李素艳[1]2003年在《广西地区慢性胃炎、消化性溃疡患者幽门螺杆菌感染率及耐药性研究》文中研究说明目的：探讨广西地区慢性胃炎、消化性溃疡患者幽门螺杆菌的感染率及对常用抗生素的敏感性，为临床治疗幽门螺杆菌感染的药物选择提供理论依据。方法：经胃镜及组织病理检查确诊为慢性胃炎及消化性溃疡的广西籍患者316例，每例取胃窦黏膜5块，其中1块行快速尿素酶试验，1块普通尿素酶试验及分离培养幽门螺杆菌，3块组织病理检查。采用E-test法对随机抽取的50株幽门螺杆菌进行抗生素敏感试验。结果：广西地区慢性胃炎及消化性溃疡患者幽门螺杆菌的总感染率为72.8%（230/316），慢性胃炎的感染率为66.1%（121/183）;消化性溃疡的感染率为82.0%(109/133), 其中胃溃疡的感染率为74.2%（23/31），十二指肠溃疡感染率为84.7%（72/85），复合性溃疡感染率为82.4%（14/17）。幽门螺杆菌对甲硝唑、克拉霉素及四环素均有不同程度的耐药，<WP=4>其中甲硝唑的耐药率为86.0%（43/50）克拉霉素的耐药率为6.0%（3/50），四环素的耐药率为4.0%（2/50），未发现对阿莫西林的耐药菌株。甲硝唑的耐药率明显高于四环素和克拉霉素的耐药率（P=0.0001）。结论：广西地区慢性胃炎及消化性溃疡患者幽门螺杆菌感染率高,提示幽门螺杆菌是慢性胃炎及消化性溃疡发生的重要因素。幽门螺杆菌对阿莫西林、克拉霉素和四环素的敏感性较高，可作为抗幽门螺杆菌感染的首选药物；甲硝唑的耐药率高，临床上治疗幽门螺杆菌时应尽量避免使用甲硝唑。
李素艳, 唐国都, 黄杰安, 朱莲娜[2]2009年在《广西地区慢性胃炎、消化性溃疡患者幽门螺杆菌感染及耐药性研究》文中认为文献报道全世界近一半人口感染幽门螺杆菌(Hp)。Hp在人群中感染的广泛性和强致病性,使人们对其治疗格外关注。已有研究证明Hp根除后胃癌、消化性溃疡等的发生明显减少。因此,根除Hp已成为现代治疗胃肠疾病的主要措施。由于Hp根除治疗中抗生素的广泛使用,致使H
许桂英[3]2015年在《乙酰半胱氨酸联合叁联疗法根除幽门螺杆菌的疗效观察》文中进行了进一步梳理目的观察乙酰半胱氨酸联合叁联疗法根除幽门螺旋杆菌的临床疗效。方法选取2014年6月至2014年12月就诊于福建省立医院消化科门诊的76例经电子胃镜明确诊断为慢性胃炎或消化性溃疡的Hp阳性患者,将这些患者随机分为实验组和对照组,实验组和对照组各38例,其中对照组给予埃索美拉唑肠溶片20mg+克拉霉素0.5g+奥硝唑分散片0.5g叁联疗法治疗,每日两次;实验组在上述叁联疗法的基础上加用乙酰半胱氨酸600mg,每日两次。两组的治疗时间均为14天。两组均于治疗结束后至少4周复查13C-尿素呼气试验,比较两组幽门螺杆菌根除率,同时记录药物的不良反应并比较两组不良反应发生率。结果1一般资料:实验组38例,其中女性患者16例,男性患者22例,平均年龄为49.3±12.0岁;慢性胃炎患者26例,消化性溃疡患者12例。对照组38例,其中女性患者20例,男性患者18例,平均年龄为46.8±11.3岁;慢性胃炎患者30例,消化性溃疡患者8例。两组均无失访病例及终止试验者。两组患者性别、年龄、疾病分布等资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。2幽门螺杆菌根除率的比较:实验组38例,其中33例患者幽门螺杆菌被根除,H.pylori根除率为86.8%;对照组38例,其中25例患者幽门螺杆菌被根除,H.pylori根除率为65.8%,实验组H.pylori根除率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.031)。实验组慢性胃炎患者H.pylori根除率为80.8%(21/26)、消化性溃疡患者H.pylori根除率为100%(12/12),消化性溃疡患者H.pylori根除率明显高于慢性胃炎患者,但差异无统计学意义(P=0.103)。3不良反应情况:实验组、对照组主要不良反应有恶心、口苦、腹胀,未予特殊处理,停用药物后可消失,药物不良反应发生率均为5.3%。结论乙酰半胱氨酸联合埃索美拉唑+克拉霉素+奥硝唑叁联疗法能提高幽门螺杆菌的根除率,且不增加相关性的不良反应。
闫书婷[4]2010年在《兰州地区幽门螺杆菌临床分离株耐药状况及基因分型研究》文中指出目的：1.调查兰州地区上消化道疾病患者中分离幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)对五种常用抗菌药物(阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、左氧氟沙星、呋喃唑酮)的耐药状况及其与疾病的关系,为临床治疗提供依据。2.调查兰州地区流行Hp菌株的空泡毒素(Vaculating cytotoxin A)基因(vacA)、细胞毒素相关基因蛋白(Cytotoxin associating gene protein)基因(cagA)、及唾液酸粘附素(Sialic acid binding adhesion)基因(sabA)的基因型别,分析兰州地区流行Hp的基因多样性以及与上消化道疾病的关系,补充国内关于Hp sabA的研究工作；为探寻当地上消化道疾病高发原因以及开发疫苗提供理论支持。方法：1.收集患者胃粘膜标本197份,临床病理学诊断病例类型；采用微需氧培养技术结合革兰染色、尿素酶试验和氧化酶试验分离培养和鉴别Hp；采用Kirby-Bauer纸片法检测Hp对阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、呋喃唑酮和左氧氟沙星的耐药状况；分析比较不同性别、年龄和疾病类型中分离Hp对五种抗菌药物的耐药情况。2.从分离培养的80株Hp菌株中提取DNA。设计vacA的sla,slb,slc,ml,m2引物,cagA和sabA引物,PCR检测兰州地区Hp分离菌株的vacA,cagA,sabA毒力基因型别。比较不同疾病中Hp的毒力基因以及不同vacA型别与疾病发生的关系。结果：1.从197例上消化道疾病患者中分离出81株Hp,阳性率41.12%,不同性别与年龄患者间Hp的分离阳性率差异无统计学意义(P>0.05)；消化性溃疡患者中Hp的分离培养阳性率(56.25%)显着高于胃炎患者(P<0.05)。Hp对阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、呋喃唑酮和左氧氟沙星的耐药率依次为3.70%,7.41%,67.90%,3.70%和6.17%。Hp耐药性在不同性别、年龄段、疾病类型间无显着性差异(P>0.05)。2.80株Hp vacA均阳性,主要以sla+slc阳性菌株(78.8%)为主,其次为sla(11.3%)和slc(7.5%),slb阳性率极低。m区主要以m2为主(82.5%),ml阳性菌株仅占2.5%,另有12株m区为阴性。cagA阳性率为95.0%(76／80),sabA阳性率为66.3%(53/80)。vacA、cagA在不同类型疾病中的阳性率无显着差异(P>0.05)；sabA在消化性溃疡疾病中的阳性率(79.5%)显着高于胃炎(50%)(P<0.05)。不同型别的vacA在疾病中的阳性率无显着差异(P>0.05)。结论：1.兰州地区消化性溃疡患者Hp的分离培养阳性率显着高于胃炎患者,提示Hp在当地消化性溃疡发生中的作用更为重要。2.兰州地区分离Hp菌株对甲硝唑耐药率高,不应该作为治疗Hp的一线药物。对呋喃唑酮、阿莫西林等耐药率较低,应作为根除Hp的主要药物。已经有多重耐药菌株出现。3.兰州地区分离Hp菌株主要为vacA和cagA双阳性的Ⅰ型菌株,致病性强。不同的vacA和cagA型别与疾病的病理类型无关。4.兰州地区人群感染Hp菌株中sla和slc双阳性率高,可能与细菌基因变异或胃内混合感染有关。这是否与当地上消化道疾病高发存在相关性,值得深入探讨。5.兰州地区人群感染Hp菌株中存在sabA,且在消化性溃疡患者中明显高于胃炎。其在疾病发生中的作用有待探讨。
邵志坚, 司徒瑞儒, 赵梁艳, 宋恒英[5]2017年在《社区患者幽门螺杆菌毒力分型与体外耐药相关性研究》文中研究表明了解社区慢性胃炎及消化性溃疡患者幽门螺旋杆菌(Hp)感染及毒力分型状况,比较不同毒力分型Hp菌株体外耐药性差异。以社区慢性胃炎、消化性溃疡住院患者128例为研究对象,胃镜检查时用快速尿素酶试验检测确定Hp阳性,胃镜取材进行体外培养鉴定为Hp菌落,用E-test法检测Hp对抗生素的耐药性,培养成功的患者用免疫印迹法检测Hp相关抗体,确定毒力分型,比较不同分型菌株体外培养后对抗Hp抗菌药物耐药性差异。128例患者经过快速尿素酶检测有60例Hp感染阳性(46.88%),其中消化性溃疡Hp感染22例(64.71%)、慢性胃炎38例(40.43%),两者感染率有显着性差异(P<0.05);男女间感染率无显着性差异(P>0.05);52例体外培养成功,Hp分型后确定30例为高毒型Hp感染者、22例为低毒型Hp感染者,高低毒力型在消化性溃疡和慢性胃炎的分布无显着性差异(P>0.05);体外耐药性结果提示,高毒型和低毒型菌株中对阿莫西林的耐药0、1例(4.5%);对克拉霉素耐药分别为6(20%)、5(22.72%),对甲硝唑的耐药分别为14(46.6%)、11(50%),对左氧氟沙星耐药分别为11(36.67%)、8(36.36%),高毒型和低毒型菌株对各种抗菌药物的耐药率无显着性差异(P>0.05)。社区慢性浅表性胃炎及消化性溃疡住院患者Hp感染处于相对较低水平,消化性溃疡较慢性胃炎Hp感染率高,两种疾病患者中Hp毒力分型无显着性差异,Hp对各抗菌药物的耐药性差异较高,毒力分型与体外耐药性无明显相关性。
蒯君[6]2012年在《序贯疗法在幽门螺杆菌根除失败后补救治疗中的疗效评价》文中进行了进一步梳理背景与目的:幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)与多种上消化道疾病的发生有着极为密切的联系，是消化性溃疡、慢性胃炎及非溃疡性消化不良疾病的重要致病因素，与胃癌及胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生、发展也密切相关，并于1994年被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌因子。幽门螺杆菌是人类常见的慢性感染之一，全世界超过半数的人感染幽门螺杆菌，我国为高感染地区，平均感染率为59%，并存在地域差异。我国经过叁次全国幽门螺杆菌感染共识会议制订出了符合我国实际感染情况的一线、二线及补救治疗的多种方案，临床上也取得了显着成效，但由于近年来我国抗生素临床用药的不规范性，导致HP对抗生素的耐药性日益加重，不适当的治疗可影响HP感染患者不能得到有效的根除，如今临床上HP根除治疗失败病例逐渐增多。因此，对于HP根除失败者如何选用补救治疗方案显得尤为重要。本研究通过评价初次根除HP失败的慢性胃炎与消化道溃疡患者不同补救治疗方案的疗效，对序贯疗法及四联疗法在根除率、不良反应发生率、症状缓解率及成本-效果方面进行比较，以寻求高效、经济、安全、方便的补救治疗方案。对象与方法：将因上腹痛、反酸、烧心、腹胀等腹部不适症状就诊于吉林大学中日联谊医院消化内科门诊及住院部首次根除失败的186例患者根据就诊顺序及有无青霉素过敏史随机分为序贯治疗组及标准四联对照组。含阿莫西林序贯治疗组：前5天，雷贝拉唑10mg+阿莫西林1000mg+呋喃唑酮100mg，每日2次口服；后5天，雷贝拉唑10mg+阿莫西林1000mg+左氧氟沙星200mg，每日2次口服，共治疗10天。含阿莫西林标准四联对照组：雷贝拉唑10mg+阿莫西林1000mg+左氧氟沙星200mg，每日2次口服，胶体果胶铋200mg，每日3次口服，共治疗14天。不含阿莫西林序贯治疗组：前5天，雷贝拉唑10mg+左氧氟沙星200mg+呋喃唑酮100mg，每日2次口服，后5天，雷贝拉唑10mg+左氧氟沙星200mg+克拉霉素500mg，每日2次口服，共治疗10天。不含阿莫西林标准四联对照组：雷贝拉唑10mg+左氧氟沙星200mg+呋喃唑酮100mg，每日2次口服，胶体果胶铋200mg，每日3次口服，共治疗14天。治疗疗程结束停药至少4周后复查14C尿素呼气试验，结果阴性为HP根除成功，结果阳性则为根除失败。比较两组患者在根除过程中药物不良反应、症状改善情况、根除率及成本-效果。采用SPSS17.O软件进行统计学分析，率用百分比表示，比较采用χ2检验、P<0.05认为差异有统计学意义。结果：根除率的比较，按ITT和PP分析：含阿莫西林序贯组根除率分别为79.55%和85.37%；含阿莫西林组标准四联组根除率分别为75.56%和82.93%；不含阿莫西林序贯组根除率分别为72.34%和79.07%；不含阿莫西林标准四联组根除率分别为68%和77.27%，序贯疗法组总根除率分别为75.82%和82.14%，四联疗法组总根除率分别为71.58%和80%。症状缓解率比较，含阿莫西林序贯组症状缓解率为84.1%；含阿莫西林组标准四联组症状缓解率为82.22%；不含阿莫西林序贯组症状缓解率为82.98%；不含阿莫西林标准四联组症状缓解率为80%，序贯疗法组总症状缓解率为83.52%，四联疗法组总症状缓解率为81.44%。含阿莫西林序贯组与含阿莫西林四联组、不含阿莫西林序贯组与不含阿莫西林标准四联组、含阿莫西林序贯组与不含阿莫西林序贯组、含阿莫西林四联组与不含阿莫西林标准四联组、序贯组与标准四联组，HP根除率、症状缓解率比较均无显着差异（P>0.05）。不良反应发生率比较，含阿莫西林序贯组症不良反应发生率为11.36%；含阿莫西林组标准四联组不良反应发生率为22.22%；不含阿莫西林序贯组不良反应发生率为10.63%；不含阿莫西林标准四联组不良反应发生率为28%，序贯疗法组总不良反应发生率为10.99%，四联疗法组总不良反应发生率为25.26%；含阿莫西林序贯组与含阿莫西林四联组、含阿莫西林序贯组与不含阿莫西林序贯组、含阿莫西林四联组与不含阿莫西林标准四联组，不良反应发生率比较无显着差异（P>0.05）；不含阿莫西林序贯组与不含阿莫西林标准四联组、序贯疗法组与标准四联组，不良反应发生率比较均有显着差异（P<0.05）。不同疾病根除率比较，各组消化性溃疡患者的根除率均较同组慢性胃根患者的根除率高，但均无显着差异（P>0.05），含阿莫西林序贯组与含阿莫西林四联组，不含阿莫西林序贯组与不含阿莫西林标准四联组、含阿莫西林序贯组与不含阿莫西林序贯组、含阿莫西林四联组与不含阿莫西林标准四联组、序贯治疗组与标准四联对照组，分别对慢性胃炎和消化性溃疡患者的根除率比较均无显着差异（P>0.05）。成本-效果分析：含阿莫西林序贯组成本：414.31元，含阿莫西林四联组成本：691.74元，不含阿莫西林序贯组成本：493.86元，不含阿莫西林标准四联组成本：641.33元；其中含阿莫西林序贯组C/E最低。结论：1.10天序贯疗法与14天四联疗法在补救治疗中HP根除效果、症状缓解情况方面疗效相近。2.含阿莫西林补救治疗方案与不含阿莫西林补救治疗方案HP根除效果相近。3.10天序贯疗法较14天四联疗法在补救治疗中不良反应发生率低，成本-效果比低。4.消化性溃疡与慢性胃炎患者HP根除效果相近。5.10天序贯疗法较14天四联疗法在补救治疗中HP根除效果相似，不良反应发生率低、用药时间短、成本-效果比低，建议可将序贯疗法作为补救治疗的一线方案。
周伟[7]2012年在《河西走廊地域流行幽门螺杆菌菌库建立、耐药状况及重要毒力基因分型研究》文中进行了进一步梳理目的：1.从河西走廊地域上消化道疾病患者体内分离鉴定幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori, Hp),建立胃癌高发区区域性Hp菌库。为进一步研究Hp生物学特性、致病性和致病机制、研制有效疫苗打下基础。2.调查河西走廊地域流行Hp菌株对常用抗菌药物(阿莫西林、克林霉素、左氧氟沙星、甲硝唑、呋哺唑酮、四环素)的耐药状况,为当地Hp根除提供依据。3.调查河西走廊地域流行Hp重要毒力基因vacA和cagA基因型,分析不同基因型Hp感染与河西走廊上消化道疾病发生的关系。方法：1.收集武威、金昌、张掖叁地医院314例上消化道疾病患者胃粘膜标本,经微需氧分离培养,观察培养特性、形态学、快速尿素酶、氧化酶、触酶及ureh.PCR扩增,鉴定Hp。收集相关信息,统一编号,-80℃冻存,建立河西走廊地域流行Hp菌库。2.应用Hp菌库,采用Kirby-Bauer纸片法检测71株河西走廊地域流行Hp菌株对阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星、甲硝唑、呋哺唑酮、四环素的耐药状况。比较不同性别、年龄段、病理类型患者Hp菌株的耐药差异。3.应用Hp菌库,提取70株Hp基因组DNA。 PCR扩增Hp vacA基因s区(sla,slb,slc,s2)和m区(ml和m2)以及cagA。分析不同的vacA和cagA基因型与临床病理特征、年龄、性别以及地域的关系。结果：1.从314例上消化道疾病患者中分离到Hp81株,阳性率为25.80%。不同性别患者间Hp阳性率差异无统计学意义(χ2=0.427,P>0.05)。不同病理类型患者间Hp阳性率差异有统计学意义(χ=7.705,P<0.05)。其中消化性溃疡组(46.43%)显着高于慢性胃炎组(23.32%)(P<0.05)。不同年龄段患者间Hp阳性率差异有统计学意义(χ2=13.974,P<0.05),其中15-30岁年龄组人群Hp分离阳性率显着高于61岁以上年龄组。液氮保存组胃黏膜标本Hp分离阳性率显着高于-20℃保存组(χ2=5.368,P<0.05)。-80℃冻存菌株,成功建立河西走廊地域流行Hp菌库。2.71株Hp对常用6种抗菌药物的耐药性依次为：甲硝唑(47.89%),左氧氟沙星(8.45%),阿莫西林(4.23%),四环素(2.82%),克拉霉素(1.41%),呋哺唑酮(0%)。Hp对不同抗菌药物的耐药率在不同性别、不同年龄段间均无显着性差异(P>0.05)。分离自慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌患者菌株对左氧氟沙星的耐药率分别为3.85%(2/52)、9.09%(1/11)和37.50%(3/8),差异有统计学意义(P<0.05),其中胃癌组分离Hp对左氧氟沙星的耐药率高于慢性胃炎组(P<0.05),对其它抗菌药物的耐药状况均无显着性差异(P>0.05)。3.70株Hp检出vacA阳性率为100%, cagA阳性率为97.14%(68/70)。sla单阳性菌株40株,阳性率57.14%(40/70)；s1c单阳性菌株11株,阳性率15.71%(11/70),sla和s1c阳性混合感染菌株19株,阳性率27.14%(19/70)。检出m2阳性菌株37株,阳性率为52.86%,未检出ml亚型。vacAsla型以及sla/m2型Hp在不同病理类型、年龄段和地区患者中的感染率高于其它基因型Hp。结论：1.Hp感染在河西走廊地域消化性溃疡的发生和发展中起重要作用。2.在转运培养基中加入甘油,通过液氮保存和运送可提高远距离、采集后放置时间较长胃粘膜标本中Hp的分离率。3.河西地域流行Hp菌库的建立,将为进一步研究Hp致病机制、遗传进化、疫苗研制等打下基础。4.河西走廊地域流行Hp对甲硝唑耐药率较高,在一线根除方案中应尽量避免使用；呋哺唑酮、阿莫西林等应作为根除的主要药物。5.河西走廊地域流行菌株主要为vacA和cagA双阳性,致病性强的Ⅰ型菌株；这可能是河西走廊地域消化性溃疡、胃癌高发的原因之一。流行菌株中vacA基因型以sla/m2为主,其次为slc/m2。 vac Am区可能存在较大变异。
秦波, 张俊, 应丽园, 徐芳, 陈明彤[8]2016年在《永康地区幽门螺杆菌感染与耐药性分析》文中提出目的分析永康地区幽门螺杆菌的感染情况及对常用抗菌药物的耐药性,为临床治疗幽门螺杆菌感染提供参考依据。方法选取医院2014年1月-2015年1月由于上消化道不适进行胃镜检查的698例患者,经过尿素酶试验、过氧化氢酶试验、氧化酶试验以及革兰染色镜检测幽门螺杆菌感染率,采用E-test法,检测幽门螺杆菌对常用抗菌药物的耐药性;采用SPSS18.0软件对数据进行统计分析。结果 698份幽门螺杆菌胃黏膜标本中阳性246例,阳性率为35.2%;胃癌患者阳性率高于十二指肠炎、胃炎等患者,差异有统计学意义(P<0.05);幽门螺杆菌对甲硝唑的耐药率比其他抗菌药物高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论永康地区幽门螺杆菌的感染率较高,与疾病的种类有一定的关系;幽门螺杆菌对甲硝唑和克拉霉素的耐药率菌较高,不宜选用,对阿莫西林和左氧氟沙星的耐药率较低,可作为治疗幽门螺杆菌感染的首选治疗药物。
郑云鹏[9]2007年在《幽门螺杆菌的耐药性研究》文中进行了进一步梳理背景与目的慢性胃炎和消化性溃疡的是人类常见病、多发病，幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)是其重要病因，Hp也与胃癌和黏膜相关样淋巴组织淋巴瘤有一定的相关性。1994年，Hp被世界卫生组织正式列为第一类致癌原(GroupⅠcarcinogen)，美国疾病预防和控制中心也将Hp感染性疾病列为近年新出现的传染病。随着抗生素在根除Hp治疗中的广泛应用，Hp耐药株的发生率不断上升，而Hp耐药菌株的出现是导致治疗失败的主要原因。由于各地区抗生素应用品种及习惯的差异等，耐药率在不同国家和地区也会有所不同，因此重视对抗生素耐药菌株的监测和研究，不仅可以了解Hp耐药状况，指导临床用药，而且可以克服其耐药性，提高根除率，避免耐药株的产生。本研究通过体外检测胃黏膜分离培养的Hp，观察本院Hp对阿莫西林、呋喃唑酮、克拉霉素和甲硝唑的耐药情况，为临床根除Hp的抗生素选择提供依据，并探讨Hp菌株对克拉霉素的耐药可能机制。材料与方法(1)菌株的来源和培养：内镜常规方法取胃肠疾病患者的胃黏膜组织块，涂抹法接种于改良布氏培养基上，37℃恒温培养箱微需氧环境培养3～6d。对菌落进行菌落形态观察和生化反应(触酶试验、氧化酶试验和尿素酶试验)，取阳性者传代。菌种保存于—80℃。(2)药敏实验：将纯培养的Hp调至6×10~7CFU／ml菌悬液，涂布在改良布氏羊血平板上，贴上药敏纸片，放入培养箱37℃培养4d后，测量抑菌环大小。(3)DNA提取：收集纯培养4d的Hp菌株，采用酚-氯仿法提取其DNA，-20℃保存备用。(4)Hp 23SrRNA基因的PCR-RFLP分析：PCR扩增Hp 23SrRNA基因中含有A2142G和A2143G的基因片段，1.5％的琼脂糖凝胶电泳鉴定PCR扩增产物，在300bp位置有一条带者，进一步用限制性内切酶BbsI(A2142G)和BsaI(A2143G)酶切，1％的琼脂糖凝胶电泳观察谱型，记录结果。结果(1)菌株的耐药率：43株Hp菌株中对阿莫西林耐药的有4株(9.3％)，对克拉霉素耐药的有8株(18.6％)，对甲硝唑耐药的有23株(53.5％)，未发现对呋喃唑酮耐药菌株；对克拉霉素和甲硝唑共同耐药的有5株，对阿莫西林和甲硝唑共同耐药的有1株。(2)PCR-RFLP：43株Hp 23SrRNA基因中含有A2142G和A2143G的基因片段经PCR扩增后，产物长度300bp，进一步将PCR产物用BbsI(A2142G)和BsaI(A2143G)酶切后，8株对克拉霉素耐药Hp菌株中有7株其PCR产物经BsaI酶切后分别得到200bp、100bp的两个片段，1株对克拉霉素耐药Hp菌株经BsaI酶切后得到一个300bp片段，8株对克拉霉素耐药Hp菌株其PCR产物经BbsI酶切后均分别得到一个300bp片段；对29株对克拉霉素敏感的Hp菌株分别进行BbsI和BsaI酶切，均分别得到一个300bp片段。结论(1)本研究中HP菌株对甲硝唑耐药比较普遍，对克拉霉素有一定的耐药性，对阿莫西林仍敏感，未发现对呋喃唑酮的耐药HP菌株。但是已经出现对两种抗生素耐药的菌株。建议今后在根除Hp治疗中合理应用抗菌药物。(2)23SrRNA基因A2143G点突变与Hp对克拉霉素的耐药明显相关。
黄淼[10]2017年在《幽门螺杆菌在慢性胃病患者中感染的流行病学调查及影响其根除的相关因素》文中进行了进一步梳理目的调查幽门螺杆菌(HP)在慢性胃病(CGD)患者中感染情况并分析影响其根除的相关因素。方法选取本院2014年8月至2016年2月收治的CGD患者213例,采集胃黏膜标本并行尿素酶及血清幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A(HP-CagA)抗体检测,对HP感染者予以克拉霉素+甲硝唑+奥美拉唑联合治疗。分析比较不同疾病类型CGD患者HP感染率、感染HP的不同疾病类型CGD患者血清HP-CagA抗体阳性率及不同因素对感染HP的CGD患者HP根除率的影响。结果胃癌患者HP感染率为84.62%(11/13)、复合型溃疡患者感染率为90.91%(10/11)、十二指肠溃疡患者感染率为85.71%(18/21)、慢性萎缩性胃炎患者感染率为80.77%(42/52)、胃溃疡患者感染率为81.08%(30/37),均高于慢性浅表性胃炎患者的感染率52.46%(32/61),差异有统计学意义(均P<0.05);胃癌患者血清HP-CagA抗体阳性率为90.91%(10/11)、复合型溃疡患者阳性率为90.00%(9/10)、十二指肠溃疡患者阳性率为88.89%(16/18)、慢性萎缩性胃炎患者阳性率为88.10%(37/42)、胃溃疡患者阳性率为86.67%(26/30),均高于慢性浅表性胃炎患者的阳性率46.88%(15/32),差异有统计学意义(均P<0.05);不吸烟患者HP根除率为97.85%(91/93)、CYP2C19基因弱代谢型患者根除率为85.71%(36/42)、甲硝唑敏感性患者根除率为81.33%(61/75)、克拉霉素敏感性患者根除率为68.29%(84/123),均分别高于吸烟患者的根除率39.66%(23/58)、CYP2C19基因强代谢型的根除率48.62%(53/109)、甲硝唑耐药性患者的根除率48.68%(37/76)及克拉霉素耐药性患者的根除率17.86%(5/28),差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论胃癌、复合型溃疡、十二指肠溃疡、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡患者较其他CGD患者更易发生HP感染,吸烟史、CYP2C19基因型、抗生素耐药性为影响HP根除的主要因素。
参考文献：
[1]. 广西地区慢性胃炎、消化性溃疡患者幽门螺杆菌感染率及耐药性研究[D]. 李素艳. 广西医科大学. 2003
[2]. 广西地区慢性胃炎、消化性溃疡患者幽门螺杆菌感染及耐药性研究[J]. 李素艳, 唐国都, 黄杰安, 朱莲娜. 临床荟萃. 2009
[3]. 乙酰半胱氨酸联合叁联疗法根除幽门螺杆菌的疗效观察[D]. 许桂英. 福建医科大学. 2015
[4]. 兰州地区幽门螺杆菌临床分离株耐药状况及基因分型研究[D]. 闫书婷. 兰州大学. 2010
[5]. 社区患者幽门螺杆菌毒力分型与体外耐药相关性研究[J]. 邵志坚, 司徒瑞儒, 赵梁艳, 宋恒英. 现代诊断与治疗. 2017
[6]. 序贯疗法在幽门螺杆菌根除失败后补救治疗中的疗效评价[D]. 蒯君. 吉林大学. 2012
[7]. 河西走廊地域流行幽门螺杆菌菌库建立、耐药状况及重要毒力基因分型研究[D]. 周伟. 兰州大学. 2012
[8]. 永康地区幽门螺杆菌感染与耐药性分析[J]. 秦波, 张俊, 应丽园, 徐芳, 陈明彤. 中华医院感染学杂志. 2016
[9]. 幽门螺杆菌的耐药性研究[D]. 郑云鹏. 郑州大学. 2007
[10]. 幽门螺杆菌在慢性胃病患者中感染的流行病学调查及影响其根除的相关因素[J]. 黄淼. 中国卫生工程学. 2017
标签：消化系统疾病论文; 幽门螺杆菌论文; 消化性溃疡论文; 慢性胃炎论文; 抗药性论文; 阿莫西林论文; 克拉霉素论文; 甲硝唑论文; 药品论文;