导读:本文包含了癌干细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:卵巢癌,铅暴露,致瘤性,Notch信号通路
癌干细胞论文文献综述
乔谷媛,申向丽,刘春燕,段海霞,张建彬[1]（2019）在《Notch信号通路在低剂量铅暴露对卵巢癌干细胞样细胞体外致瘤功能中的作用》一文中研究指出目的探讨Notch信号通路改变在低剂量铅暴露对卵巢癌干细胞样细胞体外致瘤功能中的作用。方法对SKOV3细胞进行悬浮培养,对其进行低剂量(2μM)的铅暴露。分别观察铅暴露组、对照组SKOV3、细胞球形成率和集落形成率的差异;通过Western blot检测铅暴露组与未处理组SKOV3细胞Notch信号通路的改变;通过Notch信号通路的抑制剂作用SKOV3细胞,检测铅暴露对SKOV3细胞球形成率和集落形成率的改变。结果与对照组相比,铅暴露组SKOV3源性卵巢癌干细胞样细胞球形成率降低,细胞集落形成率显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Notch1和Hes1蛋白表达显着增加。当Notch信号通路被抑制后,铅诱导的卵巢癌干细胞样细胞球形成率和集落形成率降低的趋势被逆转(P<0.05)。结论低剂量的铅暴露能够抑制SKOV3细胞球形成率和集落形成率,并且在此过程中Notch信号通路发挥了关键作用,抑制Notch信号通路能够降低铅暴露对SKOV3细胞球形成率和集落形成率。(本文来源于《实用预防医学》期刊2019年12期）
陈宏丽,杨敬,尹刚,李皓缘,乔燕[2]（2019）在《锌指蛋白32在口腔鳞状细胞癌中的表达意义及对口腔鳞状细胞癌干细胞的影响》一文中研究指出目的研究锌指蛋白32(ZNF32)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及与OSCC患者临床病例特征的关系,并探讨ZNF32对肿瘤干细胞(CSC)生物学特性的影响。方法反转录、定量即时聚合酶链反应(qRTPCR)检测ZNF32 mRNA在45例OSCC组织和15例正常口腔黏膜组织中的表达水平,并分析OSCC组织中ZNF32的表达与临床病例特征的关系。磁珠分选OSCC细胞系Cal-27中的CSC。Western-blot检测有机阳离子/肉毒碱转运蛋白4(OCT4)、Nanog同源框(Nanog)、性别决定区Y框蛋白2(SOX2)干性标志蛋白及ZNF32在CSC中的表达;经脂质体分别转染ZNF32 siRNA(si-ZNF32)和对照(si-NC)48 h后,3-(4,5-二甲基吡啶-2-基)-5-(3-羧基甲氧基苯基)-2-(4-磺苯基)-2H-四唑(MTS)增殖实验检测各组CSC的增殖能力,平板克隆检测各组CSC克隆形成能力,Transwell实验检测各组CSC转移能力,Western-blot检测各组CSC中信号传导转录激活因子3(STAT3)和磷酸化的信号传导转录激活因子3(pSTAT3)蛋白的表达。结果 qRT-PCR结果显示ZNF32 mRNA在OSCC组织中的表达显着高于正常口腔黏膜组织,其高表达与OSCC肿瘤低分化、TNM分期晚期及淋巴结转移显着相关(P<0.05)。OCT4、Nanog、SOX2干性标志蛋白在CSC中表达显着增加;ZNF32在CSC中的表达均显着高于OSCC细胞Cal-27和人口腔黏膜角化(HOK)细胞(P<0.05);转染ZNF32 siRNA后,CSC细胞增殖、平板克隆形成及转移能力均下降,CSC细胞中pSTAT3蛋白的表达下降(P<0.05)。结论 ZNF32在OSCC组织和细胞系中均高表达,且高表达与肿瘤低分化、TNM分期晚期及淋巴结转移相关,同时干扰ZNF32的表达抑制OSCC的CSC生物学特性,ZNF32可以作为治疗OSCC的潜在分子靶点。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2019年06期）
谭长安,郭金珠[3]（2019）在《microRNA-21靶向cdc4影响人卵巢癌干细胞生物学效应的价值》一文中研究指出目的探讨microRNA-21(miR-21)靶向细胞分裂周期蛋白4(cdc4)影响人卵巢癌干细胞生物学效应的价值。方法卵巢癌干细胞OVCAR3分为miR-21 inhibitor组、miR-21 inhibitor NC组、miR-21 mimic组、miR-21 mimic NC组、blank组。采用脂质体细胞转染法进行转染,分别加入6pmol的转染样本。采用CCK法检测细胞增殖活动,采用流式细胞仪测定细胞凋亡与细胞周期情况,采用Western blot检测cdc4表达情况。结果转染细胞48h后,mimic组的增殖活性下降,inhibitor组增殖活性增强,对比差异有统计学意义(P<0.05);mimic组、mimic NC组、inhibitor组、inhibitor NC组、blank组凋亡率分别为(40.00±3.18)%、(18.19±2.01)%、(7.44±1.11)%、(18.11±1.86)%、(17.22±3.84)%,对比差异有统计学意义(P<0.05);mimic组的G_0/G_1期细胞数目显着高于blank组与mimic NC组,S、G_2/M期细胞数目显着减少(P<0.05)。cdc4蛋白在mimic组、mimic NC组、inhibitor组、inhibitor NC组、blank组中的相对表达水平分别为0.45±0.22,1.45±0.14,3.89±0.11,1.66±0.33,1.74±0.32,对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论过表达miR-21能抑制卵巢癌干细胞的增殖与促进细胞凋亡,调节细胞周期,其具体机制可能是miR-21通过负调控cdc4的表达而实现。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2019年10期）
王聪,王正林,刘威,艾志龙[4]（2019）在《Akt通路在CD133~+甲状腺癌干细胞中的特点及意义》一文中研究指出甲状腺癌是常见的内分泌系统肿瘤。据统计,在过去30年中,甲状腺癌在全球的发病率不断上升,在所有恶性实体肿瘤中增长速度最快,严重影响病人生活质量并带来巨大的经济及心理负担。其中甲状腺未分化癌是人类甲状腺癌相关死亡的主要原因,而且目前的医治方法大多收效甚微。研究证明在人甲状腺癌中也存在肿瘤干细胞,是甲状腺癌复发、转移、碘131抵抗的种子细胞。本团队长期从事甲状腺癌干细胞的分子机制研究。研究发现CD133+甲状腺癌细胞高表达干细胞基因、具有自我更新和高成瘤能力。Akt磷酸化修饰是调控肿瘤、肿瘤干细胞特性的关键信号通路,其能促进肿瘤干细胞的自我更新和成瘤。我们研究发现CD133+甲状腺癌细胞中的ROS高于CD133-甲状腺癌细胞。ROS主要是由NADPH氧化酶家族成员NOX1-5产生ROS产生氧化酶NADPH氧化酶1(NOX1)在CD133+甲状腺癌细胞中高表达。NOX1的敲低降低了PI3K/Akt途径的活性。Akt激活形式的过表达部分回补NOX1下调抑制CD133+甲状腺癌细胞的自我更新能力作用。可见,一定程度的NOX1高表达可以通过激活Akt通路促进甲状腺癌干细胞的自我更新和成瘤。除此之外,我们研究发现CD133通路可以促进Akt的磷酸化修饰。CD133可以通过激活Akt通路促进甲状腺癌干细胞自我更新。综上所述,Akt通路是维持甲状腺癌干细胞自我更新的关键信号通路,对其激活机制的研究有助于阐释肿瘤干细胞自我更新的维持机制。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
汤海涛,闫继慈,周晓琳[5]（2019）在《GLO1在胰腺癌细胞和胰腺癌干细胞中表达及其对细胞增殖、侵袭的影响》一文中研究指出目的研究乙二醛酶Ⅰ(GLO1)在胰腺癌(PC)细胞和PC干细胞(CSCs)中的表达,并探讨其对PC细胞和CSCs增殖、侵袭的影响。方法选取PC细胞系SW1990、PANC-1、BxPC3和人正常胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7细胞,采用qRT-PCR法和Western blotting法分别检测GLO1 mRNA和蛋白表达。将呈对数生长期时的PANC-1细胞、CSCs细胞胰酶消化后铺至6孔板中,分为si-NC组和si-GLO1组,按照说明书分别将si-NC和GL01 siRNA转染试剂与脂质体2000混合后转染至si-NC组和si-GLO1组细胞中,48 h后,MTS检测细胞增殖能力,Boyden实验检测细胞侵袭能力;磁珠分选PC细胞系PANC-1中的CSCs。qRT-PCR法检测干性标志分子Nanog、OCT4、SOX2及GLO1在CSCs中的表达;si-GLO1组和si-NC组CSCs经脂质体分别转染GLO1 siRNA和si-NC 48 h后,MTS检测CSCs增殖能力,Boyden实验检测CSCs侵袭能力;Western blotting法检测干扰GLO1表达后细胞中pPIK和pAKT蛋白表达。结果 qRT-PCR和Western blotting检测结果显示,GLO1 mRNA和蛋白在PC细胞系SW1990、PANC-1、BxPC3中的表达均高于人正常胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7(P均<0.05)。干性标志分子Nanog、OCT4、SOX2在CSCs中表达增加(P均<0.05);GLO1在CSCs中的表达高于PC细胞系PANC-1 (P<0.05);si-GLO1组转染GLO1 siRNA后,与si-NC组相比,PANC-1和CSCs细胞的增殖和侵袭能力均下降,细胞中pPIK和pAKT蛋白表达下降(P均<0.05)。结论 GLO1在PC细胞系和CSCs中均呈高表达,干扰GLO1表达可能通过下调PI3K/AKT信号通路抑制PC细胞PANC-1和PC CSCs的增殖、侵袭。(本文来源于《山东医药》期刊2019年28期）
洪乐,肖卫东[6]（2019）在《microRNA调控胰腺癌干细胞的作用研究进展》一文中研究指出胰腺癌干细胞在胰腺癌的发生、发展、转移及治疗抗性与复发中起着重要作用,但是其中的调节机制仍不清楚。深入研究特定微小RNA调控胰腺癌干细胞的作用,对于阐明胰腺癌发生发展的关键机制具有重要意义,同时有望为胰腺癌的诊治提供新的靶点。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2019年09期）
廖显翔[7]（2019）在《β2肾上腺素能受体阻滞剂对口腔鳞状细胞癌干细胞增殖迁移侵袭的作用机制研究》一文中研究指出目的:研究β1肾上腺素能受体(β1-AR)及β2肾上腺素能受体(β2-AR)在CD133~+口腔鳞状细胞癌(OSCC)干细胞、OSCC细胞系Cal-27、SAS、SCC-9及正常口腔黏膜细胞中的表达;研究阻滞β2-AR对CD133~+OSCC干细胞与OSCC细胞系增殖、迁移及侵袭的影响;以基因高通量测序筛选β2-AR被阻滞及β2-AR未被阻滞的CD133~+OSCC干细胞的差异表达基因,从基因转录组层面和基因表达方向探究β2-AR与OSCC肿瘤干细胞在口腔鳞状细胞癌的发生发展中所发挥的作用。方法:应用胰蛋白酶消化的方法对正常口腔黏膜的鳞状上皮细胞进行原代细胞培养。同时应用实时荧光定量PCR及Western Blot技术测定β1-AR与β2-AR在6例CD133~+OSCC干细胞、3例OSCC细胞系(Cal27、SAS及SCC9)及6例正常口腔黏膜上皮细胞中的表达。应用Cell Counting Kit-8(CCK-8)实验方法研究不同浓度的β2-AR特异阻滞剂ICI118,551对3例CD133~+OSCC干细胞和2例OSCC细胞系(SAS及SCC9)增殖的影响。然后以集落形成实验检测β2-AR特异阻滞剂ICI118,551对CD133~+OSCC干细胞单细胞增殖能力的影响。而后采用细胞划痕实验探究不同浓度的β2-AR特异阻滞剂ICI118,551对CD133~+OSCC干细胞和OSCC细胞系SCC9迁移的影响。再以Transwell实验研究不同浓度的β2-AR特异阻滞剂ICI118,551对CD133~+OSCC干细胞和OSCC细胞系SCC9侵袭的影响。最终通过基因高通量测序技术构建β2-AR受到阻滞与未受到阻滞的CD133~+OSCC干细胞的差异表达基因谱,并应用Gene Ontology(GO)富集分析和KEGG(kyoto encyclopedia of genes and genomes)通路富集分析对筛选得到的表达明显差异的基因进行功能分析。结果:实时荧光定量PCR及Western Blot结果发现β1-AR与β2-AR在CD133~+OSCC干细胞组、OSCC细胞系(Cal27、SAS及SCC9)的表达均高于正常口腔黏膜上皮细胞组。CCK-8实验结果显示CD133~+OSCC干细胞与SCC9、SAS在不同浓度的ICI118,551药物作用48小时后,药物浓度越高则细胞的存活率越低,0.1μM、0.5μM、1μM、2.5μM及5μM与0μM比较,各药物浓度间的细胞存活率差异均具有统计学意义(P<0.01)。集落形成实验结果显示加药组3个孔集落数(个)分别为30、30及32,集落形成率(%)为61.33±2.31(n=3);对照组3个孔集落数(个)分别为34、35及37,集落形成率(%)为70.67±3.06(n=3),差异具有统计学意义(P<0.05)。细胞划痕实验结果示SCC9及CD133~+OSCC干细胞的迁移率随药物ICI118,551的浓度的上调而逐渐下降(P<0.05);药物浓度为0.1μM、0.5μM、1μM、2.5μM、5μM及7.5μM时SCC9及CD133~+OSCC干细胞的迁移率与药物浓度为0μM时的迁移率比较具有统计学意义(P<0.05)。Transwell实验结果示SCC9及CD133~+OSCC干细胞的侵袭率随药物ICI118,551的浓度的上调而逐渐下降(P<0.05);药物浓度为0.1μM、0.5μM、1μM、2.5μM、5μM、7.5μM与10μM时SCC9及CD133~+OSCC干细胞的侵袭率与药物浓度为0μM时的侵袭率比较具有统计学意义(P<0.05)。基因高通量测序在加药组和对照组中筛选得到994个差异表达基因,其中用药后有237个基因表达上调,757个基因表达下调。经GO分析,差异表达基因注释到分子功能(Molecular Function,MF)的有118类,注释到细胞组分(Cellular Component,CC)的有92类、注释到生物学进程(Biological Process,BP)的有856类。KEGG分析结果显示差异表达基因富集于细胞周期、MAPK信号通路、癌症相关微小RNA、癌症相关通路、PI3K-Akt信号通路与Ras信号通路等19条信号通路。结论:β1-AR及β2-AR在CD133~+OSCC干细胞、OSCC细胞系中的表达均显着高于正常口腔黏膜细胞。阻滞β2-AR可抑制CD133~+OSCC干细胞、OSCC细胞系的增殖、迁移及侵袭能力。阻滞β2-AR后,CD133~+OSCC干细胞发生显着变化的基因主要富集于组织发育(tissue development)、细胞增殖(cell proliferation)、上皮细胞分化(epithelial cell differentiation)、细胞迁移(cell migration)及细胞运动(cell motility)等生物进程;并且这些差异表达的基因可能在一定程度上通过MAPK、PI3K/Akt与Ras等信号通路参与OSCC的发生与发展。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-06-01）
杨佩儒,宋廉,张礼荣,朱海涛,王冬青[8]（2019）在《人参炔醇联合吉西他滨对胰腺癌干细胞分化及活性的影响》一文中研究指出目的:探讨人参炔醇和吉西他滨联合作用对胰腺癌干细胞(pancreatic cancer stem cell,PCSC)干性及活性的影响。方法:体外悬浮培养法培养和富集人胰腺癌PANC-1细胞系干细胞,采用荧光激活细胞分选法(fluorescence activated cell sorting,FACS)分选出CD133~+的细胞亚群;将分选的CD133~+细胞分为PBS(对照)组、人参炔醇组、吉西他滨组和人参炔醇与吉西他滨联合组,人参炔醇与吉西他滨最终浓度分别为164μmol/L,2μmol/L。流式细胞术检测各组细胞CD133~+比例; CCK-8实验检测细胞增殖率; Annexin-V/PI双染流式细胞术检测各组细胞凋亡率;蛋白质印迹法检测增殖相关蛋白Ki-67及凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。结果:各组细胞处理48 h后,与对照组相比,人参炔醇组、吉西他滨组和联合组CD133~+细胞比例明显减少,而两药联合作用CD133~+细胞比例减少更显着(P <0. 01);人参炔醇和吉西他滨均可抑制胰腺癌PANC-1干细胞增殖并促进细胞凋亡(P <0. 05),而联合作用对干细胞增殖能力的抑制作用更显着(P <0. 01),促进细胞凋亡更明显(P <0. 01);与人参炔醇组和吉西他滨组相比,联合组的Ki-67和Bcl-2表达明显下降。结论:人参炔醇联合吉西他滨可促进胰腺癌干细胞体外分化,并抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,从而抑制细胞活性。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
胡雪刚,邱在玲,曾建钗,林诗晗,樊丽娜[9]（2019）在《人口腔鳞状细胞癌干细胞中microRNAs差异表达研究》一文中研究指出目的:探究微小RNA(miRNAs)在人口腔鳞状细胞癌(OSCC)干细胞中的表达及其意义。方法:以CD133为表面标志,应用免疫磁珠法分选TCA-8113细胞中的干细胞、流式细胞术检测,通过克隆形成实验和transwell侵袭实验检测干细胞特性。应用二代测序检测并筛选差异表达的miRNAs。对差异表达miRNAs运用生物信息学方法进行靶基因预测和功能分析。结果:筛选分析得到TCA-8113中的CD133+细胞,较CD133-TCA-8113细胞表达上调超过1.5倍的miRNA有2个;表达下调的有10个。miRanda和RNAhybrid靶基因预测共得到2 490个靶基因,GO注释显示他们主要涉及干细胞分化、血管生成、细胞增殖等功能。Pathway注释显示主要参与Wnt信号途径、癌症途径、FC受体信号途径等信号通路。结论:miRNAs在口腔鳞癌干细胞中存在特异性的表达谱,差异表达miRNAs调控多种具有不同细胞功能和参与不同信号通路的基因。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2019年03期）
谢晓亮,李玉梅,朱海霞,樊天佑[10]（2019）在《Wnt/β-catenin信号转导通路对骨肉瘤癌干细胞的调节作用》一文中研究指出部分骨肉瘤患者对化疗缺乏有效反应,其耐药机理目前尚不明确。骨肉瘤的难治性、复发转移和抗药性与癌干细胞有关。癌干细胞可通过细胞表面特异性标记物、侧群细胞、细胞球形成等进行辨别。多项研究发现,骨肉瘤中存在Wnt/β-catenin信号转导通路的异常表达。通过调控该信号转导通路可改变骨肉瘤癌干细胞的特性,抑制骨肉瘤的增殖、复发和远处转移。该文对Wnt/β-catenin信号转导通路对骨肉瘤癌干细胞的调节作用及治疗前景作一综述。(本文来源于《国际骨科学杂志》期刊2019年03期）
癌干细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究锌指蛋白32(ZNF32)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及与OSCC患者临床病例特征的关系,并探讨ZNF32对肿瘤干细胞(CSC)生物学特性的影响。方法反转录、定量即时聚合酶链反应(qRTPCR)检测ZNF32 mRNA在45例OSCC组织和15例正常口腔黏膜组织中的表达水平,并分析OSCC组织中ZNF32的表达与临床病例特征的关系。磁珠分选OSCC细胞系Cal-27中的CSC。Western-blot检测有机阳离子/肉毒碱转运蛋白4(OCT4)、Nanog同源框(Nanog)、性别决定区Y框蛋白2(SOX2)干性标志蛋白及ZNF32在CSC中的表达;经脂质体分别转染ZNF32 siRNA(si-ZNF32)和对照(si-NC)48 h后,3-(4,5-二甲基吡啶-2-基)-5-(3-羧基甲氧基苯基)-2-(4-磺苯基)-2H-四唑(MTS)增殖实验检测各组CSC的增殖能力,平板克隆检测各组CSC克隆形成能力,Transwell实验检测各组CSC转移能力,Western-blot检测各组CSC中信号传导转录激活因子3(STAT3)和磷酸化的信号传导转录激活因子3(pSTAT3)蛋白的表达。结果 qRT-PCR结果显示ZNF32 mRNA在OSCC组织中的表达显着高于正常口腔黏膜组织,其高表达与OSCC肿瘤低分化、TNM分期晚期及淋巴结转移显着相关(P<0.05)。OCT4、Nanog、SOX2干性标志蛋白在CSC中表达显着增加;ZNF32在CSC中的表达均显着高于OSCC细胞Cal-27和人口腔黏膜角化(HOK)细胞(P<0.05);转染ZNF32 siRNA后,CSC细胞增殖、平板克隆形成及转移能力均下降,CSC细胞中pSTAT3蛋白的表达下降(P<0.05)。结论 ZNF32在OSCC组织和细胞系中均高表达,且高表达与肿瘤低分化、TNM分期晚期及淋巴结转移相关,同时干扰ZNF32的表达抑制OSCC的CSC生物学特性,ZNF32可以作为治疗OSCC的潜在分子靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
癌干细胞论文参考文献
[1].乔谷媛,申向丽,刘春燕,段海霞,张建彬.Notch信号通路在低剂量铅暴露对卵巢癌干细胞样细胞体外致瘤功能中的作用[J].实用预防医学.2019
[2].陈宏丽,杨敬,尹刚,李皓缘,乔燕.锌指蛋白32在口腔鳞状细胞癌中的表达意义及对口腔鳞状细胞癌干细胞的影响[J].国际口腔医学杂志.2019
[3].谭长安,郭金珠.microRNA-21靶向cdc4影响人卵巢癌干细胞生物学效应的价值[J].实用癌症杂志.2019
[4].王聪,王正林,刘威,艾志龙.Akt通路在CD133~+甲状腺癌干细胞中的特点及意义[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[5].汤海涛,闫继慈,周晓琳.GLO1在胰腺癌细胞和胰腺癌干细胞中表达及其对细胞增殖、侵袭的影响[J].山东医药.2019
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[7].廖显翔.β2肾上腺素能受体阻滞剂对口腔鳞状细胞癌干细胞增殖迁移侵袭的作用机制研究[D].广西医科大学.2019
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[9].胡雪刚,邱在玲,曾建钗,林诗晗,樊丽娜.人口腔鳞状细胞癌干细胞中microRNAs差异表达研究[J].实用口腔医学杂志.2019
[10].谢晓亮,李玉梅,朱海霞,樊天佑.Wnt/β-catenin信号转导通路对骨肉瘤癌干细胞的调节作用[J].国际骨科学杂志.2019