看,各治疗组中,鹿茸醇提物大剂量组、小剂量组和阳性对照联苯双酯组与模型组比较病理改变均明显减轻,差异极显着(p＜0.01),鹿茸粉组与模型组比较(p＜0.05)。(3)电镜超薄切片显示:模型组肝细胞出现液泡性坏死,粗面内质网扩张或裂解,线粒体嵴减少,电子密度降低,核膜皱缩,核基质变性,处于核固缩的前期,毛细胆管闭塞,消失,有少量脂滴,肝窦中可见中性粒细胞及成纤维细胞。各治疗组细胞质膜及线粒体、内质网等细胞器的病理改变均明显改善,总的说来鹿茸醇提物的效果好于鹿茸粉组,鹿茸醇提物大剂量组的作用效果与阳性对照联苯双酯组效果相当。(4)鹿茸对线粒体、内质网等细胞器损伤有较好的修复作用,从而抑制肝损伤引起的蛋白质合成功能的降低及脂代谢的紊乱,其中鹿茸醇提物大剂量组效果较其它治疗组效果明显,线粒体、内质网等细胞器基本恢复正常,鹿茸粉组效果最差。(5)鹿茸能改善肝脏的分泌和排泄功能,各治疗组效果均很好,其中鹿茸制剂组较阳性对照组效果明显。3.鹿茸对酒精性肝损伤保护作用的显微及超微结构研究:(1)鹿茸能降低肝脏系数,减轻小鼠酒精性肝损伤。鹿茸醇提物大剂量组(5.08±0.06%)、鹿茸粉组(5.37±0.09%)和联苯双酯组(5.18±0.07%)与模型组(5.88±0.09%)比较,均差异极显着(P＜0.01),醇提物小剂量组(5.67±0.10%)与模型组比较差异显着(P＜0.05)。(2)HE切片显示:模型组小鼠肝小叶结构不清,肝细胞胞浆疏松,重者胞体肿大呈球形,胞浆透明,肝小叶散在点状坏死,主要见于中央静脉周围区,坏死灶及肝窦内可见炎性细胞浸润,轻度脂肪变性。各治疗组肝细胞的坏死、脂肪变性、细胞水肿及炎性浸润等病理改变明显改善,其中阳性对照联苯双酯组的效果略好于鹿茸醇提物大剂量组,鹿茸粉组与醇提物小剂量组效果稍差。从病理分级情况的统计分析来看,各治疗组中,鹿茸醇提物大剂量组和阳性对照联苯双酯组与模型组比较病理改变明显减轻,差异极显着(p＜0.01),鹿茸醇提物小剂量组与模型组比较差异显着(p＜0.05),鹿茸粉组虽然病理改变也有所减轻,但与模型组比较差异不显着(p＞0.05)。(3)电镜超薄切片显示:模型组肝细胞胞浆疏松,细胞器分散,线粒体严重肿胀,膜融合,嵴减少,有巨线粒体生成,基质密度降低,粗面内质网变化不明显,仅有部分粗面内质网轻微扩张,脱颗粒,核膜皱缩,染色质边集,胞质内有大量脂滴弥漫散在,有炎性细胞浸润,胆管闭锁,微绒毛融合,狄氏隙内有胶原纤维增生。各治疗组上述病理改变均有不同程度的减轻,其中鹿茸粉组相对来说效果略差一些,醇提物大剂量组、小剂量组和联苯双酯组效果均很好,醇提物大剂量组和联苯双酯组效果好于醇提物小剂量组,另外鹿茸能促进线粒体的增生,加快乙醇代谢。(4)鹿茸能明显抑制脂肪变性,减少肝细胞的脂滴数量,从而改善肝脏脂代谢功能,其中鹿茸醇提物大剂量组和联苯双酯效果最好,偶见脂肪滴,醇提物小剂量组和鹿茸粉的效果稍差。(5)鹿茸能减轻肝脏的胆汁淤滞,鹿茸醇提物大剂量组、小剂量组和联苯双酯组有效改善了胆管及胆管微绒毛的损伤程度,恢复肝脏的分泌和排泄功能,鹿茸粉组效果略差一些。4.鹿茸对免疫性肝损伤保护作用的显微及超微结构研究:(1)鹿茸能降低肝脏系数,减轻小鼠BCG和LPS诱导的免疫性肝损伤。鹿茸醇提物大剂量组(5.59±0.08%)和联苯双酯组(5.60±0.11%)与模型组(6.09±0.12%)比较,均差异极显着(P＜0.01),醇提物小剂量组(5.77±0.09%)和鹿茸粉组(5.84±0.09%)与模型组比较差异不显着(P＞0.05)。(2)HE切片显示:模型组小鼠肝细胞索排列紊乱,存在大量的点状坏死,坏死区伴随出血和炎性细胞浸润,核明显大小不等,呈不同程度的固缩,嗜酸性增强,轻度脂肪变性,胞浆疏松,肝窦有淤血。鹿茸制剂能改善肝细胞的坏死、脂肪变性、细胞水肿及炎性浸润等病理改变。统计分析结果表明:各治疗组中,联苯双酯组和鹿茸醇提物大剂量组与模型组比较差异及显着(p＜<0.01),鹿茸粉组与模型组比较差异显着(p＜0.05),由于量效关系鹿茸醇提物小剂量组与模型组比较虽然有所改善,但差异不显着(p＞0.05),而鹿茸醇提物大剂量组保肝效果与阳性对照联苯双酯组无明显区别。(3)电镜超薄切片显示:模型组小鼠肝细胞中脂滴增多,中性粒细胞和淋巴细胞增多,糖原增多,肝细胞微绒毛肿胀,肝窦缩小,窦内皮结构不清,胆汁淤滞,膜性结构融合,细胞膜及细胞器膜结构不清,核膜略有皱缩,线粒体肿胀,内质网减少,部分内质网轻度脱颗粒、肿胀。各治疗组的上述病理改变均有不同程度的改善,其中鹿茸粉组和醇提物小剂量组相对来说效果略差一些,醇提物大剂量组和联苯双酯组效果均很好,无明显的差别,醇提物大剂量组呈现轻微的病理改变。(4)鹿茸能改善肝脏脂代谢功能,减少TG在肝脏的堆积,其中鹿茸醇提物大剂量组脂滴极少。(5)鹿茸能改善肝脏的分泌和排泄功能,减轻胆汁淤滞的程度,鹿茸醇提物大剂量组效果最好,已接近空白组,其次是联苯双酯组,醇提物小剂量组和鹿茸粉组作用效果也很明显,但效果不及前两组。
李继海[5]2005年在《梅花鹿茸活性成分提取分离、功能评价及功能食品研究》文中进行了进一步梳理鹿茸是传统的珍贵滋补保健品,化学成分和活性成分含量丰富,具有广泛的药理活性和医疗保健功能,潜在着巨大开发利用及经济价值,为使资源合理开发利用,应深入加强对其基础理论及应用开发的研究,为此本研究从鹿茸的化学成分分析、多肽活性成分提取分离功能评价、活性茸加工工艺、功能食品、生物功能评价等方面进行了系统全面的研究,研究结果如下: 1、首次对五种鹿茸成分进行了对比研究,其粗蛋白、粗脂肪含量分别50～57%、2～4%,水浸出物、醇浸出物、醚浸出物含量分别为10%、3%、2%以上;氨基酸含量30～55%之间,无机元素的含量从下到上逐步减少,鹿茸中的磷脂和牛磺酸的含量分别达0.66～2.68%和0.05～0.15%,此外还含有精脒、腐氨、精氨等多胺,维生素D、E等维生素;含有雌二醇、睾酮等激素;五种鹿茸具有相似的化学成分,就此而言都可入药;同种鹿茸不同部位的化学成分存在差异,因此入药价值是不同的。 2、建立了冷冻贮藏保鲜鹿茸的方法,为活性茸加工和鹿茸保鲜提供了有效方法;建立了活性茸加工工艺,活性茸与水炸茸相比,AST、AST、ALP、CK、LDH、R-GT Y、CHE酶活力提高2.5～240倍。水解氨基酸含量提高6.93%,动物实验证明,活性茸与水炸茸相比,同剂量条件下能明显促进小鼠体重增加,说明活性茸中促生长因子保存较好。 3、鹿茸活性多肽的分离纯化,采用缓冲液提取、醇沉,Sephadex G-50、CM-Sepharose Fast Flow、层析,获得纯化鹿茸多肽。经SDS-PAGE电泳图谱检测,显示为单一条电泳区带,为单一多肽,蛋白质含量79.8%以上,分子量为3200左右,氨基酸分析检测多肽的氨基酸组成主要由Ala、Asp、Ser、Val、Lvs、Leu组成。 4、多肽的功能评价及作用机理研究证明,可显着增强正常小鼠单核巨噬细胞的吞噬功能,增加小鼠血清溶血素效价和IgG及绵羊红细胞免疫的小鼠血清IgG含量;可对抗环磷酰胺对小鼠单核巨噬细胞吞噬功能等免疫功能的抑制作用,因此具有提高机体的细胞免疫和体液免疫功能。 5、鹿茸功能饮料研究方面,利用鹿茸、山楂、甘草等为原料,研制出了鹿茸功能饮料。研制的酶解液化工艺,可提高出汁率14.4～17.8%,固形物含量提高2～3%;功能评价结果证明饮料具有促进生长发育,延缓机体衰老以及抗疲劳,耐缺氧等功能,安全无毒。 6、对鹿鞭酒的研究,主要研究了产品工艺、功能和安全性:利用38～40度醇沉,增加了产品的稳定性;功能评价证明其可促进小鼠附属性器官的生长发育和创伤修复;2、3ml/kg组可使小鼠免疫器官胸腺指数明显升高;单核巨噬细胞吞噬功能加强,廓清指数显着增高,白细胞数量升高;能显着延长小鼠在密闭缺氧和低温条件下的存活时间;毒理实验证明饮用安全。 7、软胶囊研究方面,工艺中利用低温超微粉碎、高分子融合技术,保护了有效成分,提高了产品的稳定性。功能评价证明,可提高小鼠的免疫功能,促进小鼠附属性器官的生长发育和创伤修复,具有较好抗疲劳、抗应激、耐低温能力,可改善缺氧环境下小鼠脑组织MDA水平,具有较好的抗缺氧能力。
张霞[6]2005年在《蕨麻多糖免疫调节及抗氧化作用的研究》文中指出为探讨蕨麻多糖免疫调节及抗氧自由基的作用，通过体内、体外实验，利用ELLSA法、MTT法、荧光法、放射免疫法及普通显微镜、激光共聚焦扫描显微镜、倒置相差显微镜、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪等方法与技术，观察了蕨麻多糖对小鼠免疫功能、对小鼠免疫组织器官或细胞中氧自由基产生酶活性的影响，体内外清除氧自由基的作用以及对H_2O_2诱导细胞凋亡的抑制作用，实验结果如下：(1)蕨麻多糖可以促进ConA和LPS诱导的脾淋巴细胞的增殖，并随着培养时间的延长和蕨麻多糖浓度的升高，脾淋巴细胞的增殖呈一定的正相关趋势。蕨麻多糖能明显提高环磷酰胺所抑制小鼠脾脏指数，但对胸腺指数降低无显着恢复和提升作用，ELLSA实验表明蕨麻多糖均能提高机体免疫器官IL-6、IFN-γ和TNF-α的分泌。(2)蕨麻多糖浓度为200μg／mL时能够升高细胞内信息物质GSH含量，但蕨麻多糖对细胞内GSSG含量影响不显着。从而通过提高GSH／GSSG比值调节细胞内氧化还原状态偏向还原态，介导氧化还原信号转导。(3)随着蕨麻多糖浓度的递增和培养时间的延长，细胞产生的NO信号分子的含量也在递增，呈时间与浓度双因素作用的正相关，并且NO通过激活鸟苷酸环化酶(GC)，促进cGMP合成。(4)蕨麻多糖能影响细胞内信号分子PGF_(1α)水平，对细胞内TXB_2产生有抑制作用，较小剂量效果比剂量大时要好，从PGF_(1α)／TXB_2比值看，蕨麻多糖能够调整体系向PGF_(1α)一端偏移，在机体的信号转导和免疫调节中发挥积极作用。(5)蕨麻多糖能提高受H_2O_2损伤脾细胞中NADPH氧化酶活性，能下调环磷酰胺抑制小鼠脾脏、胸腺组织中XOD、MPO活性，而对NOS活性影响无显着影响。(6)蕨麻多糖对体外反应体系中由H_2O_2及其产生的羟自由基(OH)有较好的清除作用，并随着蕨麻多糖浓度的增加，清除OH效应有所增强，对联苯叁酚自氧化也有一定的抑制作用。(7)蕨麻多糖能显着促进免疫
雍阳阳[7]2013年在《杏鲍菇水溶性多糖的分离纯化和结构解析以及生物学功能的研究》文中指出近年来,随着经济的发展和生活质量的提高,不合理的饮食习惯而带来的疾病例如肥胖症、高血脂、动脉粥样硬化等呈现逐年上升的趋势,而蘑菇代谢产生的活性物质被发现具有多种治疗血脂类疾病的潜力。为了探索蘑菇的代谢活性物质的生物学活性,我们选用了具有公认性的标志着早期动脉粥样硬化的巨噬细胞诱导形成的源性泡沫细胞作为模型对八种蘑菇中的多糖进行了检测。在检测中发现不同种蘑菇的多糖展现的活性是各异的。同时我们发现杏鲍菇多糖在各类多糖中表现出的对脂质积累的抑制作用是最强的。杏鲍菇多糖等活性组分因其出色的保健和治疗功能越来越受到人们的重视,但是目前绝大多数的研究限于多糖提取工艺的优化,大量地徘徊在低水平的重复研究上,对其和活性成分的分离和代谢调控机制的研究还相对较少,对于杏鲍菇中的活性组分及其发挥的生物学活性的研究尚不清楚。杏鲍菇因为具有潜在的生物学活性而早已广泛应用于传统的中医药中,然而很少有人知道杏鲍菇的体内和体外的具有活性的组分是什么以及具有怎样的生物学活性。基于我们以前的研究,我们发现,在高脂肪小鼠模型中,杏鲍菇水溶性多糖提取物(PEPE)不仅显着降低血脂中总胆固醇,甘油叁酯,低密度脂蛋白的水平,同时会增高高密度脂蛋白的水平。此外,病理组织学观察表明,PEPE能有效地阻止肝组织中过多的脂质形成。对PEPE进行进一步的分离纯化,通过DEAE-52阴离子交换柱和Sephadex G-100凝胶柱层析,在有效分离范围内分别得到四个不同的组分(PEPE1、2、3、4),通过高效液相色谱检测均显示为单峰,证明为均一多糖。值得注意的是对分离纯化得到的各多糖组分和最终获得的均一多糖进行体外RAW264.7细胞构建的泡沫细胞模型上的脂流出效果检测结果表明,1、2两个单一多糖组分相对泡沫细胞模型上具有很好的促进脂流出的作用,对该模型上的脂流出促进率分别达到了74.11%和82.95%,接近于作为阳性对照的辛伐他丁的促进脂流出效果。总的来说,我们的数据表明,PEPE可以作为一种有价值的治疗高脂血症的功能性食品添加剂使用。同时我们对这两种组分通过傅里叶红外,核磁共振谱,气相色谱,高碘酸氧化等实验进行了多糖的分子量,构型,单糖构成和比例,以及单糖间连接键等相关结构信息。得到了该两种多糖主要为B(1→3)连接键构型,同时含有α(1→6)连接的吡哺葡聚糖,其中PEPE-1平均分子量37.50 kDa, PEPE-2平均分子量30.00 kDa。两种多糖的单糖组成主要为葡萄糖,含有少量的甘露糖和半乳糖。体外的生化试验结果显示,PEPE-1和PEPE-2对·OH自由基分别具有35.3%和32.1%的清除率,同时PEPE-1和PEPE-2具有较强的清除DPPH自由基的能力,对DPPH自由基清除率分别达到84.6%和83.07%,结果表明从杏鲍菇子实体多糖中分离纯化得到的两种单一组分PEPE-1和PEPE-2具有很强的抗氧化性。本论文首次明确了制备得到了具有明确结构的多糖并能够在泡沫细胞模型上发挥生物学功能。我们同时发现该多糖对泡沫细胞模型上的生物学活性的发挥主要是通过抑制对氧化低密度脂蛋白的吸收从而发挥生物学活性。
参考文献：
[1]. 鹿茸多糖抗肝损伤作用的生化药理学研究[D]. 陈晓光. 吉林大学. 2004
[2]. 不同生长阶段鹿茸中多糖含量的比较及其提取条件优化[J]. 赵玉红, 金秀明. 食品工业科技. 2012
[3]. 鹿茸对小鼠急性肝损伤的修复作用及相关机理研究[D]. 齐艳萍. 东北林业大学. 2008
[4]. 鹿茸对小鼠急性肝损伤保护作用的显微及超微结构研究[D]. 夏彦玲. 东北林业大学. 2009
[5]. 梅花鹿茸活性成分提取分离、功能评价及功能食品研究[D]. 李继海. 中国农业大学. 2005
[6]. 蕨麻多糖免疫调节及抗氧化作用的研究[D]. 张霞. 甘肃农业大学. 2005
[7]. 杏鲍菇水溶性多糖的分离纯化和结构解析以及生物学功能的研究[D]. 雍阳阳. 南京师范大学. 2013