导读:本文包含了热激信号转导论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:热激,信号转导通路,钙离子,钙调素
热激信号转导论文文献综述
赵超越[1]（2015）在《植物钙调素及其在热激信号转导通路中的作用》一文中研究指出植物体的热激响应是指在受到热刺激诱导后,植物体为抵御热激胁迫产生的效应。在热激信号转导通路中,Ca~(2+)/Ca M复合物参与调控热激转录与热激调控元件的结合活性调节,从而增加HSP基因的转录以及HSP蛋白的合成。本文以钙调素作为主要研究对象,链接通路中其他成员,通过已有的研究结论,说明热激条件下CaM参与的热激信号转导的通路组成。(本文来源于《天津农林科技》期刊2015年06期）
陈思婷,郭房庆[2]（2013）在《植物耐热性及热激信号转导机制研究进展》一文中研究指出随着温室效应的加剧,全球气候变暖已经成为现代农业生产体系所面临的严峻挑战.高温灾害性气候是影响作物产量的一种主要的非生物胁迫.因此,对于农作物生产而言,研究植物耐热信号转导机制不仅有重要的科学意义,而且有现实的紧迫性.最近几年,在阐明植物耐热信号转导机制的研究方面取得了很多重要的进展,这些进展涵盖植物高温胁迫的感受机制、热激转录因子和热激蛋白的表达调控、热激转录因子结合蛋白参与耐热性调控的分子机制等几个主要的方面.热胁迫影响细胞膜系统、RNA、蛋白质的稳定性,同时改变酶的活性和细胞骨架系统.当热胁迫来临时,植物的转录组会发生显着变化,所涉及的基因大约占基因组的2%.这些高温胁迫响应基因构成了热激响应网络,是植物抵御热胁迫的第一道防线.植物的耐热性分为基础耐热性和获得性耐热性.基础耐热性是植物固有的耐热性.获得性耐热性是温和的热驯化诱导的耐热性.获得性耐热性状的形成反映了植物在自然生长环境下适应高温胁迫的生理机制.(本文来源于《中国科学:生命科学》期刊2013年12期）
郑术芝,刘玉良,李冰,孙大业[3]（2010）在《拟南芥磷脂酶C参与热激信号转导的分子遗传学证据》一文中研究指出对于固着生长的植物体来说,热激反应是其应对外界复杂多变环境的一种极其重要的适应能力。已有报道指出在热激反应中热刺激能够激活动物和植物细胞内磷脂酶C(PLC)的活性。本研究的目的主要是从分子遗传学角度证明PLC参与了拟南芥的热激信号转导过程。实验结果表明拟南芥中PLC突变体的耐热性明显的低于同等条件下野生型的,并且当把PLC基因转入突变体时能够恢复其耐热性下降的表型,在野生型背景下过表达PLC基因能够显着提高植株的耐热性。PLC酶活性实验表明热激条件下在突变体中PLC酶反应的产物IP_3的生成量要低于野生型,在过表达株系中IP_3的生成量高于野生型,而在正常的生长条件下IP_3的含量在野生型,突变体和过表达株系中是没有差别的。热激诱导的胞内钙离子浓度的升高在PLC突变体中与野生型相比有明显的降低。热激蛋白的积累在突变体中减少而在过表达株系中明显增加。总之,热激信号通过质膜传入胞内引起PLC酶活性的改变,使IP_3的生成量增加,进而引起胞内钙库钙离子的释放,最终影响热激反应下游热激蛋白的合成。本研究的实验结果表明PLC影响了拟南芥的耐热性,在热激信号转导过程中发挥着重要的作用。(本文来源于《中国植物学会植物细胞生物学2010年学术年会论文摘要汇编》期刊2010-10-29）
高飞,吴建海,韩晓伟,周人纲,孙大业[4]（2010）在《环核苷酸门控的阳离子通道涉及热激信号转导过程》一文中研究指出热激诱导细胞质内钙离子浓度迅速升高(钙原初反应)已被广泛证明,然而热激引起的钙原初反应的分子机理还不清楚。根据预备实验结果,我们推测热激后胞质钙离子浓度升高可能存在两种来源:一是热激引起的胞内钙库释放,二是热激引起的胞外钙离子通过质膜钙通道的内流。本文从研究细胞质膜钙离子通道入手,采用膜片钳技术对细胞膜上钙离子通道进行电生理的研究。以拟南芥根尖组织为材料制备原生质体,采用全细胞模式记录基本钙电流,检测到在根原生质体膜上存在超极化激活的电压依赖性的钙通道。通过对热激前(本文来源于《第六届中国植物逆境生理学与分子生物学学术研讨会论文摘要汇编》期刊2010-03-26）
周人纲,李冰,刘宏涛,孙大业[5]（2009）在《钙—钙调素热激信号转导途径研究进展》一文中研究指出植物细胞内存在一条新的热激信号转导途径.热激引起细胞内自由钙离子浓度([Ca2+]i)迅速上升,而磷脂酶C/1,3,5-叁磷酸肌醇(PLC/IP3)信号系统的参与是热激引起[Ca2+]i升高的因素之一.热激也提高钙调素(CaM)基因表达和CaM蛋白的积累,钙调素基因AtCaM3是Ca2+-CaM热激信号转导途径中的重要成员.钙调素下游信号分子研究表明:AtCaM3通过CaM结合的蛋白激酶AtCBK3或CaM结合的蛋白磷酸酶AtPP7改变热激因子AtHSFA1a的磷酸化状态以调节AtHSFA1a的活性,进而影响热激蛋白基因的表达,最终影响植株的耐热性.(本文来源于《自然科学进展》期刊2009年05期）
郭辉[6]（2009）在《热激诱导表达Hd3a基因的水稻转化研究及Hd3a信号转导机理初探》一文中研究指出Hd3a(Heading date 3a)基因是水稻开花调控途径的信息整合基因(integrator),负责将来自各种途径的开花信号汇总起来,继而诱导下游的花器官决定基因(floral organ identity genes)表达,从而诱导开花。研究表明,短日照诱导Hd3a在叶片中表达,然后其表达产物由叶片转运至茎尖,在那里作用于下游基因,故此产物被认为是水稻进行长距离转运的开花信号物质。但对于该信号物质是Hd3a mRNA还是Hd3a蛋白,还存在一定的争议。本课题借鉴拟南芥中同源基因FT(Flowering locus T)的研究成果设计了一系列实验,用以考察Hd3a的信号转导和作用机理。本研究首先克隆了Hd3a基因,并构建了热激诱导Hd3a表达的载体pH2GW7-pHSP-Hd3a。通过农杆菌(Agrobacterium turnifaciens)介导的方法将该表达载体转化野生型水稻日本晴(Nipponbare),获得了转基因植株。经筛选得到了转基因高水平表达、单拷贝、纯合的株系,而且热激诱导实验证明转基因Hd3a在转基因水稻体内能被成功诱导表达并促使水稻在长日条件下开花。本课题初步研究了Hd3a mRNA的转运,结果表明在有光条件下Hd3a mRNA不能转运。这一方面可能反映了水稻的Hd3a mRNA确实不能转运;另一方面也不排除光照对于Hd3a转运的可能影响,还有待于在黑暗条件下做进一步的研究。以上成果为日后Hd3a基因的深入研究奠定了基础。(本文来源于《厦门大学》期刊2009-04-01）
高飞[7]（2008）在《热激信号转导中钙原初反应的分子机理初探》一文中研究指出我室前期的工作证明热刺激之后小麦胚芽鞘表皮细胞内的钙离子浓度明显升高,热激还促进钙调素(CaM)基因的表达和CaM蛋白在细胞中的积累,并且钙、钙调素可明显影响热激转录因子(HSF)与热激元件(HSE)的结合活性、热激基因的表达、热激蛋白的积累以及作物耐热性。在模式植物拟南芥中:热激能引起细胞内钙离子浓度和CaM基因表达的明显上升;并且Ca~(2+)和CaM可明显提高热激蛋白的表达水平。拟南芥中不同亚型的CaM对热激的响应研究表明,热刺激之后AtCaM3和AtCaM7的表达有明显升高,而且AtCaM3的表达先于AtCaM7和HSP18.2,这一结果暗示AtCaM3很有可能参与了热激信号转导。最近的研究结果表明:钙调素结合的蛋白激酶AtCBK3是热激信号由CaM传递到HSF的重要一环:in vivo和in vitro的证据证明AtCBK3和AtHSFA1之间的相互作用;CaM激活的AtCBK3可以使AtHSFA1发生磷酸化;AtCBK3的缺失突变体株系、过表达株系分别表现为植物耐热性的缺陷和提高。另一方面在拟南芥中,钙调素结合的蛋白磷酸酶AtPP7也有可能参与了热激信号由CaM到HSF的转导过程:in vitro实验表明AtPP7与CaM及HSF均可以结合;AtPP7的缺失突变体表现为其耐热性下降,然而过表达AtPP7后则可以明显提高转基因植株的耐热性。以上实验结果显示AtCBK3、AtPP7均是热激信号转导途径中CaM下游的重要成员。根据我室多个层次不同水平的研究结果表明钙-钙调素参与了热激信号转导,我们认为在植物细胞内存在一条新的热激信号转导途径:钙-钙调素途径,并提出了Ca~(2+)、CaM参与的热激信号转导途径中上、下游关系的模式图:热激被细胞表面某种受体感受,引起胞内Ca~(2+)浓度升高,Ca~(2+)激活CaM并促进CaM基因的表达,活化的Ca~(2+)-CaM可以与AtCBK3、AtPP7发生相互作用并使之活化,活化的AtCBK3、AtPP7可以通过磷酸化或去磷酸化作用调节HSF的活化状态进而调控热激基因的表达。通过我们的研究,热激信号转导的中、下游的组分及作用机制比较清晰了,那么热激反应的原初反应是如何进行的呢?即热信号是通过什么机制使植物细胞内钙离子浓度升高的呢?根据预备实验结果,我们推测有两种可能的途径:一热激引起的胞内钙库动员,二热激引起的胞外钙库的动员。本研究论文的研究工作即围绕着这两条可能通路而展开。一方面,本论文研究结果发现:在植株受到热刺激之后,拟南芥细胞内的叁磷酸肌醇(IP3)的含量有明显的升高,且这个过程非常迅速,大约在五分钟内完成;利用水母发光蛋白测钙法确定了叁磷酸肌醇-磷脂酶C(IP3-PLC)信号系统与热激引起的Ca~(2+)升高之间的关系,结果表明IP3-PLC部分的介导了热激引起的胞内Ca~(2+)升高的过程;接下来含有AtHSP18.2 promoter::GUS融合基因的转基因拟南芥被用于检测IP3、PLC活性的抑制剂U73122与热激蛋白积累之间的关系,结果表明IP3在非热激条件下可以促进HSP18.2的表达,这证明IP3-PLC参与了热激蛋白的积累过程。为了进一步了解IP3-PLC在热激信号转导中的作用,通过realtime PCR的方法检测了拟南芥基因组中PLC六个亚型在热激后的表达情况,发现PLCa、PLCb在热激后mRNA含量变化最为明显;通过构建35S::C2(PLCb)-YFP-PAVA321瞬时表达载体转化洋葱表皮观察C2结构域的定位情况,在正常生长条件YFP的荧光大多分布于细胞的质之中,而在热激处理后YFP的荧光定位发生了明显的变化,这暗示热激处理可以使C2结构域发生功能性的定位转移,这为PLCs参与热激信号转导过程提供了更为有力的证据。另一方面,本论文从研究细胞膜钙离子通道入手,采用了膜片钳技术对细胞膜上钙离子通道进行电生理的研究。以拟南芥根组织的伸长区的表皮层细胞为材料制备原生质体,采用全细胞模式记录基本电流,检测到了跨膜的钙电流,并检测到在根原生质体质膜上存在超极化激活的电压依赖性的钙通道。通过对热处理前后质膜跨膜电流的记录,我们发现在热激后质膜跨膜电流在-200mV下的电流强度较热激处理前增大2倍以上,这证明了热激后质膜上钙通道活性是明显提高的,暗示根原生质体质膜钙通道参与了热激引起的胞内钙升高的过程。为了进一步研究质膜钙通道参与了热激引起的胞内钙升高过程中的关键基因,我们从拟南芥突变体库中得到了感兴趣的基因的T-DNA插入缺失突变体,并对其进行耐热性的分析,结果发现:有一基因(AtCNGCx)的T-DNA插入缺失突变体表现为比较明显耐热性下降现象,该基因为环核苷酸门控通道(CNGC)家族之中的一个成员。膜片钳的结果显示,在热激条件下,cngcx-1突变体(AtCNGCx转录本完全缺失)没有表现出和野生型类似的电流明显变大的现象,而cngcx-2突变体(存在部分的AtCNGCx转录本)与野生型的表现相似。这表明在AtCNGCx完全缺失之后,细胞受到热激后细胞质膜跨膜电流升高的现象消失,暗示AtCNGCx可能是负责热激后产生钙信号的重要基因。通过以上两方面的实验的结果表明:无论是PLCs介导的胞内钙库的释放,还是质膜CNGCs介导的胞外钙库的释放,均可能参与了热激引起的钙原初反应的过程。(本文来源于《河北师范大学》期刊2008-04-08）
周人纲,孙大业[8]（2007）在《钙/钙调素参与的热激信号转导途径》一文中研究指出热激信号转导可能存在几种不同的信号转导途径交互或协同作用,形成一个精确的信号转导系统。此前已有人提出一些关于热激信号转导途径的假说,如 Ananthan 在1986年提出胁迫产生的变性蛋白的积累可能是诱导热激基因表达的信号。Sangwan 等提出热激诱导的膜流动性改变也可能代表感受热信号的位点,(本文来源于《中国细胞生物学学会第九次会员代表大会暨青年学术大会论文摘要集》期刊2007-11-01）
张玮,周人纲,孙大业[9]（2007）在《CaM3亚型参与热激信号转导的研究》一文中研究指出根据我室多年工作,提出了 Ca~(2+)-CaM 可能参与热激信号转导途径。我们亦已有实验表明,CaM 结合的蛋白激酶(AtCBK3)能够影响植物的耐热性。拟南芥中已被证明存在9种亚型的钙调素,本实验首次分别利用过表达、突变体、RNAi 叁种手段为 CaM3亚型参与热激提供了遗传学证据。(本文来源于《2007中国植物生理学会全国学术会议论文摘要汇编》期刊2007-08-01）
刘宏涛,李国良,常辉,周人纲,李冰[10]（2006）在《拟南芥蛋白磷酸酶PP7参与热激信号转导》一文中研究指出蛋白磷酸酶PP7是植物中发现的第一个能和钙调素(CaM)发生结合的蛋白磷酸酶。研究表明, PP7能和CaM发生依赖钙的结合,而去掉它可能的结合域后PP7与CaM的结合明显下降;在体外CaM 对于PP7的磷酸化活性有抑制作用。热激转录因子(HSF)有很多磷酸化位点,有些位点的磷酸化可能提高HSF的活性,而另外一些位点的磷酸化可能抑制HSF的活性,这些位点在脱磷酸化情况下提高 HSF的活性。动物中已有研究表明CaM依赖的蛋白磷酸酶的抑制剂环胞素和FK506抑制HSF的活性,(本文来源于《2006年中国植物逆境生理生态与分子生物学学术研讨会论文摘要汇编》期刊2006-07-01）
热激信号转导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
随着温室效应的加剧,全球气候变暖已经成为现代农业生产体系所面临的严峻挑战.高温灾害性气候是影响作物产量的一种主要的非生物胁迫.因此,对于农作物生产而言,研究植物耐热信号转导机制不仅有重要的科学意义,而且有现实的紧迫性.最近几年,在阐明植物耐热信号转导机制的研究方面取得了很多重要的进展,这些进展涵盖植物高温胁迫的感受机制、热激转录因子和热激蛋白的表达调控、热激转录因子结合蛋白参与耐热性调控的分子机制等几个主要的方面.热胁迫影响细胞膜系统、RNA、蛋白质的稳定性,同时改变酶的活性和细胞骨架系统.当热胁迫来临时,植物的转录组会发生显着变化,所涉及的基因大约占基因组的2%.这些高温胁迫响应基因构成了热激响应网络,是植物抵御热胁迫的第一道防线.植物的耐热性分为基础耐热性和获得性耐热性.基础耐热性是植物固有的耐热性.获得性耐热性是温和的热驯化诱导的耐热性.获得性耐热性状的形成反映了植物在自然生长环境下适应高温胁迫的生理机制.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
热激信号转导论文参考文献
[1].赵超越.植物钙调素及其在热激信号转导通路中的作用[J].天津农林科技.2015
[2].陈思婷,郭房庆.植物耐热性及热激信号转导机制研究进展[J].中国科学:生命科学.2013
[3].郑术芝,刘玉良,李冰,孙大业.拟南芥磷脂酶C参与热激信号转导的分子遗传学证据[C].中国植物学会植物细胞生物学2010年学术年会论文摘要汇编.2010
[4].高飞,吴建海,韩晓伟,周人纲,孙大业.环核苷酸门控的阳离子通道涉及热激信号转导过程[C].第六届中国植物逆境生理学与分子生物学学术研讨会论文摘要汇编.2010
[5].周人纲,李冰,刘宏涛,孙大业.钙—钙调素热激信号转导途径研究进展[J].自然科学进展.2009
[6].郭辉.热激诱导表达Hd3a基因的水稻转化研究及Hd3a信号转导机理初探[D].厦门大学.2009
[7].高飞.热激信号转导中钙原初反应的分子机理初探[D].河北师范大学.2008
[8].周人纲,孙大业.钙/钙调素参与的热激信号转导途径[C].中国细胞生物学学会第九次会员代表大会暨青年学术大会论文摘要集.2007
[9].张玮,周人纲,孙大业.CaM3亚型参与热激信号转导的研究[C].2007中国植物生理学会全国学术会议论文摘要汇编.2007
[10].刘宏涛,李国良,常辉,周人纲,李冰.拟南芥蛋白磷酸酶PP7参与热激信号转导[C].2006年中国植物逆境生理生态与分子生物学学术研讨会论文摘要汇编.2006